医科大学附属瑞金医院神经内科课件.ppt

1、上海第二医科大学附属瑞金医院上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科神经内科 帕金森病（帕金森病（Parkinsons disease, PD）是）是一种常见的老年神经系统变性疾病。以震一种常见的老年神经系统变性疾病。以震颤、强直、少动和姿势性反射障碍为其主颤、强直、少动和姿势性反射障碍为其主要临床特征。主要病理改变是黑质纹状体要临床特征。主要病理改变是黑质纹状体及其通路多巴胺能神经元变性、死亡。其及其通路多巴胺能神经元变性、死亡。其病因尚未完全清楚。临床上又称之为原发病因尚未完全清楚。临床上又称之为原发性或特发性帕金森病（性或特发性帕金森病（Idiopathic Parkinsons disea

2、se）。）。 很多种疾病或因素可以产生类似很多种疾病或因素可以产生类似PDPD的临床的临床症状和病理改变，临床上称为帕金森综合征症状和病理改变，临床上称为帕金森综合征 继发性帕金森综合征：继发性帕金森综合征：有明确病因者有明确病因者 遗传变性帕金森综合征：遗传变性帕金森综合征：遗传因素相关者遗传因素相关者 帕金森叠加综合征：帕金森叠加综合征：在黑质纹状体系统变性在黑质纹状体系统变性 基础上尚有其它中枢神经系统多种病变基础上尚有其它中枢神经系统多种病变感染：感染：嗜睡性脑炎、慢病毒嗜睡性脑炎、慢病毒(Creutzfeldt-Jakob病病)、梅毒、梅毒、 AIDS、其他脑病、其他脑病药物：药物：

3、多巴胺受体阻滞剂：抗精神病药如吩噻嗪系，三氟多巴胺受体阻滞剂：抗精神病药如吩噻嗪系，三氟 拉嗪、奋乃静、拉嗪、奋乃静、 氟奋乃静、氟奋乃静、 丁酰苯系，丁酰苯系， 氟哌啶醇、氟哌啶醇、 哒罗哌丁苯、哒罗哌丁苯、Dibenzoxaphine、克塞平、克塞平 止吐药：灭吐灵、甲派氯丙嗪止吐药：灭吐灵、甲派氯丙嗪 降压药：利血平、降压药：利血平、-甲基多巴甲基多巴 Ca+阻滞剂：氟桂嗪、脑益嗪阻滞剂：氟桂嗪、脑益嗪 毒物：毒物：MPTP、一氧化氮、锰、汞、二硫化碳、一氧化氮、锰、汞、二硫化碳、 甲醇、乙醇甲醇、乙醇 血管性：血管性：多发性梗塞多发性梗塞 外伤：外伤：拳击性脑病拳击性脑病 其它：其它：

4、甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、 肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、 中脑空洞症中脑空洞症Huntington病、病、 Wilson病、病、 苍白球黑质变性苍白球黑质变性橄榄桥小脑萎缩橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性、脊髓小脑变性家族性基底节钙化家族性基底节钙化家族性帕金森综合征伴周围神经病家族性帕金森综合征伴周围神经病神经棘红细胞增多症神经棘红细胞增多症进行性核上性麻痹、进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征综合征纹状体黑质变性纹状体黑质变性帕金森综合征痴呆肌萎缩性侧索硬化帕金森综合征痴呆肌萎缩性侧索硬化常染色体显性常染

5、色体显性Lewy体病体病皮质基底神经节变性、皮质基底神经节变性、Alaheimers病病偏侧萎缩症帕金森综合征偏侧萎缩症帕金森综合征原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 国外推荐帕金森病的诊断环节如下：国外推荐帕金森病的诊断环节如下：1传统的帕金森病诊断标准，确定帕金森病传统的帕金森病诊断标准，确定帕金森病运动减慢，加下列三项中的运动减慢，加下列三项中的1项：项： 静止性震颤，静止性震颤，4-6Hz； 强直，通常是强直，通常是“铅管样强直铅管样强直”或或“齿轮样强齿轮样强直直”，存在于肢体、颈部或躯干等；，存在于肢体、颈部或躯干等； 姿势不稳，排除视觉性、小脑性、深感觉性。姿势不稳，排除视觉性

6、、小脑性、深感觉性。排除帕金森综合征排除帕金森综合征确定病人是否具有更特异性的修订确定病人是否具有更特异性的修订的帕金森病的诊断标准，必要时可的帕金森病的诊断标准，必要时可结合左旋多巴实验或阿朴吗啡实验结合左旋多巴实验或阿朴吗啡实验。原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 修订的帕金森病的诊断标准修订的帕金森病的诊断标准具有下列特征三项以上：具有下列特征三项以上：a.起病：在一个或多个肢体的运动缓慢、频率为起病：在一个或多个肢体的运动缓慢、频率为4-6、静止性震颤，、静止性震颤，b.明显的单侧分布起病形式。明显的单侧分布起病形式。c.强直，强直，“铅管样铅管样”或或“齿轮样齿轮样”，伴有面部、，

7、伴有面部、躯干或肢体的运动减慢或减少、姿势异常躯干或肢体的运动减慢或减少、姿势异常d.在治疗的两个月内对左旋多巴反应良好（改善在治疗的两个月内对左旋多巴反应良好（改善33%-100%）。）。原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 2影像学诊断：影像学诊断： 脑部的脑部的MRI，CT3. 神经功能显像诊断神经功能显像诊断 原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 典型的锥体外系症状典型的锥体外系症状肌僵直、震颤及运动减少肌僵直、震颤及运动减少单侧肢体首先起病单侧肢体首先起病左旋多巴制剂反应效果佳左旋多巴制剂反应效果佳原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 诊断并不难诊断并不难原发性帕金森病诊断原发性帕金

8、森病诊断 不典型的临床特征：不典型的临床特征：核上性眼肌麻痹、小脑和锥体系征，核上性眼肌麻痹、小脑和锥体系征，发病早期出现痴呆和发病早期出现痴呆和自主神经功能障碍或步态障碍自主神经功能障碍或步态障碍需要排除帕金森综合征需要排除帕金森综合征无症状期无症状期无法诊断无法诊断出现症状出现症状医师主观判断医师主观判断临床诊断临床诊断缺乏客缺乏客观指标观指标失去时机失去时机神经保护治疗和基因治疗神经保护治疗和基因治疗尸检后的尸检后的病理诊断病理诊断符合率符合率75%原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 DAT显像显像DR显像显像代谢功能显像代谢功能显像神经功能显像临

9、床应用研究神经功能显像临床应用研究诊断和病情监测诊断和病情监测 早期诊断早期诊断疗效监测疗效监测鉴别诊断鉴别诊断异动症机制研究异动症机制研究 PD病变局限于黑质纹状体系病变局限于黑质纹状体系统，结构显像手段如统，结构显像手段如CT、MRI对对其诊断或病情观察帮助不大，而其诊断或病情观察帮助不大，而病病变部位功能显像变部位功能显像则对其诊断具有很则对其诊断具有很大潜力。大潜力。PD的神经功能显像的神经功能显像 神经功能显像（神经功能显像（PET和和SPECT）可）可在体观察在体观察PD患者患者DA能神经末梢能神经末梢以及以及纹纹状体神经元功能变化状体神经元功能变化，来诊断，来诊断PD亚临亚临床状

10、态，区别床状态，区别PD和帕金森综合征，而和帕金森综合征，而且还可定量评估各种治疗措施的有效性。且还可定量评估各种治疗措施的有效性。PD的神经功能显像的神经功能显像PET正电子发射同位素正电子发射同位素14O（半衰期（半衰期2.1min）13N（半衰期（半衰期10min）11C（半衰期（半衰期20min）18F（半衰期（半衰期109min）半衰期较短，需回旋加速器生产半衰期较短，需回旋加速器生产 PD神经功能显像常用核素神经功能显像常用核素SPECT射线发射同位素射线发射同位素99mTc（半衰期（半衰期6h）123I（半衰期（半衰期13h）131I（半衰期（半衰期8d） PD神经功能显像常用核

11、素神经功能显像常用核素 PET操作复杂，价格昂贵，临床应操作复杂，价格昂贵，临床应用受限，主要用于代谢显像用受限，主要用于代谢显像 SPECT设备比较普及，价格相对低廉设备比较普及，价格相对低廉.示踪剂同位素半衰期长，延迟扫描图像示踪剂同位素半衰期长，延迟扫描图像感兴趣区感兴趣区/非感兴趣区放射活性比值较高。非感兴趣区放射活性比值较高。但其图像空间分辨率差。主要用于受体但其图像空间分辨率差。主要用于受体以及多巴胺转运蛋白（以及多巴胺转运蛋白（DAT）显像工作。）显像工作。PD神经功能显像神经功能显像DR和和DAT功能显像功能显像 黑质黑质-纹状体纹状体DA能系统中，神经冲动能系统中，神经冲动传

12、至神经末梢时，传至神经末梢时，DA自突触前膜的囊泡自突触前膜的囊泡内释放至突触间隙，并作用于突触后膜内释放至突触间隙，并作用于突触后膜相应的相应的DR； 这些这些DA递质失活过程中约递质失活过程中约75%的的DA由位于突触后膜的由位于突触后膜的DAT再摄取至突触前再摄取至突触前膜，以待重新利用。膜，以待重新利用。 突触前膜突触前膜DA释放量的改变，不仅使突触后释放量的改变，不仅使突触后膜的膜的DR出现上调或下调变化出现上调或下调变化，而且，而且突触前膜的突触前膜的DAT也会发生相应的密度或功能变化也会发生相应的密度或功能变化，DAT的的改变可能比改变可能比DR的改变更为敏感、直接。的改变更为敏

13、感、直接。 DR和和DAT功能或密度的变化是反映功能或密度的变化是反映DA能神能神经系统功能的一个重要指标，经系统功能的一个重要指标，DR和和DAT的功能的功能显像有助于对显像有助于对PD的认识。的认识。DR和和DAT功能显像功能显像原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 多巴胺转运蛋白多巴胺转运蛋白DAT DAT是位于纹状体是位于纹状体DA能神经元突触前膜的能神经元突触前膜的一种膜蛋白一种膜蛋白 DAT功能或密度的改变与功能或密度的改变与DA能神经元数量能神经元数量的变化相的变化相一致一致。 早期早期PD患者的患者的DAT密度明显密度明显下降下降。 采用采用123I-CIT SPECT功能显像

14、发现人功能显像发现人DAT主主要分布在要分布在基底节基底节和和丘脑丘脑，其次为额中回，在小，其次为额中回，在小脑几乎未见显像。脑几乎未见显像。DAT显像示踪剂显像示踪剂PET检测示踪剂：检测示踪剂：11C-nomifensine11C-CFT（WIN35，428）11C-RTI-3218F-CIT18F-FPCIT SPECT检测示踪剂检测示踪剂主要是可卡因衍生物主要是可卡因衍生物123I或或131I标记标记 纹状体纹状体/小脑放射活性比值小脑放射活性比值 显像延迟显像延迟-CIT（RTI-55） 最高最高 第第2天天 FP-CIT以及以及IPT 稍低稍低 3小时小时123I-FP-CIT和和

15、IPT SPECT检测检测DAT功能更为常用功能更为常用此外还有此外还有99mTc-TRODAT-1 等核素示踪剂等核素示踪剂DAT示踪剂示踪剂DAT显像动物实验显像动物实验PD大鼠模型大鼠模型DAT放射自显影放射自显影大鼠纹状体大鼠纹状体125I-beta-CITA 正常对照正常对照B 部分损毁部分损毁C 完全损毁完全损毁大鼠纹状体大鼠纹状体99mTC-TRODAT-1A 正常对照正常对照B 部分损毁部分损毁C 完全损毁完全损毁DAT显像动物实验显像动物实验PD大鼠模型大鼠模型DAT放射自显影放射自显影PD大鼠损毁侧大鼠损毁侧DAT功能与功能与DA含量之间相关性含量之间相关性0 00.50.

16、51 11.51.52 22.52.53 33.53.54 4正常大鼠正常大鼠 部分损毁部分损毁 完全损毁完全损毁B-CITB-CITTRODAT-1TRODAT-1DA含量DA含量DAT显像动物实验显像动物实验PD小鼠模型小鼠模型DAT放射自显影放射自显影125I- -CIT小鼠纹状体小鼠纹状体A 对照组对照组B MPTP 1天天C MPTP 3天天D MPTP 5天天E MPTP 7天天 DAT显像动物实验显像动物实验PD小鼠模型小鼠模型DAT放射自显影放射自显影99mTc-TRODAT-1小鼠纹状体小鼠纹状体A 对照组对照组B MPTP 1天天C MPTP 3天天D MPTP 5天天E

17、MPTP 7天天 PD小鼠模型小鼠模型DAT功能与功能与DA含量之间相关性含量之间相关性0 00.50.51 11.51.52 22.52.53 33.53.5对照组对照组MPTPMPTP1d1dMPTPMPTP3d3dMPTPMPTP5d5dMPTPMPTP7d7dB-CITB-CITTRODAT-1TRODAT-1DA含量DA含量DAT显像动物实验显像动物实验PD猴模型猴模型DAT放射自显影放射自显影99mTc-TRODAT-1 SPECT 正常对照 偏侧PD模型DAT显像动物实验显像动物实验PD猴模型猴模型DAT放射自显影放射自显影 正常对照 偏侧PD模型123I- -CIT SPECT

18、偏侧PD猴纹状体DAT显像动物实验显像动物实验PD猴模型猴模型131I- -CIT放射自显影放射自显影PD猴模型猴模型131I- -CIT放射自显影放射自显影0 010001000200020003000300040004000500050006000600070007000壳核壳核尾核尾核额叶额叶颞叶颞叶未损毁侧未损毁侧损毁侧损毁侧131131I-CITI-CIT在在PDPD猴脑猴脑ROIROI灰度值灰度值临床研究临床研究 Brucke等（等（1997）123I-CIT SPECT 检测了检测了113名名PD患者的患者的DAT功能，结功能，结果发现果发现PD纹状体放射活性比正常人（经纹状体放

19、射活性比正常人（经过年龄校正）过年龄校正）降低降低45%。表明表明DAT功能功能或密度降低或密度降低45%，DAT功能水平与临床功能水平与临床上上PD少动、肌僵直、躯干症状以及日常少动、肌僵直、躯干症状以及日常生活能力评分相一致，而与震颤无关。生活能力评分相一致，而与震颤无关。Brucke等（等（1997）123I-CIT SPECT 纹状体纹状体DAT功能降低与功能降低与疾病严重程度疾病严重程度密切相关，密切相关，Hoehn-Yahr I、V分别级降低分别级降低35%和和72%。Marek等（等（1997） 123I-CIT SPECT 平均病程为平均病程为15个月的早期个月的早期PD病人病

20、人 纹状体纹状体123I-CIT摄取以每年平均摄取以每年平均12%的的速度降低，并推测速度降低，并推测PD亚临床期为亚临床期为4年。年。临床研究临床研究 123I - - CIT SPECT人纹状体人纹状体A 正常人正常人B Hoen-Yahr I期期C Hoen-Yahr IV期期原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 多巴胺受体（多巴胺受体（DR） DR都是细胞膜受体，是与鸟核苷酸结合都是细胞膜受体，是与鸟核苷酸结合蛋白（蛋白（G蛋白）相偶联的受体家族中的成员。目蛋白）相偶联的受体家族中的成员。目前已克隆了前已克隆了5种不同的种不同的DR D1类：类：D1R 和和D5R； 能使腺苷酸环化酶（

21、能使腺苷酸环化酶（cAMP）激活）激活 D2类：类：D2R、D3R 和和D4R； 能使能使cAMP抑制抑制 D1R D5R D2R D3R D4R 染色体定位染色体定位 5q35.1 4p15.1-16.1 11q22-23 3q13.3 11p15.5氨基酸序列（人）氨基酸序列（人） 446 477 414/443 400 387氨基酸序列氨基酸序列(大鼠大鼠) 446 457 414/444 446 385mRNA 3.8kb 3.0kb 2.5kb 8.3kb 5.3kb分布分布 黑质纹状体黑质纹状体 黑质纹状体黑质纹状体 伏隔核伏隔核 伏隔核伏隔核 嗅球嗅球 海马海马 嗅球嗅球 下丘脑

22、下丘脑 下丘脑下丘脑 伏隔核伏隔核 额叶额叶 延髓延髓 中脑中脑 嗅球嗅球 多巴胺受体（多巴胺受体（DR） D1R广泛分布于中枢神经系统中的广泛分布于中枢神经系统中的DA能神经能神经通路，其中主要是黑质纹状体通路中分布于纹通路，其中主要是黑质纹状体通路中分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体，状体非胆碱能中间神经元的胞体，是突触后受是突触后受体。体。 D2R则位于黑质纹状体则位于黑质纹状体DA能神经元胞体和突能神经元胞体和突触前膜，触前膜，既是突触前也是突触后受体既是突触前也是突触后受体。 D1R和和D2R功能之间存在功能之间存在协同作用协同作用，D1R 对对D2R有有“允许允许”作用。作用。多

23、巴胺受体（多巴胺受体（DR）DR显像示踪剂显像示踪剂 PET和和SPECT都可用于都可用于DR显像。显像。 D1R和和D2R PET示踪剂：示踪剂：11C-SCH23390（ D1R拮抗剂）和拮抗剂）和11C-Raclopride（ D2R拮抗拮抗剂）剂） D1R和和D2R SPECT示踪剂：示踪剂：123I-IBZP（特异（特异性与性与D1R结合）和结合）和123I-IBZM（特异性与（特异性与D2R结结合）。合）。 SPECT操作简便、经济，操作简便、经济，D2R主要应用主要应用123I-IBZMSPECT显像。显像。相关研究相关研究诊断诊断刘振国教授等利用刘振国教授等利用131I-IBZ

24、M SPECT检测检测MPTP制备的偏侧制备的偏侧PD模型猴模型猴D2R功能，功能，发现损发现损毁侧纹状体毁侧纹状体D2R出现超敏。出现超敏。王坚等（王坚等（1998）对）对PD患者基底节患者基底节D2R功能状功能状态的研究，态的研究，发现早期未服用多巴制剂的发现早期未服用多巴制剂的PD患患者者病侧基底节病侧基底节D2R存在上调现象存在上调现象；长期应用多长期应用多巴制剂的中晚期巴制剂的中晚期PD患者双侧基底节患者双侧基底节D2R功能功能降低降低。检测检测D2R的功能状态可能有助于的功能状态可能有助于PD的早期诊的早期诊断。断。 PD大鼠模型大鼠模型125I-IBZM放射自显影图像放射自显影图

25、像 A 正常对照正常对照B 部分损毁部分损毁C 完全损毁完全损毁PD小鼠模型小鼠模型125I-IBZM放射自显影图像放射自显影图像 A 对照组对照组B MPTP 1天天C MPTP 3天天D MPTP 5天天E MPTP 7天天 相关研究相关研究异动症异动症 PD在左旋多巴治疗几在左旋多巴治疗几年后出现异动症，多认为年后出现异动症，多认为与与D1R和和D2R超敏有关，近超敏有关，近期研究资料并不完全支持期研究资料并不完全支持这一观点。这一观点。异动症机制研究异动症机制研究Turjanski等（等（1997） 未用药组患者症状未用药组患者症状对侧壳核对侧壳核D2R活性增高活性增高14%；用药组；

26、用药组患者尾核患者尾核D2R活性降低活性降低16%，壳核，壳核D2R活性在正常范围，活性在正常范围，在尾、壳核的在尾、壳核的D1R活性均降低活性均降低10%。 根据异动症有无出现，将用药组再分为二组，发现二组根据异动症有无出现，将用药组再分为二组，发现二组之间尾壳核之间尾壳核D1R和和D2R之间无差别，认为长期服用左旋之间无差别，认为长期服用左旋多巴会导致多巴会导致尾核尾核D2R、尾、壳核、尾、壳核D1R功能下降功能下降。但异动。但异动症的出现可能与症的出现可能与纹状体纹状体DR无关。无关。 异动症机制研究异动症机制研究Antonini等（等（1997）11C-raclopride PET 9

27、例例PD患者进行长期患者进行长期D2R功能观察，功能观察，9例患者最初均未用药例患者最初均未用药治疗，使用左旋多巴和治疗，使用左旋多巴和DR激动剂治疗激动剂治疗3-5年后，其中年后，其中7例例出现运动症状波动。出现运动症状波动。 最初最初PET显像壳核显像壳核D2R 功能增强，尾核功能增强，尾核D2R功能正常；功能正常； 3-5年后，尾、壳核年后，尾、壳核D2R功能均降低；与正常健康人比较，功能均降低；与正常健康人比较，尾核尾核D2R功能下降功能下降，而壳核，而壳核D2R功能正常。功能正常。 长期左旋多巴治疗使长期左旋多巴治疗使PD患者纹状体患者纹状体D2R下调下调，可能与药物，可能与药物治疗

28、有关，但也可能与疾病本身黑质纹状体治疗有关，但也可能与疾病本身黑质纹状体DA能神经元能神经元变性有关。变性有关。原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 代谢功能显像代谢功能显像18F-Dopa PET18F-DG PET其中以其中以18F-Dopa PET显像在显像在PD诊断和早诊断和早期诊断、疗效及病程进展监测等方面应期诊断、疗效及病程进展监测等方面应用最为广泛，敏感性及特异性均强用最为广泛，敏感性及特异性均强代谢功能显像临床应用研究代谢功能显像临床应用研究诊断及早期诊断诊断及早期诊断疾病进展程度评估疾病进展程度评估疗效评价疗效评价鉴别诊断鉴别诊断18F-Dopa PET显像最早应用于显像最早

29、应用于PD在体在体DA能能神经末梢功能检测。神经末梢功能检测。18F-Dopa静脉注射后由静脉注射后由黑质纹状体黑质纹状体DA能神能神经末梢经末梢吸收吸收Nahmias等（等（1985）最早报道应用）最早报道应用18F-Dopa PET检测早期偏侧检测早期偏侧PD患者患者18F-Dopa PET早期早期PD患者患者两侧壳核两侧壳核18F-Dopa摄取均摄取均降低降低，以，以受累肢体受累肢体对侧壳核最为明显对侧壳核最为明显，摄取减少，摄取减少50%，而而尾核未受尾核未受影响。影响。纹状体纹状体18F-Dopa摄取量与摄取量与PD严重程度密切相关。严重程度密切相关。PD晚期壳核晚期壳核DA含量含量

30、降低降低90%以上以上早期偏侧早期偏侧PD（HoehnYahr I级）患者受累肢级）患者受累肢体对侧壳核体对侧壳核18F-Dopa摄取减少摄取减少30%，表明当黑，表明当黑质质DA能神经元缺失达能神经元缺失达30%左右时，左右时，PD症状可症状可能就会出现能就会出现18F-Dopa PET显像用于显像用于PD诊断诊断18F-Dopa PET显像用于显像用于PD诊断诊断 MR PET 主观评分受所服药物因素影响，对疾病严重程主观评分受所服药物因素影响，对疾病严重程度或进展程度的评估不尽正确。度或进展程度的评估不尽正确。PD患者纹状体患者纹状体18F-Dopa的摄取量主要反映黑质的摄取量主要反映黑

31、质纹状体纹状体DA能神经末梢的密度，能神经末梢的密度，而与内源性而与内源性DA含量无关。含量无关。18F-Dopa PET显像不需考虑药物治疗对其结果显像不需考虑药物治疗对其结果的影响，是客观评价的影响，是客观评价PD进展程度的有效方法进展程度的有效方法。 18F-Dopa PET显像用于显像用于PD病情评估病情评估 18F-Dopa PET可以用于评价可以用于评价PD的的治疗效果治疗效果，特别是可以作为，特别是可以作为观察移植的神经组织存活、发育，观察移植的神经组织存活、发育，以及发挥生理作用的一种客观检测以及发挥生理作用的一种客观检测方法。方法。 18F-Dopa PET显像显像用于用于P

32、D疗效评价疗效评价采用单纯肾上腺髓质移植治疗采用单纯肾上腺髓质移植治疗PD的临床资料表的临床资料表明明PD患者临床症状无明显改善，患者临床症状无明显改善，18F-Dopa在移在移植部位亦无摄取增加，与未存活细胞的尸检结植部位亦无摄取增加，与未存活细胞的尸检结果相一致；果相一致；接受胚胎中脑黑质组织移植的接受胚胎中脑黑质组织移植的PD和和MPTP诱发诱发的的PD患者，其患者，其18F-Dopa PET检测发现移植部位检测发现移植部位摄取增加，表明移植细胞存活且发挥生理作用。摄取增加，表明移植细胞存活且发挥生理作用。18F-Dopa PET显像显像用于用于PD疗效评价疗效评价18F-DG PET显

33、像可以反映黑质纹状体显像可以反映黑质纹状体DA能神经系统功能能神经系统功能研究报道研究报道PD患者基底节患者基底节18F-DG代谢轻度代谢轻度增高。增高。18F-DG PET18F-DG PET 纹状体和额叶皮层葡萄糖代谢率纹状体和额叶皮层葡萄糖代谢率SND患者患者 降低降低 PD患者患者 正常或增高正常或增高伴有共济失调的伴有共济失调的MSA患者患者 小脑葡萄糖代谢率也降低。小脑葡萄糖代谢率也降低。 18F-DG PET用于鉴别诊断用于鉴别诊断神经功能显像神经功能显像 随着对随着对PD及其它帕金森综合征致病基因的及其它帕金森综合征致病基因的不断认识，高效、特异、方便的示踪剂的开发，不断认识，高效、特异、方便的示踪剂的开发，神经功能显像在致病基因携带者亚临床期诊断、神经功能显像在致病基因携带者亚临床期诊断、病情监测以及评估某一治疗方案或保护性治疗病情监测以及评估某一治疗方案或保护性治疗的功效等方面起到重要的作用。的功效等方面起到重要的作用。