病理学-传染病-伤寒菌痢麻风课件.ppt

1、第十五章 传染病Infectious Disease 张仲景张仲景伤寒杂病论伤寒杂病论：“余余宗族素多，向余二百。建安纪宗族素多，向余二百。建安纪年以来，犹未十稔，其死亡者，年以来，犹未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七三分有二，伤寒十居其七.” .” 胃酸杀灭小肠黏膜内繁殖经淋巴管到肠系膜淋巴结巨噬细胞繁殖菌血症经胸导管入血量少量多全身脏器繁殖 （潜伏期）肠壁淋巴组织肿胀败血症毒血症病后第1周细菌释放毒素胆囊细菌胆囊细菌 病后第病后第2-32-3周周再次进入再次进入 回肠回肠致敏肠黏膜致敏肠黏膜淋巴组织淋巴组织坏死、脱落坏死、脱落溃疡形成溃疡形成粪菌（粪菌（+ +）肥达反应（肥达反应（+

2、 +）病变愈合病变愈合 病后第病后第4-54-5周周随免疫力随免疫力血和器官血和器官细菌消灭细菌消灭病变及临床病理联系基本病变：基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎增生性炎。 伤寒细胞：伤寒细胞： 伤寒肉芽肿（伤寒小结）：伤寒肉芽肿（伤寒小结）： 特征性病变特征性病变 具有病理诊断价值具有病理诊断价值伤寒肉芽肿模式图 髓样肿胀期：肉眼观：略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似 大脑沟回。 周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。镜下观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成； 周围肠壁炎症反应。临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，血白细胞减少， 血细菌培养(+)肉肉 眼

3、：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及 黏膜浅层，灰白黏膜浅层，灰白/ /黄绿，失去光泽。黄绿，失去光泽。镜镜 下：见红染无结构物质下：见红染无结构物质 周边及底部周边及底部: :伤寒肉芽肿。伤寒肉芽肿。临床表现：中毒症状明显，稽留热临床表现：中毒症状明显，稽留热 ；玫瑰疹；玫瑰疹; ;肝脾肿大；血、粪细菌培养肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)(+)；肥；肥达氏反应达氏反应(3)(3)溃疡期：溃疡期：第第3 3周（危险期）周（危险期）病病 变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，变：多发性溃疡，圆形、卵圆形， 长轴与肠的长轴平行长轴与肠的长轴平行， 重者重者穿孔穿孔/ /出血出血

4、临床表现：症状同坏死期，症状好转，临床表现：症状同坏死期，症状好转， 粪菌粪菌(+)(+)，血菌，血菌(-)(-)。(4)(4)愈合期：愈合期：第第4 4周周病病 变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，合，不造成肠狭窄不造成肠狭窄。临床表现：体温恢复正常临床表现：体温恢复正常 粪菌粪菌(+)(+) 其他症状及体征逐渐消失。其他症状及体征逐渐消失。二、病因及发病机制二、病因及发病机制1.1.病原体：病原体：痢疾杆菌痢疾杆菌( (福氏、宋内氏、福氏、宋内氏、 鲍氏和志贺氏鲍氏和志贺氏) ) 致病因素：致病因素：侵

5、袭力，内毒素，外毒素侵袭力，内毒素，外毒素2.2.传染源：传染源：患者和带菌者患者和带菌者3.3.传播途经：消化道传播途经：消化道二、病因及发病机制二、病因及发病机制发病发病机制机制痢疾杆菌痢疾杆菌消化道消化道胃酸杀灭胃酸杀灭在肠黏膜内繁殖在肠黏膜内繁殖 释放毒素释放毒素外毒素外毒素肠黏膜坏死肠黏膜坏死 假膜假膜 水样腹泻水样腹泻神经系统症状神经系统症状内毒素内毒素损伤血管壁损伤血管壁DICDIC和血栓形成和血栓形成感染性休克感染性休克三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系n部位：大肠（主要）部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠 n类型：类型： 1.1.急性菌痢急性菌痢

6、 2.2.慢性菌痢慢性菌痢 3.3.中毒性菌痢中毒性菌痢三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系慢性细菌性菌痢慢性细菌性菌痢病原菌病原菌福氏菌多见福氏菌多见病程病程2个月个月病变特点病变特点新、旧病灶同时存在新、旧病灶同时存在慢性溃疡：大深、不规则慢性溃疡：大深、不规则形成息肉形成息肉临床表现临床表现不同程度的消化不同程度的消化道症状道症状慢性菌痢急性发作慢性菌痢急性发作慢性带菌者慢性带菌者肠壁增厚、变硬肠壁增厚、变硬 肠腔狭窄肠腔狭窄三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系3 3 中毒性细菌性菌痢中毒性细菌性菌痢病原菌病原菌福氏或宋氏痢疾杆菌福氏或宋氏痢疾杆菌易感人群易感人群2 2岁儿童岁儿童病变特点病变特点呈卡他性肠炎、呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎滤泡性肠炎临床特点临床特点 消化道症状不明显消化道症状不明显 全身中毒症状重全身中毒症状重 中毒性休克、呼吸衰竭中毒性休克、呼吸衰竭病理学理论课程到此结束病理学理论课程到此结束谢谢大家谢谢大家! !