梅毒诊疗知识培训-ppt课件.ppt

1、梅毒定义由苍白螺旋体引起的一种全身性的慢性传染病。病因与发病机制 病因：苍白螺旋体又称梅毒螺旋体（TP），长414um，宽0.2um，814个螺旋。螺旋透明不易着色。运动方式：旋转、蛇形、伸缩。为横断分裂生殖，3033小时繁殖一次。为厌氧微生物，体外很易死亡，对寒冷抵抗力强，-78数年不丧失传染性。一般消毒药物如升汞、苯酚、乙醇等很容易将其杀死。 发病机理：螺旋体在局部增生，发生炎性浸润，进入淋巴管，再进入血液循环，传播全身。由于机体的抗御能力，一部分螺旋体被消灭，其数目减少，成为潜伏梅毒，抵抗力下降时，又增多，出现活动症状。 人类对TP无天然免疫力，感染后才产生免疫力，与体液免疫及细胞免疫有

2、关。至二期时免疫力达最高。不是永久免疫，可再次感染。病因与发病机制TP含有很多抗原物质，多数为非特异性（如心磷脂），仅有少数为特异性（如TP抗原）。非特异性抗体在早期梅毒患者经过治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失，当病情反复或者再次感染后会由阴转阳或者滴度逐渐上升，少数患者可出现血清固定，即治疗69月后滴度无明显下降或2年后血清仍未转阴。特异性抗体（TP抗体）对机体无保护作用，可长期甚至终身存在。传播途径梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在1、性接触：95%，未经治疗者12年内最具传染性，4年后一般无传染性。2、垂直传播：一般发生在妊娠4个月以后TP可通过

3、胎盘及脐静脉传染给胎儿。分娩过程中新生儿通过产道发生擦伤也会传染，另一个感染途径是先经胎膜感染羊水而后进入胎儿循环，孕17周羊水可以检测出TP。3、其他途径：血液传播，冷藏3天以内的梅毒患者血液仍有传染性。少数可经过接吻、握手、哺乳、接触污染衣物、用具等感染梅毒的分型与分期根据传播途径分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程分早期梅毒和晚期梅毒一、获得性梅毒：1.早期梅毒：病期在2年以内 一期梅毒：硬下疳 二期梅毒：二期早发、二期复发、早期潜伏梅毒2.晚期梅毒（三期）：病期在2年以上 晚期良性梅毒：皮肤粘膜骨眼等 心血管梅毒、神经梅毒、晚期潜伏梅毒二、胎传梅毒1. 早期胎传梅毒：年龄

4、小于2岁2.晚期胎传梅毒：大于2岁3.晚期良性梅毒（皮肤粘膜骨眼等）4.心血管梅毒5.神经梅毒6.先天潜伏梅毒。临床表现（一）获得性梅毒1、一期梅毒，典型表现硬下疳，潜伏期24周。特点：多为单个暗红色斑丘疹，逐渐增大形成结节，很快表面形成无痛性溃疡，12cm大，圆形或椭圆；边略高出皮面，基底肉红色糜烂面，触之有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物；含大量梅毒螺旋体；未经治疗36周可自愈。 感染后数小时梅毒螺旋体即沿淋巴管到达淋巴结内繁殖，12周内开始肿大，梅毒性横痃。较硬，不融合，无红肿热痛，有大量螺旋体。 2、 二期梅毒：一期未治疗或是不规范治疗，梅毒螺旋体由淋巴管系统进入血液大量繁殖播散全身而出

5、现的症状。可侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统。发生于感染后912周，先有流感样症状及全身淋巴结肿大，继之以皮肤粘膜疹为主。 皮肤损害：四不象而不痒的皮肤病。共同特点：无急性炎症现象，境界明了，有浸润，压诊不完全褪色，通常不经治疗可以自然消退，消退后不留瘢痕；广泛对称，疏散而不融合，发展和消退均缓慢；皮疹无自觉症状，一般不痒不痛；呈铜红色、褐红色，好发于掌跖；常伴有粘膜、毛发、骨损害；梅毒血清反应阳性；在驱梅治疗后，皮疹可以迅速消退。 斑疹、丘疹、斑丘疹、脓疱疹、扁平湿疣。 粘膜损害：咽炎、粘膜斑、 梅毒性秃发及甲损害：虫蚀性脱发。 二期复发梅毒：主要是过去治疗不足所致，或者免疫力下降

6、的患者，复发时间多在感染后12年，主要表现有再发性下疳，还有皮肤黏膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见的是皮肤黏膜损害，与二期比皮疹数目较少，分布比较局限；群集现象较二期梅毒更加明显；皮疹的破坏性较原疹为大，其好发部位为肛周、脐窝、腋窝、阴部及掌跖部。复发梅毒疹出现得愈晚，则与三期梅毒疹越相似。因此可判定梅毒的各个时期，指导治疗和判断预后。 3、三期梅毒（晚期梅毒）：约40%未经治疗的梅毒患者可发生活动性晚期梅毒。1030年后可侵犯心血管及中枢神经系统等重要器官。共同特点：损害数目少，破坏性大，分布不对称，愈后遗留萎缩性瘢痕，客观症状严重而主观症状轻微，损害内梅毒螺旋体很少，传染性小或无，梅毒血清

7、反应阳性率低。皮肤损害：结节性梅毒疹（皮下结节，直径约0.5cm，呈古铜色)，树胶肿（破坏性大，可发生于任何器官），近关节结节（大关节附近，不破溃）。 粘膜：造成上腭、鼻中隔穿孔及马鞍鼻。 骨、内脏、神经（二）胎传梅毒 特点：因传染途径不同，胎传梅毒不发生硬下疳，相当于后天二期梅毒，常有较严重内脏损害，不经治疗约有一半有症状的患儿可死亡。 1、早期胎传梅毒：2岁以下，往往早产、营养不良、消瘦、皮肤干皱、呈老人面貌，哭声低弱嘶哑。 皮肤损害：生后6周，为二期皮损，斑疹、丘疹、脓疱疹。在口周、肛周的浸润性斑片，形成放射状皲裂，愈后呈放射状瘢痕，具有特征性。 粘膜损害：鼻炎为最常见和最特殊的表现，常

8、有大量血性粘液性分泌物。 骨损害：出生时即有骨与软骨受累，6个月内长骨骨软骨炎引起四肢疼痛、压疼，关节肿胀不能活动，稍一牵动四肢即引起啼哭，称之为梅毒性假性麻痹（Parrot假性麻痹）。疼痛夜间加重 眼梅毒：脉络膜视网膜炎。 其他：贫血、肝脾大、脑膜炎，偏瘫等。 2、 晚期胎传梅毒：2岁以后，多见于715岁，由于临床滥用抗生素，典型的晚期梅毒表现少见。其中以角膜、骨和神经系统损害最为重要。其表现可分为永久性标记及活动性损害。前者是早期活动性损害所遗留的永久性标记，可以终生存在，具有特征性。 永久性标记：哈钦森三联征包括哈钦森牙、间质性角膜炎、神经性耳聋。孔口周围放射状瘢痕、佩刀胫、马鞍鼻、前额

9、圆凸等。活动性损害：脑脊液异常、RPR阳性，肝脾大、关节积液，骨膜炎等。 3、胎传潜伏梅毒：未经治疗，临床症状暂时消失，但梅毒血清反应仍为阳性。脑脊液正常。小于2岁为早期潜伏，大于2岁为晚期潜伏。诊断病史、体检实验室检查：1.螺旋体，暗视野显微镜、直接荧光抗体、涂片（银染）、PCR。2.血清学：非梅毒螺旋体抗原血清试验（VDRL、USR、RPR、Trust等）（非特异性的，做筛选用，疗效观察、复发、再感染的判断），梅毒螺旋体抗原血清试验（FTA-ABS，TPHA、TPPA、ELISA、RT、CLIA等）。3.脑脊液：VDRL梅毒的诊断标准病期病期病史病史临床表现临床表现 实验室捡测实验室捡测疑

10、似病例疑似病例确诊病例确诊病例一期一期 性接触性接触史或性史或性伴感染伴感染史；既史；既往无梅往无梅毒诊断毒诊断与治疗与治疗史。史。硬下疳硬下疳 暗 视 野暗 视 野（一期与二（一期与二期）：阳性期）：阳性RPR/TRUST阳性阳性TPPA/ELISA阳性阳性无条件做无条件做TPPATPPA；或或二期二期多形性皮损多形性皮损三期三期皮肤黏膜损皮肤黏膜损害；心血管、害；心血管、神经系统梅神经系统梅毒；病期在毒；病期在2 2年以上年以上 隐性隐性无临床表现无临床表现胎传胎传母 亲 是母 亲 是梅 毒 患梅 毒 患者 或 感者 或 感染者染者有表现；或有表现；或无表现无表现；或或， 治疗：原则是诊断

11、明确，及时治疗、及早治疗，规范而足量的治疗，定期观察，配偶及性伴侣同时进行检查和治疗。 首选青霉素。必须是长效的。 早期：普鲁卡因青霉素G80万U/日，IM，10天。苄星青霉素240万U，1/周2。四环素或红霉素500mg，4次/日，15天。随访23年，3月复查一次，滴度下降须4倍以上表明治疗有效。 晚期：普鲁卡因青霉素G20天，也可考虑给于第二疗程，疗程间停药2周，苄星青霉素3次，四环素或红霉素500mg，bid，po，30天。 心血管及神经梅毒：用3天强的松，20mg/日，分2次，前者水剂青霉素G第一天10万U，1次肌注，第二天10万U，肌注，bid，第三天20万U，bid肌注，第四天起普鲁卡因青霉素G80万U*15天，两个疗程，两疗程间停药2周，或四环素、红霉素500mg，每日4次，30天。后者必须用水剂青霉素，每日18002400万U（每4小时一次），用10-14天，然后苄星青霉素3次，或普鲁卡因青霉素240万U/日，同时口服丙磺舒0.5g，4/日，再用苄星青霉素三次，如青霉素过敏，多西环素0.2g，bid，30天。 妊娠梅毒：禁用四环素。普鲁卡因青霉素G80万U/日，肌注10天。妊娠初3个月及妊娠末3个月各注射一疗程。 胎传梅毒：早期用苄星青霉素，5万U/kg/日，用10-14天。晚期用普鲁卡因青霉素5万U/kg/日。8岁以下禁用四环素。