老年护理学PPT演示课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《老年护理学PPT演示课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 老年 护理 PPT 演示 课件
- 资源描述:
-
1、1 衰老日程表衰老日程表l大脑神经细胞大脑神经细胞:25:25岁后以每年岁后以每年1 1的速度递减。的速度递减。 6060岁时较岁时较2020岁时减少岁时减少20-4020-40。l眼的屈光能力眼的屈光能力: :从青少年起逐渐减弱。从青少年起逐渐减弱。 4545岁起晶状体会逐渐变硬,失去原有弹性。岁起晶状体会逐渐变硬,失去原有弹性。l心脏的输出量心脏的输出量:25:25岁后以每年岁后以每年1 1的速度递减。的速度递减。 6565岁与岁与2525岁比减少岁比减少4040。l血管血管: :儿童期个别人的动脉内膜上就有粥样斑块沉积。儿童期个别人的动脉内膜上就有粥样斑块沉积。l骨骼和肌肉骨骼和肌肉:2
2、5:25岁以后开始退化,骨钙排出增多,吸收降低,脊柱各岁以后开始退化,骨钙排出增多,吸收降低,脊柱各 椎间盘缓慢萎缩变扁。椎间盘缓慢萎缩变扁。 5050岁后骨质增生和骨质疏松现象开始出现,肌肉的力量大不如前。岁后骨质增生和骨质疏松现象开始出现,肌肉的力量大不如前。l多种激素下降多种激素下降: :尤其性激素分泌下降使更年期症状出现。尤其性激素分泌下降使更年期症状出现。2l病例 l患者男性,56岁,慢性咳嗽、咳痰6年,每年冬季发作,持续3月余。时轻时重,一年前出现活动后气急。5天前因感冒咳嗽、咳嗽加重,气急明显,咳黄色脓痰。l查体:桶状胸,两肺语颤减弱,叩诊呈过清音,两肺呼吸音减低,左下肺可闻及湿
3、啰音。l胸部X线提示:两肺纹理增多、增粗,两肺透亮度增加,肺下界平第十二后肋。34一、呼吸道黏膜萎缩,防御功能减退二、肺 1.1.咳嗽反射减弱,支气管粘膜清除异物能力减低,易出现咳嗽、排痰困难。 2.肺泡数量减少、弹性降低,支气管壁变硬呼吸功能下降。三、胸廓及呼吸肌桶状胸、肺活量降低、呼吸肌运动幅度降低56l慢性阻塞性肺部疾病( COPD)l是指由于慢性气道阻塞引起通气功能障碍的一组疾病。l主要包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 7一、病因一、病因 lCOPDCOPD是内、外因素共同作用的结果。是内、外因素共同作用的结果。 1.1.外在因素外在因素l吸烟、感染、过敏、大气污染、气象因素。吸烟、感染
4、、过敏、大气污染、气象因素。 2.2.内在因素内在因素l老年人支气管和肺组织的老化、自主神经功老年人支气管和肺组织的老化、自主神经功能失调、肾上腺皮质功能和性腺功能减退、能失调、肾上腺皮质功能和性腺功能减退、免疫球蛋白减少、单核巨噬细胞功能低下等免疫球蛋白减少、单核巨噬细胞功能低下等。营养因素、遗传因素。营养因素、遗传因素。二、发病机制二、发病机制l炎症炎症炎症介质炎症介质气道狭窄、阻塞气道狭窄、阻塞8三、临床表现 一)症状 1.缓慢起病,病程长。 2.主要症状:l咳、痰、喘。l反复呼吸道感染史。l逐渐加重的呼吸困难、气促、发绀。二)体征l两肺散在干、湿啰音;哮鸣音。l肺气肿体征。l并发肺心病
5、、右心衰体征。9三)分期l急性加重期 短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重、痰量增多,呈脓性,伴发热等症状。l稳定期 咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。10四、有关检查1.血、痰2.X线检查 肺气肿表现3.呼吸功能检查 通气功能降低l第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1FVC)60%。l最大通气量低于预计值的80。l残气量占肺总量百分比40。4.动脉血气分析 晚期PaO2 PaCO2。 1112l五、治疗l一)一般治疗 改善营养状态 l二)控制感染l三)支气管扩张剂 l四)氧疗 l1.低流量开始(12Lmin)。l2.长期家庭氧疗:经鼻导管吸入,l 流量1.52.5Lmin,l 持续时间 每
6、天不少于15小时l五)提高机体抵抗力,增强呼吸功能。l六)手术 肺移植、肺减容术、肺大疱切除术。l七)康复治疗 13六、护理 一)急性期1.休息、饮食的护理l休息: l饮食:高热量、高蛋白、高维生素饮食,少量多餐,多饮水。2.病情观察l痰:量、颜色、是否粘稠不易咳出。意识。l生命体征、呼吸频率; 有无发绀;有无气胸发生3.氧疗护理4.药物护理l老 年人用药宜充分,疗程应稍长, l用药过程中需仔细监测各种药物的副反应:5.排痰护理 有效咳嗽和叩击的方法。 14二)缓解期1.建立规律的生活方式2.呼吸训练 呼吸锻炼:呼吸操、缩唇呼吸、腹式呼吸。 体力锻炼:有氧运动 3.避免诱发因素:避免上呼吸道感
7、染;戒烟; 改善居住环境,避免烟雾、尘埃、烟雾。l4.指导家庭氧疗。1516一、病因和发病机制一、病因和发病机制 l感染感染细菌、病毒、真菌、支原体、衣原细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫体、寄生虫l呼吸器官老化呼吸器官老化l免疫功能下降免疫功能下降l医源性因素医源性因素长期激素治疗、免疫抑制剂长期激素治疗、免疫抑制剂17二、临床表现二、临床表现 l临床表现不典型临床表现不典型1.1.全身感染症状不明显全身感染症状不明显 少有发热、寒战少有发热、寒战2.2.呼吸系统表现不明显呼吸系统表现不明显 可以无咳嗽、咯痰可以无咳嗽、咯痰、气短、气短l并发症多、重并发症多、重 呼吸衰竭、心功能衰竭、
8、呼吸衰竭、心功能衰竭、败血症败血症l病情发展快、预后差、病死率高病情发展快、预后差、病死率高 感染性感染性休克、呼吸衰竭休克、呼吸衰竭18三、实验室检查1.血常规2.影像检查 3.病原学检查4.动脉血气分析19四、治疗要点1.选择敏感性抗生素2.全身支持治疗 3.对症治疗4.并发症、其他合并症的治疗20五、护理要点1.护理评估2.常见护理诊断:清理呼吸道无效;气体交换受损;体温过高;活动无耐力;焦虑;潜在并发症 3.护理目标:临床表现减轻或消失;情绪稳定214.护理措施1).一般护理l休息与活动l环境:安静、清洁、舒适l饮食:高热量、高蛋白、高维生素饮食,少量多餐,多饮水。l痰:量、颜色、是否
9、粘稠不易咳出。l生命体征;有无意识不清、发绀;尿量2).氧疗护理3).药物护理l合理使用抗生素 l用药过程中需仔细监测各种药物的副反应:4).排痰护理 有效咳嗽和叩击的方法。5).心理护理6).健康教育2223241.心脏改变心脏改变l左室肥厚,左室腔相对变小,心肌细胞供需左室肥厚,左室腔相对变小,心肌细胞供需 不平衡。不平衡。l心肌细胞结构改变心肌细胞结构改变心肌收缩力心肌收缩力 心输心输 出量下降出量下降 重要脏器血流量(心、脑、肾)重要脏器血流量(心、脑、肾)。 25 2.血管与血压的改变l血管僵直、断裂,动脉弹性下降,大动脉迂曲、 延长血压。l压力感受器敏感性降低易发生体位性低血压。l
10、动脉粥样硬化、血脂升高动脉栓塞。3.心脏电生理的改变l窦房结起搏功能衰退,传导系统退行性变 心率减慢, 易发生房室传导阻滞。264.心电图改变 心肌细胞和传导系统退行性变导致lP波振幅降低lP-R间期轻度延长lQRS波电轴左偏lQ-T间期延长lT波低平。2728l老年高血压(hypertension)l是指年龄大于60岁的老年人,在未使用抗高血压药物的情况下,血压持续或非同日三次以上收缩压 (SBP)140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压(DBP)90mmHg(12.0kPa)。l三高:高发病率、高致残率、高死亡率。l三低:知晓率低、治疗率低、控制率低。29一、危险因素一)三大危险因素
11、1.不可改变因素:遗传、年龄、性别。2.可改变的行为危险因素: 超重、饮食、(高盐、饮酒、低钙、高蛋白、高脂肪)、 缺少体力活动、吸烟、精神应激。3.伴随病变:血脂异常、血糖异常、心血管病史、避孕药、 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、 C-反应蛋白(可预测心血管时间的发生、与代谢综合征密切相关)30 二)中国高血压防治指南指出: 高血压的危险因素有: 超重、饮酒、高钠。31三)老年人高血压下列因素有关:1.内在因素 大动脉硬化、外周血管阻力增高、肾排钠能力减退、 受体功能亢进、血管内压力感受器功能失衡、血 小板释放功能增强。2.外在因素 不良生活方式,如吸烟、缺乏体育锻炼、超重、饮酒、高盐饮食。32
12、二、临床表现一)症状 l1.大多数起病缓慢、渐进。l2.常见症状 头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、 心悸等,呈轻度持续性。 33二)体征 1.血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季较高, 夏季较低;2.血压有明显昼夜波动 夜间血压较低清晨起床活动后 血压迅速升高形成清晨血压高峰。3.主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者颈部或腹部有血管杂音。 34三)恶性或急进型高血压 1.病情急骤发展,舒张压持续130mmHg,2.有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,3.肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。4.病情进展迅速,如不及时有效降压,预后很差, 常死于肾功能衰竭、
13、脑卒中或心力衰竭。5.病理 以肾小动脉纤维样坏死为特征。 35四)并发症1.高血压危象 l因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然 停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升, 影响重要脏器血液供应而产生危急症状。l高血压早期与晚期均可发生。l出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力 模糊等严重症状,以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内 动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。36l2.高血压脑病 l发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了 脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起 脑水肿。l以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重 头痛、呕吐、意
展开阅读全文