呼吸衰竭原因与机制课件.pptx

1、一 呼吸衰竭概念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。 ( 1mmHg=0.1333 kPa )Internal RespirationGas TransportExternal Respirationn并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭PaO2吸入气氧分压外呼吸功能VA呕吐HCO3-H2CO3HCO3-H2CO3代偿海平面 静息状态 PaO260mmHgn 血气变化需达一定程度诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查 吸入气氧浓度FiO220% RFI300 例：吸入气氧浓度15% ，动脉血

2、氧分压50mmHg RFI=50/15%333（不可诊断为呼吸衰竭）RFI=PaO2 / FiO2二 分 类按血气型呼衰型呼衰PaO2 ，PaCO2PaO2 按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿）发病慢（如COPD）按部位中枢性 呼吸中枢病变外周性 呼吸器官病变 按机制通气性换气性三 原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒缩阻塞性限制性阻力（顺应性）动力 限制性通气不足呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍 舒缩障碍胸廓胸膜 病变病变脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒脑部病变PaO2 30mmHgPaCO2 80mmHg脊髓灰质炎多发性神经根炎低钾

3、重症肌无力有机磷中毒肺纤维化、肺水肿肺切除表面活性物质限制性通气障碍的原因与机制 顺应性dv / dp肺胸外段胸内段（小气道 2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门-气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气气道内压大气压气道内压大气压胸内压气道内压胸内压气道内压呼气吸气胸外段胸内段（小气道 2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门-气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气呼气呼吸困难慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺气肿 肺气肿者用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+200+20+30 +20+20+20+10正常人用力呼气+20下游上

4、游等压点+35气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20锁骨上窝胸骨上窝肋间隙1.单纯性肺低通气时血气变化特点 R PaCO2VAPiO2- PAO2 VA40150 - 100 0.8PaO2 PaCO2 PaCO2 / PaO2 = R当肺泡通气量减少一半时PaO2 由100 50 mmHgPaCO2 由40 80 mmHg= PaCO2 PaO240500.8=2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 公式 若 Vco2 不变 当 VAVCO2(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)0.863PaCO2 =PaCO2呼吸膜面积呼吸膜厚度通气 / 血流CO2O2（1） 肺泡膜面积

5、减小正常 肺泡总面积 7080m2静息时 参与换气面积 3540m2运动时 参与换气面积 60m2 面积减少一半以上时出现换气障碍原因： 肺叶切除、肺不张、肺实变、 肺气肿 (2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚弥散距离弥散速度肺泡上皮细胞基底层毛细血管内皮组 织结构上1m呼吸膜机能上5m血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血症、肺cp扩张原因：正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.75秒 CO2达到平衡 0.13秒O2 达到平衡 0.250.3 秒储备时间PO21008060402000.250.500.75 sPCO2( kPa )PvCO2PvO2PaO2PaC

6、O2460.13呼吸膜增厚 + 血流速度加快 换气障碍 血气特点： PaO2 ，PaCO2正常或4640肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)， 平均为4 / 5 = 0.8 自上而下递减 通气血流比值范围 0.63.0L/min 血流量通气量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 积 通气/血流 O.8静脉血掺杂(1)部分肺泡通气障碍 功能性分流 （ functional shunt）功能性分流肺血流30% 呼衰支气管哮喘、慢支；肺水肿、肺纤维化阻塞性肺气肿通气障碍功能性分流 血气特点VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2病肺

7、0.8VA健肺0.8N？MMM : 混合后 - PaO2 , PaCO2N（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%） 20 40 60 80 100 120PO2mmHg血氧饱和度1006040二氧化碳含量20 40 60血氧含量2010VVV : 通气/血流. 气体交换不充分PaO2,PaCO2AAA : 通气/血流. 过动脉化 PaO2 PaCO2 20 40 60ml/%LVA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2通气障碍功能性分流 血气特点VB健肺0.8N病肺0.8全肺= 0.8 N NM(2)部分肺泡血流障碍死腔样通气（dead space like ventilat

8、ion ） 无效通气无效通气潮气量60% 呼衰死腔样通气V/Q=0.8V/Q0.8正常V/Q0.8代偿肺泡VA/QPaCO2 CaCO2PaO2CaO2 血 流障 碍死腔样通气血气特点 VA病肺0.8N健肺0.8全肺= 0.8 N NM解剖分流 支气管静脉 极少的肺内动-静脉吻合支 (3)解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）支气管扩张症n 解剖短路增加 n 解剖样短路增加 解剖样短路开放肺实变、肺不张肺内分流无通气/血流功能性分流通气 /血流 解剖分流肺不张、肺实变慢阻肺、肺纤维化PaO2吸纯氧PaO2不变PaO2 PaO2功能性分流与解剖分流的鉴别功能

9、性分流V/Q=0.8真性分流正常氧气慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调四 主要机能代谢的变化酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（）2、代谢性酸中毒 （ 、 ）3、呼吸性碱中毒：（）PaO2 缺O2乳酸 PaO2外周化学感受器过度通气早期颈、主动脉体呼吸中枢+通气晚期呼吸中枢通气 中枢性 浅、慢的呼吸为主 严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性 深、慢的呼吸为主 （胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 肺顺应性降低 浅、快的呼吸 （牵张感受器、肺毛细血管旁

10、感受器）中枢化学感受器(三) 中枢神经系统变化PaO260 mmHg 智力、视力轻度减退PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷PaO220mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤 精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制80mmHg 二氧化碳麻醉50mmHg 头痛、头晕、烦燥不安 缺ATP肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵脑细胞水肿酸中毒谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸磷酯酶活性增强，溶酶体酶释放血管扩张、通透性间质水肿脑血流量脑充血脑疝 颅压增高循环系统的代偿反应肺血管收缩代偿性红细胞增多慢性呼衰右心衰（五）其它肾脏：严重呼衰可引起肾功能不全 肾血管收缩肾血流少尿胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。 缺氧，胃壁血管收缩，屏障作用 酸中毒，碳酸苷酶活性，胃酸PaO2PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）PaO2PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）吸高浓度氧PaO2（-）（-）CO2潴留PaCO2PaO2PaCO2（50）（80）通气减12吸高浓度氧PaO2（-）（-）CO2潴留PaCO2 呼吸中枢通气（+）（+）病 例 根据有 诊断 : 呼衰 型 通气障碍 有慢性缺氧代偿性呼吸性 酸 中 毒治疗错误：祛除呼吸唯一的驱动因素