呼吸困难 (7)课件.ppt
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1、http:/ 呼吸困难(dyspnea): 患者感到空气不足,客观表现为呼吸费力,重者出现鼻翼煽动、张口耸肩、呼吸辅助肌参与活动,甚至出现发绀、并有呼吸频率、深度与节律的异常(如呼吸快而浅、慢而深、间停呼吸等)。 概述概述 临床上常见的呼吸困难的表现有吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。 端坐呼吸(orthopnea):平卧位时感觉到的呼吸急促、被迫取半坐位或坐位,呼吸困难可缓解。 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea):病人入睡12小时后,突感胸闷憋气或呼吸困难而惊醒,被迫坐起后30分以上逐渐缓解。呼吸困难的原因:呼吸困难的
2、原因:1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病气道阻塞如喉水肿、喉癌、白喉、喉与气管异物、气管肿瘤、气管受压(甲状腺肿大、纵隔肿瘤)等。气管疾病如支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管肺癌 肺疾病如肺炎球菌性或支气管肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化及急性呼吸窘迫征等; 胸廓、胸膜疾病,如气胸、大量胸腔积液、文泛严重胸膜增厚、胸廓外伤和严重胸廓或脊柱畸形; 神经-肌肉疾病,如脊髓灰质炎和运动神经元疾病累及颈髓、急性多发性神经根神经炎、重症肌无力、药物(肌松剂、氨基糖苷类抗生素等)致呼吸肌麻痹; 膈运动障碍,如膈肌麻痹、高度肠胀气、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。 由于上、下气道阻塞、胸廓
3、与膈运动障碍、呼吸肌功能减弱或活动受限,致肺通气量降低、肺胞氧分压降低等而引起呼吸困难。2.2.心血管系统疾病心血管系统疾病 各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。 左心衰竭常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、 风湿性心瓣膜病、心肌炎、心肌病、输血输液过多过快等。 由于心肌收缩力减退或心室负荷增加,左心室功能减退搏出量减少, 舒张末期压力升高 继而左房压、肺静脉和毛细血管压升高,引起肺瘀血血浆成份漏出导致间质性肺水肿、血管壁增厚,弥漫功能障碍 因输血输液过多过快所致者,尚有血容量过多致肺血管静水压增高因素参与。 端坐呼吸: 身体处于水平位置时肺内的血容量要比站
4、立时多500ml 胸腔内血容量增加可使肺活量降低。 正常人体位对肺活量降低的影响程度很轻,但有端坐呼吸症状的患者,据报道其降低程度可达25%35% 肺活量的下降与心脏增大、肺淤血和横隔上升有关 近年的研究表明肺的顺应性下降可能是更为重要的因素。 患者由仰卧位改变为坐位或半坐位,血容量将进行重新分配。 右心房位置高于内脏和下肢的水平,从内脏和下肢回流心脏的血流量减少,即前负荷下降。继而,肺淤血减轻,肺的顺应性和肺活量增加,呼吸困难的症状得以缓解。 夜间阵发性呼吸困难的发生也与肺淤血有关,有下列因素参与: 睡眠时迷走神经兴奋性增高,致冠状动脉收缩,心肌供血减少,心功能降低;小支气管收缩,肺泡通气量
5、进一步减少。 仰卧位时静脉回心血量增多,可致原有的肺淤血加重 仰卧位时膈的位置升高,肺活量降低; 夜间呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血所引起的轻度缺氧反应迟钝,当淤血程度加重、缺氧明显时,才“唤醒”呼吸中枢作出应答反应。 苏醒后迷走神经张力下降交感神经兴奋性增加,冠状动脉供血改善;支气管通气改善,肺泡通气量增加。取坐位或半坐位后,前负荷减小,心肌耗氧量减少,肺淤血减轻; 膈的位置下降,肺活量增加。因此,呼吸困难的症状逐渐消失。 右心衰竭发生呼吸困难的主要机制为: 右心房与上腔静脉压升高刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢; 静脉内血流速度减慢氧的利用率增加血氧含量减少乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺
6、激呼吸中枢 淤血性肝肿大、腹水和胸水使呼吸运动受限肺受压,气体交换面积减少。 3.3.中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难 见于:见于: 各种原因引起的酸中毒,如急慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等; 急性感染与传染病 药物和化学物质中毒,如吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒和一氧化碳、亚硝酸盐类、氰化物(包括含氰化物较多之苦杏仁、木薯)中毒等。 呼吸困难的主要发生机制略有不同,大致上可分为: 呼吸中枢受刺激,兴奋性增高: 酸中毒是间接通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器或直接作用于呼吸中枢,增加肺泡通气排出CO2; 各种中毒所致呼吸困难对呼吸中枢的影响: 一氧化碳与血红蛋白(Hb)形
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