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类型内科课件 呼吸衰竭.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2396648
  • 上传时间:2022-04-13
  • 格式:PPT
  • 页数:78
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    关 键  词:
    内科课件 呼吸衰竭 内科 课件
    资源描述:

    1、(respiratory failure)respiratory failure)河北医大附属以岭医院河北医大附属以岭医院 华华 玲玲 呼吸衰竭呼吸衰竭 是各种原因引起的肺通气和是各种原因引起的肺通气和( (或或) )换换气功能严重障碍,以致不能进行有气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴效的气体交换,导致缺氧伴( (或不伴或不伴) )二氧化碳潴留,从而引起一系列生二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。理功能和代谢紊乱的临床综合征。 概述概述 动脉血气分析:动脉血气分析: 在海平面、静息状态、呼吸空气条件在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压下,

    2、动脉血氧分压(PaO2PaO2)60mmHg60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,并排除心并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。氧因素。概述概述 (一)各种呼吸道疾病(一)各种呼吸道疾病 急性病毒或细急性病毒或细菌性感染,或烧伤等物理化学性因子所引菌性感染,或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿,造成上气道(指隆起的粘膜充血、水肿,造成上气道(指隆突以上突以上 (二)肺组织病变(二)肺组织病变 感染性因子引起的肺感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患炎是此类病中主要疾患,重症肺炎、肺气重症肺炎、肺气肿、肺水肿

    3、、肿、肺水肿、ARDSARDS、,、,闭塞性肺血管炎等闭塞性肺血管炎等导致通气导致通气/ /血流比失调。意外事故等。血流比失调。意外事故等。病因病因 (三)肺血管疾患三)肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一种重要病因,脂肪栓塞、肺毛的一种重要病因,脂肪栓塞、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成等。细血管瘤、多发性微血栓形成等。病因病因 (四)肺水肿(四)肺水肿 各种严重心脏病、心力衰竭引起的心各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。源性肺水肿。 非心源性肺水肿,有人称之为通透性非心源性肺水肿,有人称之为通透性肺水肿,如急性高山病,复张性肺水肿。肺水肿,如急

    4、性高山病,复张性肺水肿。成人呼吸窘迫综合征(成人呼吸窘迫综合征(ARDSARDS)为此种为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。氧血症。病因病因 (五)胸壁胸膜疾患(五)胸壁胸膜疾患 如胸壁外伤、如胸壁外伤、 自发性气胸或创伤性气胸、自发性气胸或创伤性气胸、 大量胸腔积液等均有可能引起急性大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。病因病因 (六)神经肌肉系统疾患(六)神经肌肉系统疾患 因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。可发生呼吸衰竭。 如安眠药物或一氧化碳中毒,呼吸中枢抑制。如安眠药物或

    5、一氧化碳中毒,呼吸中枢抑制。 或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。或呼吸衰竭。 多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病,多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病,造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。 病因病因 1 1、肺通气不足、肺通气不足 2 2、通气通气/ /血流比例失调血流比例失调 3 3、弥散障碍、弥散障碍 4 4、肺内动肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 5 5、其他:吸氧浓度过低或氧耗量增、其他:吸氧浓度过低或氧耗量增加等加等发病机理发病机理1 1、肺通气不足、肺通气不足 指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量

    6、减少。指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。 在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4 4L/minL/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。压。 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧肺泡通气量不足、肺泡氧分压分压 、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。2 2、通气、通气/ /血流比例失调血流比例失调 通气通气/ /血流:血流:V/Q=0.8V/Q=0.8 此比例失调时,会导致肺换气功能此比例失调时,会导致肺换气功能失调失调 失调的原因失调的原因: 1 1、肺泡通气不足:、肺泡通气不足:V V下降,下

    7、降,Q Q相对或相对或绝对上升,绝对上升,V/QV/Q下降下降静脉血掺杂,静脉血掺杂,称为功能性分流。称为功能性分流。 2 2、通气、通气/ /血流比例失调血流比例失调 2 2、肺泡血流不足:、肺泡血流不足: (Q Q不足)动脉不足)动脉栓塞、栓塞、DICDIC、等。等。V/QV/Q明显上升,肺明显上升,肺泡无血流,通气不能利用。故称为泡无血流,通气不能利用。故称为“死腔样通气死腔样通气”。 V/QV/Q失调失调 PaCO2PaCO2下降下降, ,PaCO2PaCO2正常正常/ /降低,降低,取决于非病变部位的代偿情取决于非病变部位的代偿情况。况。肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和

    8、二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺肺泡泡O O2 2、COCO2 2分分压压肺泡通气量(肺泡通气量(L/minL/min)3 3、肺内分流量增加、肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(成人呼吸窘迫综合征(ARDSARDS)中,中,V/QV/Q的的增加是构成低氧血症的主要因素。增加是构成低氧血症的主要因素。 特点:特点: 1 1、明显低氧,但、明显低氧,但PaCO2PaCO2正常或偏低。正常或偏低。 2 2、低氧血症,氧疗无效。、低氧血症,氧疗无效。肺内动肺内动-静脉分流静脉分流静脉血掺杂静脉血掺杂 (真性分流真性分流)4 4、弥散

    9、障碍、弥散障碍 弥散弥散肺泡气与肺泡毛细血管血肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。液之间的气体交换过程。 弥散障碍弥散障碍肺泡膜面积减少或肺肺泡膜面积减少或肺泡膜增厚,导致气体交换障碍。泡膜增厚,导致气体交换障碍。CO2HubHbO2O2肺泡表面液层肺泡表面液层 (表面活性物质表面活性物质)肺泡上皮肺泡上皮基底质基底质间质间质血管内皮血管内皮 14 m弥散速度弥散速度 弥散膜面积弥散膜面积弥散膜厚度弥散膜厚度毛细血管腔毛细血管腔肺泡壁肺泡壁肺泡腔肺泡腔4 4、弥散障碍、弥散障碍l(一)弥散速度取决于:(一)弥散速度取决于:l1 1、毛细血管膜两侧的气体分压差;、毛细血管膜两侧的气体分压

    10、差;l2 2、肺泡膜的面积和厚度;、肺泡膜的面积和厚度;l3 3、气体的弥散系数。、气体的弥散系数。4 4、弥散障碍、弥散障碍l(二)弥散时间:取决于血液(二)弥散时间:取决于血液 与肺与肺泡膜的接触时间。泡膜的接触时间。l(三)表现:因(三)表现:因CO2CO2的弥散系数是的弥散系数是O2O2的的2020倍,故倍,故PaCO2PaCO2正常,正常,PaO2PaO2降低;降低;当机体出现代偿性通气过度时,当机体出现代偿性通气过度时,PaCO2PaCO2也降低。也降低。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动- -静脉样分流静脉样分流5 5、吸氧浓度过低

    11、或氧耗量增加、吸氧浓度过低或氧耗量增加 吸入气中氧气浓度过低影响肌体的呼吸功能。吸入气中氧气浓度过低影响肌体的呼吸功能。 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧则会出现严重的缺氧血气分型血气分型发病急缓分型发病急缓分型发病机制分类发病机制分类病变部位分类病变部位分类呼衰分型呼衰分型 型型低氧血症型。低氧血症型。 PaO2PaO2下降,下

    12、降,PaCO2PaCO2正常。氧疗是其指征见于换气正常。氧疗是其指征见于换气功能障碍:通气血流失调;弥功能障碍:通气血流失调;弥散功能损害;肺动静脉样分流。散功能损害;肺动静脉样分流。 型型高碳酸血症型高碳酸血症型 PaO2PaO2下下降,降,PaCO2PaCO2升高,高碳酸血症升高,高碳酸血症,增加增加肺泡通气量,必要时加氧疗解决。肺泡通气量,必要时加氧疗解决。动脉血气分析分型动脉血气分析分型 急性呼衰急性呼衰 慢性呼衰慢性呼衰按病程按病程分型分型 通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭: 限制性限制性肺泡扩张受限。肺泡扩张受限。 阻塞性阻塞性气道狭窄和梗阻。气道狭窄和梗阻。 换气性呼吸衰竭换气性呼吸

    13、衰竭 弥散障碍;弥散障碍; 肺泡通气肺泡通气/ /血流比例失调。血流比例失调。病理生理分类病理生理分类1.1.中枢性呼衰中枢性呼衰 中枢神经系统疾患中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。 2. 2.外周性呼衰外周性呼衰 由于呼吸道,呼吸由于呼吸道,呼吸肌,胸廓等疾患所致者。肌,胸廓等疾患所致者。病变部位分类病变部位分类 是指呼吸功能原来正常,由于各种突是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因,引起通气,或换气功能严重损发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制管意外、药物中毒抑制呼吸

    14、中枢呼吸中枢、呼吸、呼吸肌麻痹、肺梗塞、肌麻痹、肺梗塞、ARDSARDS等,因机体不能等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命生命 概述概述 低氧血症所致的呼吸衰竭低氧血症所致的呼吸衰竭 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭临床表现临床表现 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二

    15、氧化碳潴留对人体的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 PaOPaO2 260mmHg60mmHg:注意力不集中、智力注意力不集中、智力和视力轻度减退;和视力轻度减退; PaOPaO2 240-50mmHg40-50mmHg:一系列神经系统症状一系列神经系统症状 PaOPaO2 230mmHg30mmHg:神志丧失乃至昏迷神志丧失乃至昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg:数分钟可造成神经细数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。胞不可逆性损伤。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 轻度轻度COCO2 2潴留:间接引起皮层兴奋,潴留:间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛、头晕、嗜睡

    16、、昏也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。迷、呼吸抑制等。 肺性脑病肺性脑病:由缺氧和二氧化碳潴留由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。 可能机制:可能机制:低氧血症、二氧化碳潴低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒留、酸中毒对循环系统的影响:对循环系统的影响: 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加。量增加。 严重缺氧和严重缺氧和CO2CO2潴留抑制作用潴留抑制作用 血管扩张、血管扩张、血压下降、心律失常。血压下降、心律失常。 严重缺氧严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停 长期慢

    17、性缺氧长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病肺心病对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 氧氧6060mmHgmmHg 刺激颈动脉体、主动脉体,刺激颈动脉体、主动脉体,使通气加强。使通气加强。 氧氧3030mmHgmmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用 PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作呼吸中枢抑制、麻醉作用。用。对肾功能的影响对肾功能的影响 肾功能不全肾功能不全 尿素氮升高,尿素氮升高, 尿中有蛋白、红细胞和管型。尿中有蛋白、红细胞和管型。对消化系统的影响对消化系统的影响 缺氧直接或

    18、间接损害肝细胞导致丙缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升。氨酸氨基转移酶上升。 呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。溃疡。酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡三重酸碱失衡 急性呼衰急性呼衰: :是要紧急抢救的急症;处理是要紧急抢救的急症;处理要求要求迅速、果断

    19、、有效迅速、果断、有效。 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 氧疗氧疗 增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留 纠正纠正酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱 病因治疗病因治疗保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施 呼吸道阻塞危害:呼吸道阻塞危害:呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加, 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积气体交换面积减少、窒息、死亡减少、窒息、死亡保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l方法:方法:体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物人工气道人工气道气管扩

    20、张剂等气管扩张剂等简便人工通气简便人工通气气管插管气管插管气管切开气管切开氧疗氧疗吸氧浓度吸氧浓度 吸氧装置吸氧装置吸氧浓度吸氧浓度原则原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧吸氧装置吸氧装置 导管和鼻塞导管和鼻塞 优点:简单、方便;不影响患者、咳痰、优点:简单、方便;不影响患者、咳痰、进食进食 缺点:浓度不恒定,易受呼吸影响;粘缺点:浓度不恒定,易受呼吸影响;粘膜刺激膜刺激 面罩面罩 优点:浓度相对固定、刺激小优点:浓度相对固定、刺激小 缺点:一定程度影响咳痰、进食缺点:一定程度影响咳痰、进食机械通气机械通气l概念概念当机体出现严重的通气和(

    21、或)换气功能障碍当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置来改善通气和(或)时,以人工辅助通气装置来改善通气和(或)换气功能换气功能能维持必要的肺泡通气量,降低能维持必要的肺泡通气量,降低PaCOPaCO2,2,改善肺改善肺的气体交换效能的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息w达到目的达到目的机械通气机械通气 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失l气管插管指征气管插管指征机械通气机械通气 通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒

    22、通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症呼吸性酸中毒、低氧血症加重加重 循环功能障碍。循环功能障碍。 气压伤气压伤机械通气主要并发症机械通气主要并发症有创系列呼吸机有创系列呼吸机: : 多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺加重,虽有缺0202,或伴,或伴CO2CO2潴留,但通过潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸

    23、生理负担所致代偿失调,出现严重缺呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺0202、C02C02潴留和酸中毒的临床表现,称为潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰概述概述 呼吸困难呼吸困难 紫绀紫绀 精神神经症状精神神经症状 血液循环系统症状血液循环系统症状 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 呼吸困难呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸; 慢阻肺呈点头或提肩呼吸慢阻肺呈点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢

    24、呼吸。时,则出现浅慢呼吸。 发绀发绀当当SaOSaO2 290%90%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时,时,可在血流量较大的部位如口唇、可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。指甲、舌等处出现发绀。精神神经症状精神神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。躁、昏迷、抽搐等症状。 COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制,失眠、潴留常表现先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语肺烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等间歇抽搐、嗜睡、甚至昏

    25、迷等血液循环系统症状血液循环系统症状 潴留使外周体表静脉充血、皮肤红潴留使外周体表静脉充血、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛。头痛。 晚期由于严重缺、酸中毒引起心肌损晚期由于严重缺、酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。失常、心跳停搏。消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 血尿素氮升高,蛋白尿,尿中出现红细血尿素氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞或管型。胞或管型。 严重呼衰能引起胃肠道粘膜充血,水肿,严重呼衰能引

    26、起胃肠道粘膜充血,水肿,糜烂渗血。糜烂渗血。 消化道出血占呼衰患者的消化道出血占呼衰患者的2020,消化道,消化道溃疡包括糜烂者占呼衰的溃疡包括糜烂者占呼衰的7070。 1 1、有导致急性呼吸衰竭的疾病或诱因、有导致急性呼吸衰竭的疾病或诱因 2 2、有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。、有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。 3 3、血气分析:、血气分析:PaO2PaO260mmHg60mmHg,可伴或不伴可伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,并排除心内解剖分流或原并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立。发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立。诊断诊断 建立通

    27、畅的气道建立通畅的气道 氧疗氧疗 增加通气量、减少潴留增加通气量、减少潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 合理使用利尿剂合理使用利尿剂 抗感染治疗抗感染治疗 防治消化道出血防治消化道出血 抗休克抗休克 营养支持营养支持 慢性呼衰的治疗慢性呼衰的治疗 增加通气量、减少潴留增加通气量、减少潴留 1 1、呼吸兴奋剂、呼吸兴奋剂 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症:中枢抑制为主、通气量不足主要适应症:中枢抑制为主、通气量不足 2 2、合理应

    28、用机械通气。、合理应用机械通气。 慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒 。 2 2、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 应提高通气量以纠正减少潴留,并治疗应提高通气量以纠正减少潴留,并治疗代谢性酸中毒的病因。代谢性酸中毒的病因。慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 3 3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免排出过快,并

    29、给予适量氯化钾,和避免排出过快,并给予适量氯化钾,以缓解碱中毒,一旦发生应及时处理。以缓解碱中毒,一旦发生应及时处理。 4 4、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者,发生心跳呼此为无呼吸系统疾病的患者,发生心跳呼吸停止使用机械通气,因通气过度排出吸停止使用机械通气,因通气过度排出过多所致的呼吸性碱中毒。过多所致的呼吸性碱中毒。 慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 5 5、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气,在短期内排系慢性呼衰患者机械通气,在短期内排出过多,且低于正常值;又因肾出过多,且低于正常值;又因肾代偿,机体碳酸氢盐绝对量增多所致。代

    30、偿,机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 合理使用利尿剂合理使用利尿剂 一定要在电解质无紊乱的情况时使一定要在电解质无紊乱的情况时使用,并及时给以补充氯化钾、氯化用,并及时给以补充氯化钾、氯化钠(以消化道给药为主),以防发钠(以消化道给药为主),以防发生碱中毒。生碱中毒。 慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 抗感染治疗抗感染治疗 根据病原菌性质,细菌培养,药敏根据病原菌性质,细菌培养,药敏试验的结果用药。试验的结果用药。 临床上:联合用药、多途径给药、临床上:联合用药、多途径给药、兼顾肝、肾功能。兼顾肝、肾功能。慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 防治消化道出血防治消化道出血 对严重缺和潴留患者

    31、,应常对严重缺和潴留患者,应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服,以预规给予西咪替丁或雷尼替丁口服,以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便,应输新鲜血,或胃内灌入去甲样大便,应输新鲜血,或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。肾上腺素冰水。慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗 抗休克抗休克 应针对病因采取相应措施,经治疗未见应针对病因采取相应措施,经治疗未见好转,应给予血管活性药如多巴胺、阿好转,应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。拉明等以维持血压。 营养支持营养支持 抢救时,常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和抢救时,常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量低碳

    32、水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时作静脉高营养治疗,元素的饮食,必要时作静脉高营养治疗,一般每日热量达一般每日热量达14.614.6k k/ /kgkg。 慢性呼衰治疗慢性呼衰治疗中医对呼吸衰竭的认识中医对呼吸衰竭的认识 中医学无呼吸衰竭之病名,其内容中医学无呼吸衰竭之病名,其内容见于喘证、肺胀、昏迷、闭脱等病见于喘证、肺胀、昏迷、闭脱等病症中。症中。慢性呼吸衰竭中医病因病机慢性呼吸衰竭中医病因病机 ( (一一) )久病劳欲久病劳欲 久病肺弱,咳伤肺气迁延久病肺弱,咳伤肺气迁延不愈伤及脾肾致肺不主气,肾不纳气,脾不愈伤及脾肾致肺不主气,肾不纳气,脾失健运。肺朝百脉,心脉通师,肾脉

    33、上络于心,失健运。肺朝百脉,心脉通师,肾脉上络于心,心阳下根命门,肺肾两虚日久,则心气亦虚,心阳下根命门,肺肾两虚日久,则心气亦虚,渐致肺、肾、心脾俱损,脏真耗散。同时,渐致肺、肾、心脾俱损,脏真耗散。同时,因肺虚不能通调水道,脾虚不能运化水湿,肾因肺虚不能通调水道,脾虚不能运化水湿,肾虚不能化气行水,心虚不能行血,则水温停虚不能化气行水,心虚不能行血,则水温停滞聚而为痰,血液滞行留而为瘀,面致痰滞聚而为痰,血液滞行留而为瘀,面致痰瘀互结。风动血阴竭阳脱之危候。瘀互结。风动血阴竭阳脱之危候。 慢性呼吸衰竭中医病因病机慢性呼吸衰竭中医病因病机 (二)感受外邪(二)感受外邪 肺为娇脏,外合皮毛外邪

    34、袭表,首先犯肺,肺为娇脏,外合皮毛外邪袭表,首先犯肺,风寒袭肺,内则壅塞肺气,外则郁闭皮毛,肺风寒袭肺,内则壅塞肺气,外则郁闭皮毛,肺气不得宣泄气不得宣泄风热犯肺,壅滞肺气,炼津成痰,风热犯肺,壅滞肺气,炼津成痰,肺失清肃:外感温热、疫毒,或大面积烧肺失清肃:外感温热、疫毒,或大面积烧伤烫伤,或痈疽疮毒未及时消散内攻干肺,伤烫伤,或痈疽疮毒未及时消散内攻干肺,壅遏肺气;热毒入里,或传人阳明燥热内结,壅遏肺气;热毒入里,或传人阳明燥热内结,腑气不通蚀气不行;或热灼营阴元气耗腑气不通蚀气不行;或热灼营阴元气耗敢均可导致肺气衰竭。敢均可导致肺气衰竭。一、肺衰的中医病因病机一、肺衰的中医病因病机 若复

    35、感外邪则痰热、瘀互结益甚,若复感外邪则痰热、瘀互结益甚,邪伤正气,使元气愈损,不仅肺衰加邪伤正气,使元气愈损,不仅肺衰加重甚至可发生痰浊上蒙清窍生风动重甚至可发生痰浊上蒙清窍生风动血阴竭阳脱之危候。血阴竭阳脱之危候。 慢性呼衰中医治疗慢性呼衰中医治疗 1 1、痰浊阻肺证、痰浊阻肺证 症候:呼吸急促,喉中痰鸣,痰粘稠,症候:呼吸急促,喉中痰鸣,痰粘稠,不易咳出,胀闷如塞,舌质暗或暗紫,不易咳出,胀闷如塞,舌质暗或暗紫,苔白或白腻脉滑数。苔白或白腻脉滑数。 治法:化痰降气,活血化淤。治法:化痰降气,活血化淤。 方药:二陈汤和三子养亲汤加减。方药:二陈汤和三子养亲汤加减。慢性呼衰中医治疗慢性呼衰中医

    36、治疗 2 2、肺肾气虚型、肺肾气虚型 症候:呼吸浅促难续,张口抬肩不能症候:呼吸浅促难续,张口抬肩不能平卧,胸满气短,痰白如泡沫状,心慌,平卧,胸满气短,痰白如泡沫状,心慌,咳嗽,形寒汗出,舌淡或暗紫,苔白咳嗽,形寒汗出,舌淡或暗紫,苔白润脉沉细无力或结代。润脉沉细无力或结代。 治法:补益肺肾,纳气平喘治法:补益肺肾,纳气平喘 方药:补肺汤和参合散加减。方药:补肺汤和参合散加减。慢性呼衰中医治疗慢性呼衰中医治疗 3 3、脾肾阳虚证、脾肾阳虚证 症候:咳喘,心悸,不能平卧,动则尤症候:咳喘,心悸,不能平卧,动则尤甚,肤部胀满,浮肿,肢冷尿少,面青甚,肤部胀满,浮肿,肢冷尿少,面青唇绀,舌胖暗紫,

    37、苔白脉沉细或结代。唇绀,舌胖暗紫,苔白脉沉细或结代。 治法:温肾健脾,化湿利水。治法:温肾健脾,化湿利水。 方药:真武汤合五苓散加减。方药:真武汤合五苓散加减。慢性呼衰中医治疗慢性呼衰中医治疗 4 4、痰蒙神窍证、痰蒙神窍证 症候:呼吸急促,或伴痰鸣,神昏谵语,症候:呼吸急促,或伴痰鸣,神昏谵语,烦躁不安,嗜睡,抽搐,昏迷,颜面发烦躁不安,嗜睡,抽搐,昏迷,颜面发绀,舌紫暗,苔白腻,脉滑数。绀,舌紫暗,苔白腻,脉滑数。 治法:涤痰开窍,息风止痉。治法:涤痰开窍,息风止痉。 方药:涤痰汤、安宫牛黄丸、至宝丹。方药:涤痰汤、安宫牛黄丸、至宝丹。慢性呼衰中医治疗慢性呼衰中医治疗 5 5、阳微欲脱证、阳微欲脱证 症候:喘逆剧甚张口抬肩,鼻翼煽动,症候:喘逆剧甚张口抬肩,鼻翼煽动,稍动则喘剧欲绝面色苍白,冷汗淋漓,稍动则喘剧欲绝面色苍白,冷汗淋漓,四肢厥冷,舌紫暗。汗出如珠,脉沉四肢厥冷,舌紫暗。汗出如珠,脉沉细无力或脉微欲绝。细无力或脉微欲绝。 治法:益气温阳,固脱救逆。治法:益气温阳,固脱救逆。 方药:独参汤灌服,参麦注射液,参附方药:独参汤灌服,参麦注射液,参附注射液注射液 静注静注

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