（临床医学）呼吸 系统疾病课件.ppt

1、 是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。有害颗粒的炎症反应有关。 只有慢性支气管炎和（或）肺气肿或支气管哮喘，只有慢性支气管炎和（或）肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性，慢性支气管炎和支气管炎和(或或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不

2、属于支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD.（一）大气污染（一）大气污染（二）吸烟（二）吸烟二、病因和发病机制二、病因和发病机制病因和发病机制 一、职业粉尘和化学物质 二、空气污染 三、吸烟 机制：1、纤毛运动受抑制、纤毛运动受抑制2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退功能减退4、支气管痉挛、支气管痉挛主要病因多为病毒和细菌主要病因多为病毒和细菌1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒道合

3、胞病毒2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌（五）蛋白抗蛋白酶失衡（五）蛋白抗蛋白酶失衡（五）其它：五）其它：自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制等。等。 COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。小叶型和混合型。（一）症状：（一）症状：咳嗽：晨咳、夜间咳嗽咳嗽：晨咳、夜间咳嗽 咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，偶可带血，咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，

4、偶可带血，急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。 气短或呼吸困难：为气短或呼吸困难：为COPD的标志性症状。的标志性症状。 喘息和胸闷喘息和胸闷（二）体征：（二）体征：1、视诊和触诊、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。2、叩诊：过清音，心界缩小。、叩诊：过清音，心界缩小。3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。音或哮鸣音。五、临床分期及分级五、临床分期及分级1、分期：、分期：急性加重期：只有咳嗽、咳痰急性加重期：只有咳嗽、咳痰喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息喘息型：

5、咳嗽、咳痰伴喘息2、分期：、分期：、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。任何一项明显加剧。 、慢性迁延期：指有不同程度的、慢性迁延期：指有不同程度的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”症状迁延一个月以上者。症状迁延一个月以上者。临床缓解期：临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。少量积液，保持两个月以上者。少量积液，保持两个月以上者。（一）（一）X线检查线检查两肺纹理增

6、粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺较明显。以下肺较明显。（二）呼吸功能检查（二）呼吸功能检查小气道阻塞，表现为最大呼气流量小气道阻塞，表现为最大呼气流量容量曲线在容量曲线在50%和和25%肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气管阻塞性通气功能障碍，管阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC70%，MMV预计值预计值的的80%。（三）血液检查（三）血液检查急发期急发期WBC及中性粒细胞及中性粒细胞。（四）痰液检查（四）痰液检查涂片或培养可见细菌涂片或培养可见细菌（一）诊断依据：（一）诊断依据：根据咳嗽

7、、咳痰或伴喘息，每年发病持续根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺TB、哮喘、支、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断，气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断，如每年发病持续不足如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。线、呼吸功能等）亦可诊断。（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断1、支气管哮喘：、支气管哮喘：（1）幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作）幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作

8、性喘息为特征。性喘息为特征。（2）发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。）发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。（3）常有个人或家族过敏史。）常有个人或家族过敏史。2、支扩：、支扩：（1）反复咳嗽，咳脓痰、咯血（）反复咳嗽，咳脓痰、咯血（2）固定局限湿罗音）固定局限湿罗音（3）X线双下肺纹理粗乱呈卷发样线双下肺纹理粗乱呈卷发样 （4）可有杆状指（趾）可有杆状指（趾）（5）CT、支气管造影可确诊、支气管造影可确诊3、肺、肺TB：（1）肺）肺TB常有结核中毒症状（发热、乏力、盗汗、消瘦）常有结核中毒症状（发热、乏力、盗汗、消瘦）及咯血。及咯血。（2）X线和痰结核菌检查可明确线和痰结核菌检查可明确4、肺

9、、肺Ca：（1）常发生于）常发生于40岁以上长期吸烟者岁以上长期吸烟者（4）反复痰血，刺激性咳嗽）反复痰血，刺激性咳嗽（3）X线线CT块状阴影或阻塞性肺炎块状阴影或阻塞性肺炎（4）痰查脱落细胞，纤支镜活检）痰查脱落细胞，纤支镜活检5、矽肺、矽肺（1）有粉尘和职业接触史）有粉尘和职业接触史（2）X线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多（一）急性发作期治疗：（一）急性发作期治疗：1、控制感染；、控制感染；2、祛痰、镇咳；、祛痰、镇咳； 3、解痉、平喘；、解痉、平喘；B2受体兴奋剂，氨茶硷，异丙受体兴奋剂，氨茶硷，异丙托品。皮质激素。托品。皮质激素。4、气雾疗法。、

10、气雾疗法。（二）缓解期治疗（二）缓解期治疗是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡引起终未细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。增大，并伴有气道壁的破坏。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流

11、受限有粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV180%预计值，预计值，且且FEV1/FVC10%。能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿其发病机制为：其发病机制为：1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失

12、去支气管正常的支架作、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。用。3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。4、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。5、弹性蛋白

13、酶及其抑制因子的失衡学说。、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。（一）症状：（一）症状：慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状（发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等）。状（发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等）。（二）体征：（二）体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，呼桶状胸，触觉语颤减弱，

14、叩诊过清音，呼吸音普遍降低，呼气延长。吸音普遍降低，呼气延长。五、实验室检查、辅查：五、实验室检查、辅查：（一）（一）X线：线：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心。（二）心电图（二）心电图：一般无异常：一般无异常（三）呼吸功能检查：（三）呼吸功能检查：慢支并肺气肿，慢支并肺气肿，FEV1/FVC60%，MVC40%。（四）动脉血气分析：（四）动脉血气分析：Pao2，Paco2（一）自发性气胸（二）肺部急性感染（一）自发性气胸（二）肺部急性感染（三）慢性肺源性心脏病（三）

15、慢性肺源性心脏病（一）诊断：（一）诊断：根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部部X线表现及肺功能检查，一般可以明确诊断。线表现及肺功能检查，一般可以明确诊断。七、治疗七、治疗目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力1、应用支气管舒张剂、应用支气管舒张剂2、急性发作用抗菌药物、急性发作用抗菌药物3、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌功能锻炼4、家庭氧疗：每天、家庭氧疗：每天10-15h5、康复治疗、康复治疗6、手术治疗（肺大疱切除，肺减容手术）、手术治疗（肺大疱切除，肺减容手术）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起是由

16、肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。的心脏病。患病率患病率4，北方，北方南方，农村南方，农村城市，吸烟者城市，吸烟者不吸烟者。不吸烟者。（一）支气管、肺疾病一）支气管、肺疾病COPD约占约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支扩、重症，其次为支气管哮喘，支扩、重症肺肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。、尘肺、肺间质纤维化等。（二）胸廓运动障碍性疾病。（二）胸廓运动障碍性疾病。（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病

17、（四）其他（四）其他（一）肺动脉高压的形成（一）肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸重症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。缺氧、高碳酸重症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。脂氧化酶代谢产物，白三烯，脂氧化酶代谢产物，白三烯，5-HT，血管紧张素，血管紧张素，PAF；缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌细胞对缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌细胞对Ca2+透性透性，Ca2+，收缩，收缩）；）；高碳酸血症时高碳酸血症时Paco2，产生过多，产生过多H+，使血管对缺，使血管对缺氧收缩敏感性氧收缩敏感性，肺动脉压，肺动脉压。2、肺血管阻力增加的解剖学因素

18、：、肺血管阻力增加的解剖学因素：即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。碍。长期反复发作的慢支累及邻近肺小长期反复发作的慢支累及邻近肺小A，引起血管炎。，引起血管炎。肺气肿加重，肺泡内压肺气肿加重，肺泡内压，压迫肺泡毛细血管。，压迫肺泡毛细血管。肺泡壁的破裂造成肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，网的毁损，70%时阻力时阻力。3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度，缺，缺氧使醛固酮增加，水钠潴留。氧使醛固酮增加，水钠潴留。缺钠使肾缺钠使肾A收缩，肾

19、流量收缩，肾流量，水钠潴留，血容量增多，水钠潴留，血容量增多，肺动脉在静息时肺肺动脉在静息时肺A平均压平均压30mmg，而为显性肺，而为显性肺A高压，高压，如静息肺如静息肺A平均压平均压20mmg，运动时，运动时30mmg，则为隐性，则为隐性肺肺A高压。高压。（二）心脏病和心力衰竭（二）心脏病和心力衰竭持续肺部高压持续肺部高压右心室大，右心衰竭，此外：右心室大，右心衰竭，此外：1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累2、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性3、酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常，均可促进心衰酸碱平衡失调，电解质

20、紊乱致心律失常，均可促进心衰。（三）其他重要器官的损害（三）其他重要器官的损害（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1、慢阻肺的症状和体征、慢阻肺的症状和体征2、肺动脉高压的体征、肺动脉高压的体征3、右心室长大的体征、右心室长大的体征（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：以呼吸以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭衰竭为主，有或无心力衰竭。（一）（一）X线：线：除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺动脉高压征：动脉高压征：1、右下肺动脉干扩张，横径、右下肺动脉干扩张，横径15mm2

21、、横径与气管横径之比、横径与气管横径之比1.073、肺动脉段明显突出或其高度、肺动脉段明显突出或其高度 3mm4、右心室肥大征、右心室肥大征（二）心电图检查（二）心电图检查主要表现有右心室肥大的改变：主要表现有右心室肥大的改变：1、电轴右偏，额面平均电轴、电轴右偏，额面平均电轴+902、重度顺钟转位，、重度顺钟转位，RV5+SV11.05mv及肺型及肺型P波波参考条件：参考条件：右束支阻滞，右束支阻滞，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。出现酷似陈旧性心梗表现。（三）超声心动图检查：（三）超声心动图检查：右心室流出道内径右心室流出道内径30mm，右心室内径，右心室内径20mm。（四）动脉血气分析

22、（四）动脉血气分析可出现低可出现低O2和高碳酸血症，当和高碳酸血症，当Pao250mmg，表示有呼衰。，表示有呼衰。（五）血液检查（五）血液检查红细胞和血红蛋白可升高红细胞和血红蛋白可升高患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、的心电图、X线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。鉴别诊断：鉴别

23、诊断：（一）冠心病：（一）冠心病：1、冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表、冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表现。现。2、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的发作史。发作史。 3、体检、体检、X线、心电图以左心肥大为主。线、心电图以左心肥大为主。与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别1、常有风湿性关节炎和心肌炎的病史、常有风湿性关节炎和心肌炎的病史2、其它瓣膜如二尖瓣、主、其它瓣膜如二尖瓣、主A瓣病变瓣病变3、X线、心电图、超声心动图改变线、心电图、超声心动图改变（三）原发性心肌病：（

24、三）原发性心肌病：1、无慢性呼吸道疾病史、无慢性呼吸道疾病史2、无肺、无肺A高压的高压的X线表线表现现3、全心长大、全心长大4、心脏、心脏B超。超。（一）急性加重期：（一）急性加重期：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。正缺氧和二氧化碳潴留。控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭1、控制感染、控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留3、控制心力衰竭、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心肺心

25、病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效或较严重患者可适力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效或较严重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。利尿剂：利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿的作用，原有减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿的作用，原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂，间歇使用，保钾与则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂，间歇使用，保钾与排钾合用。排钾合用。正性肌力药：正性肌力药：选用作用快，排泄快的洋地黄药物，一般约为常规剂选用作用快，排泄快的洋地黄药物，一般约为常规剂量的量的1/2或或2/3量。毒量。毒K0.

26、1250.25mg或西地兰或西地兰0.20.4mg。 A、感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到、感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭者。良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭者。B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。C、出现急性左心衰竭。、出现急性左心衰竭。血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用4、控制心律失常、控制心律失常5、加强护理工作、加强护理工作（二）缓解期（二）缓解期（三）营养疗法：（三）营养疗法：肺心病肺心病60%80%有营养不良，碳水化合物不宜过高，有营养不良，碳水化合物不宜过高，60%。（一）肺性脑

27、病：（一）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬精神障碍，神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化。严重电解质紊乱，单纯碱中毒，感染中毒性脑病等，化。严重电解质紊乱，单纯碱中毒，感染中毒性脑病等，是肺心病死亡的首要原因。是肺心病死亡的首要原因。（二）酸碱失衡及电解质紊乱（二）酸碱失衡及电解质紊乱（三）心律失常：（三）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性过速为最具特征性。也可有心房扑动及心以紊乱性房性过速为最

28、具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。房颤动。（四）休克（四）休克1、感染中毒性休克、感染中毒性休克2、失血性休克，多由上消化道出血引起、失血性休克，多由上消化道出血引起3、心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致、心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致（五）消化道出血（五）消化道出血（六）（六）DIC是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床

29、综合征，明确诊断有赖于动脉血功能和代谢紊乱的临床综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态、呼吸气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭。原发于心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭。（一）呼吸道阻塞性病变（二）肺组织病变（一）呼吸道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管病变（四）胸廓胸膜病变（三）肺血管病变（四）胸廓胸膜病变（五）中枢（五）中枢N系统，传导系统和呼吸肌疾病系统，传导系统和呼吸肌疾病1、按动脉血

30、气分析分为：、按动脉血气分析分为：型：型：PaO260mmHg、PaCO2降低或正常，即缺降低或正常，即缺O2无无CO2贮留，常见于换气功能障碍（通气贮留，常见于换气功能障碍（通气/血流比例失血流比例失调，弥散功能损害和肺动调，弥散功能损害和肺动静脉样分流）静脉样分流） 型：缺型：缺O2伴伴Co2贮留（贮留（PaO250mmHg）是肺泡通气不足所致。）是肺泡通气不足所致。2、按病程可分为急性和慢性、按病程可分为急性和慢性3、按病理生理分：可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭、按病理生理分：可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭以支气管以支气管肺疾病所引起者为常见，胸廓和肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉疾病也可导

31、致。神经肌肉疾病也可导致。二、发病机制和病理生理二、发病机制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1、通气不足、通气不足静息时，肺泡通气量（静息时，肺泡通气量（VA）约）约4L/min，肺泡，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升，分压上升，如图。如图。肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2、通气、通气/血流比例失调血流比例失调正常每分钟肺泡通气量（正常每分钟肺泡通气量（V）为）为4L，肺毛细血管，肺毛细血管总血流量（总血流量（Q）为）为5L，两者之比为，两者之比为0:8，不

32、管是增大，不管是增大，还是减少均会产生缺还是减少均会产生缺O2，较少产生，较少产生CO2潴留，这是因潴留，这是因为：为：（1）动脉与混合静脉血的氧分压差为）动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比，比CO2分压差分压差5.9mmHg大大10倍；倍；（2）氧解离曲线呈）氧解离曲线呈S型，正常肺泡毛细血管血氧饱和型，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的含量下降，而区的含量下降，而CO2解离曲线在生理范围内呈解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出直线，有利于通气良好区对通气不足区

33、的代偿，排出足够的足够的CO2，不致出现，不致出现CO2贮留，然而，严重的通气贮留，然而，严重的通气/血流比例失调导致血流比例失调导致CO2贮留。贮留。通气通气/血流比例对气体交换的影响血流比例对气体交换的影响3、肺动、肺动-静脉样分流静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺实由于肺部病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺实变等均可引起，使静脉在没有接触肺泡气进行气体交换变等均可引起，使静脉在没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。提高吸氧浓度并不能提高分的机会，直接流入肺静脉。提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压流静脉血的血氧分压。4、弥散障碍、弥散障碍影响弥散量的因

34、素：影响弥散量的因素：（1）弥散面积（）弥散面积（2）肺泡膜的厚度）肺泡膜的厚度（3）气体和血液接触的时间（）气体和血液接触的时间（4）气体弥散能力）气体弥散能力（5）气体分压差）气体分压差（6）其它（心排量、血红蛋白含量等），氧弥散能力仅）其它（心排量、血红蛋白含量等），氧弥散能力仅为为Co2的的1/20，故在弥散障碍时，仅产生缺，故在弥散障碍时，仅产生缺O2。5、氧耗量、氧耗量氧耗量增加是加重缺氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，氧耗量增加，的原因之一，氧耗量增加，肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出现严重的低氧血症，见图。现严重的

35、低氧血症，见图。（二）缺（二）缺O2二氧化碳潴留对机体的影响二氧化碳潴留对机体的影响1、对中枢、对中枢N的影响的影响 缺缺O2可引起脑细胞功能障碍可引起脑细胞功能障碍肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加脑水肿脑水肿脑细胞死亡。脑细胞死亡。轻度缺轻度缺O2：注意力不集中，定向障碍。注意力不集中，定向障碍。PaO250mmHg：烦燥，神志恍惚，谵妄烦燥，神志恍惚，谵妄PaO230mmHg：神志丧失，昏迷神志丧失，昏迷PaO230mmHg：脑细胞不可逆损伤脑细胞不可逆损伤PaCO2对中枢影响是先兴奋，后抑制。对中枢影响是先兴奋，后抑制。两者均可致脑血流两者均可致脑血流，脑血管透性，脑血管透性，脑

36、细胞间质水肿，脑细胞间质水肿不同耗氧量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同耗氧量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数了表示氧耗量（曲线旁数了表示氧耗量ml/min）2、对心脏循环影响、对心脏循环影响缺缺O2、Co2贮留贮留心率心率，血压，血压，冠脉供血，冠脉供血，肺血管，肺血管收缩，肺收缩，肺A压压。Co2贮留贮留皮下浅表皮下浅表CAP、iv扩张扩张3、对呼吸的影响、对呼吸的影响缺缺O2通过刺激颈动脉窦、主通过刺激颈动脉窦、主A体引起通气增加。当体引起通气增加。当PaO212%，无兴奋作用，反而抑制，无兴奋作用，反而抑制4、对肝、肾和造血系统的影响、对肝、肾和造血系统的影响PaO2、PaCO

37、2肾血流量减少，尿量和肾血流量减少，尿量和Na+排出减排出减少，少，PaO2红细胞生成素红细胞生成素继发性红细胞继发性红细胞、SGPT。5、对酸碱平衡和电解质的影响。、对酸碱平衡和电解质的影响。（一）呼吸困难（一）呼吸困难（二）发绀（二）发绀是缺是缺O2的典型表现，当的典型表现，当Sao235%)，使，使Paco2提高到提高到60mmHg或或Sao2在在90%以上。以上。对完全的肺实变和肺不张引起的通气对完全的肺实变和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺血流比例失调和肺动静脉样分流性缺动静脉样分流性缺O2，氧疗也很难提高，氧疗也很难提高PaO2，长期吸入高浓，长期吸入高浓度氧易致氧中毒，吸氧浓度

38、最好控制在度氧易致氧中毒，吸氧浓度最好控制在50%以内。以内。2、缺、缺O2伴伴Co2贮留的氧疗：贮留的氧疗：氧疗原则应低于氧疗原则应低于35%持续给氧，因为：持续给氧，因为：(1)高碳酸血症的慢性呼衰高碳酸血症的慢性呼衰 ，呼吸中枢对，呼吸中枢对Co2反应差，呼反应差，呼吸的维持主要靠低吸的维持主要靠低O2血症对外周感受器的刺激。血症对外周感受器的刺激。(2)吸入高浓度的吸入高浓度的O2解除了低氧性肺血管收缩，加重通气解除了低氧性肺血管收缩，加重通气/血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加，的增加，从而使有效肺泡通气量减少，从而使有效

39、肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高。进一步升高。（3）血红蛋白氧解离曲线特点：）血红蛋白氧解离曲线特点：严重缺严重缺O2时时PaO2与与SaO2的关系处于氧解离典线的陡的关系处于氧解离典线的陡直段，直段，PaO2稍有升高，稍有升高，Sao2便有较多的增加，将便有较多的增加，将PaO2在在60mmHg或或Sao2在在90%即可。即可。PaO2与与PaCO2按按21/17比例比例。氧疗方法：常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞氧疗方法：常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（吸氧，吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致关系：）与吸入氧流量大致关系：FiO2=21+4吸入氧流量（吸入

40、氧流量（L/min）。）。（三）增加通气量，减少（三）增加通气量，减少Co2潴留。潴留。Co2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效地排出气量才能有效地排出Co2。1、呼吸兴奋剂、呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。同时氧耗量和和潮气量以改善通气。同时氧耗量和CO2产生也产生也。如患者低通气量因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂如患者低通气量因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好。疗效较好。慢阻肺呼衰时，因支气管肺病变，中枢反应低慢阻肺呼衰时，因支气管肺病变，中枢反

41、应低下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量，但对于有明显嗜睡状剂并不能真正地提高通气量，但对于有明显嗜睡状态呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态和自主咳痰，态呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态和自主咳痰，如肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化引起的换气障如肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化引起的换气障碍为主者，不宜使用，常用药有：可拉明，洛贝林，碍为主者，不宜使用，常用药有：可拉明，洛贝林，多沙普仑，阿米三嗪。多沙普仑，阿米三嗪。可拉明用法：先静脉推注可拉明用法：先静脉推注0.375g，随即，随即5-10支支加入加入500ml静滴，注意

42、观察其副作用。阿米三嗪静滴，注意观察其副作用。阿米三嗪50-10mgBid2、机械通气、机械通气严重呼衰时，合并下列情况，尽早施行人工气道严重呼衰时，合并下列情况，尽早施行人工气道（1）意识障碍，呼吸不规则）意识障碍，呼吸不规则（2）气道分泌物多并有排痰障碍）气道分泌物多并有排痰障碍（3）有较大的呕吐及误吸可能性）有较大的呕吐及误吸可能性（4）全身状态较差，疲乏明显者）全身状态较差，疲乏明显者（5）严重低氧血症或（和）严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命（如潴留，达危及生命（如PaO245mg，PaCO270mg）（6）合并多器官功能损害者）合并多器官功能损害者维持合适的通气量维持合适的

43、通气量改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能减轻呼吸作功减轻呼吸作功维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定（一）常用酸碱失衡指标（一）常用酸碱失衡指标1、动脉氧分压（、动脉氧分压（PaO2）：）：物 理 溶 解 于 血 浆 的 氧 产 生 的 压 力 ， 正 常 范 围物 理 溶 解 于 血 浆 的 氧 产 生 的 压 力 ， 正 常 范 围（80100mg）2、血氧饱和度：、血氧饱和度：指血液中血红蛋白实际结合氧量与氧容量之比：也指血液中血红蛋白实际结合氧量与氧容量之比：也即血红蛋白含氧的分数。正常动脉的氧饱和度（即血红蛋白含氧的分数。正常动脉的氧饱和度（SaO2）为为93-99%。3、PH值：值：

44、指体液内氢离子浓度的负对数，反映体液总酸碱度，指体液内氢离子浓度的负对数，反映体液总酸碱度，受呼吸和代谢因素的影响，正常范围为受呼吸和代谢因素的影响，正常范围为7.357.45，PH7.45为碱血症。为碱血症。4、PaCO2：血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的CO2产生的张力，正常为产生的张力，正常为35-45mmHg，是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。，是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当当PaCO26.0kpa（45mmHg），应考虑为呼吸性酸），应考虑为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿，当中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿，当Paco235mmHg时，时，则可能为呼吸性碱中毒或代酸的呼吸代偿

45、。则可能为呼吸性碱中毒或代酸的呼吸代偿。5、实际碳酸氢盐（、实际碳酸氢盐（AB）：）：是指隔绝空气的血液在实验条件下所测的血浆是指隔绝空气的血液在实验条件下所测的血浆Hco3值，正常范围值，正常范围22-27mmol/L，平均，平均24mmHg/L，反映酸碱，反映酸碱平衡的代谢因素，促进呼吸与代谢两种因素的影响。平衡的代谢因素，促进呼吸与代谢两种因素的影响。当当Hco327mmol/L，见于代谢性碱中毒或呼酸代偿。，见于代谢性碱中毒或呼酸代偿。6、碱剩余（、碱剩余（BE）：）：指指Pco2=5.3kpa，SO2=100%，T=37，用酸或碱，用酸或碱将将IL血液滴定至血液滴定至PH7.40所消

46、耗的酸或碱的毫摩尔数，所消耗的酸或碱的毫摩尔数，BE代表血液碱量的增减情况，正常范围代表血液碱量的增减情况，正常范围O3mmol/L，当当Paco2过高或过低，过高或过低，BE应用受到一定限制。应用受到一定限制。7、AG：阴离子隙，指血清中所测定的阳离子总数与阴离阴离子隙，指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，经简化后可使用下列计算：子总数之差，经简化后可使用下列计算：AG=Na+ -（cl-+Hco3-） 正常值为正常值为8-16mmol/L，平均，平均12mmol/L，若，若AG16mmol/L，提示高，提示高AG代酸。代酸。（二）常见酸碱失衡的类型（二）常见酸碱失衡的类型1、呼吸性

47、酸中毒、呼吸性酸中毒原发性的原发性的Paco2升高称为呼酸，机体通过肾脏和细胞内升高称为呼酸，机体通过肾脏和细胞内外离子交换代偿，使外离子交换代偿，使Hco3-，从而，从而Hco3-/PaCO2比值趋向正比值趋向正常（常（20:1）其代偿公式为其代偿公式为Hco3-=24+0.35Paco25.58血气变化血气变化特点：特点：(1)Paco2原发升高原发升高(2)Hco3-代偿升高代偿升高(3)Hco3-1.5Hco3-+8+2；（5）AG（6）K+，CL-正常或稍低，正常或稍低，Na+正常或下降。正常或下降。治疗上适量补碱，如补：治疗上适量补碱，如补： 5%NaHco3-ml数数=正常正常H

48、co3-（mmol/L）-测得测得Hco3-(mmol/L)0.5体重（体重（kg）或先一次给予）或先一次给予5%NaHco3-100-150ml，使，使PH升至升至7.25左右即可，不应将左右即可，不应将PH值调至正常，值调至正常，否则可能加重否则可能加重Co2贮留。贮留。3、呼酸、呼酸+代碱代碱原因：机械通气不当，使原因：机械通气不当，使Co2排出太快或补碱过量，排出太快或补碱过量，糖皮质激质，低盐饮食利尿剂使用。血气特点：糖皮质激质，低盐饮食利尿剂使用。血气特点：(1)Paco2(2)Hco3-(3)Hco3-24+0.35Paco2+5.58或或Paco240+0.9Hco3-+5(4

49、)PH可可或或(5)K+、CL-、钙、钙治疗：适当补治疗：适当补CL-和补和补K+，当，当PH7.45而而Paco2不高，不高，可使用醋氮酰氨，促进可使用醋氮酰氨，促进Hco3-排出，也可补精氨酸。排出，也可补精氨酸。可有慢性肺心病，右心衰，消化道出血、休克、多可有慢性肺心病，右心衰，消化道出血、休克、多器官衰竭器官衰竭高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多维生素和微量元素。高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多维生素和微量元素。是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，这种炎症使易感者种炎性细胞参与的气道慢性炎症，这种炎症使易感者对多

50、种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄，对多种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄，临床表现反复发作性喘息，呼气性呼吸困难，胸闷或临床表现反复发作性喘息，呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和咳嗽等症状，常在夜间和(或或)清晨发作、加剧，常常清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。解或经治疗缓解。患病率患病率1-4%，儿童，儿童成人，成人，40%有家族史有家族史（一）病因：（一）病因：1、遗传因素：、遗传因素：研究表明存在气道高反应性，研究表明存在气道高反应性，IgE调节和特异性反应调节和特异