执业兽医资格考试生理学第五单元-呼吸系统（Respiration）啊课件.ppt

1、三、呼吸气体的交换及运输三、呼吸气体的交换及运输二、肺通气二、肺通气四、呼吸的调节四、呼吸的调节一、概一、概 述述呼 吸呼 吸呼 吸在液体与气体的交界面在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。面收缩的张力。 肺内有成千上万个大小肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于态的维持有赖于肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质的作用。的作用。2、表面张力和肺泡表面活性物质呼 吸肺泡肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白二软脂酰卵磷脂二软脂酰卵磷脂。 肺泡的

2、表面活性物质：肺泡的表面活性物质：形成单分子层分布于液气界面，随肺泡的张缩改变密度。形成单分子层分布于液气界面，随肺泡的张缩改变密度。 降低肺泡的表面张力降低肺泡的表面张力 维持肺泡内压的相对稳定维持肺泡内压的相对稳定 防止肺泡积液防止肺泡积液功功 能能示意图呼 吸推动气体实现肺通气的推动气体实现肺通气的直接动力直接动力实现肺通气的实现肺通气的原动力原动力肺泡与大气之间的压力差肺泡与大气之间的压力差呼吸肌的舒缩运动呼吸肌的舒缩运动源动力通过源动力通过胸膜腔胸膜腔的传递，改变肺容积大小，从的传递，改变肺容积大小，从而转化为实现肺通气的直接动力。而转化为实现肺通气的直接动力。 第一节第一节 肺通气

3、原理肺通气原理 呼 吸 胸膜有两层，胸膜有两层，即紧贴于肺表面的即紧贴于肺表面的脏层脏层和紧贴于胸廓和紧贴于胸廓内壁的内壁的壁层壁层。两层。两层胸膜形成一个密闭胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。的、潜在的腔隙。胸膜腔胸膜腔呼 吸 胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体： （2）使两层胸膜贴附在一起使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。可随着胸廓的运动而运动。（1）润滑作用润滑作用，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。 胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆

4、液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸气胸（pneumothorax）呼 吸呼 吸胸内压为负压的生理学意义：胸内压为负压的生理学意义： 在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压呼气还是吸气时，胸内压均为负压。（2）有利于胸腔其它组织器官生理功能的正常发挥。）有利于胸腔其它组织器官生理功能的正常发挥。（1）保证肺在呼气与吸气时均处于

5、扩张状态，以确）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确 保气体交换的顺利进行。保气体交换的顺利进行。呼 吸肺通气的阻力来自于两方面：肺通气的阻力来自于两方面：肺与胸廓的回位力肺与胸廓的回位力弹性阻力弹性阻力呼吸道气流阻力呼吸道气流阻力非弹性阻力非弹性阻力 气体与呼吸道管壁之间，气体分子气体与呼吸道管壁之间，气体分子之间所产生的摩擦阻力以及肺和胸廓活之间所产生的摩擦阻力以及肺和胸廓活动时，有关组织之间的粘滞阻力。动时，有关组织之间的粘滞阻力。二、肺通气的动力和阻力：二、肺通气的动力和阻力：呼 吸顺应性（顺应性（C）= 1/弹性阻力（弹性阻力（R）弹性组织在发生变形时，要产生阻止变形恢复原弹性组

6、织在发生变形时，要产生阻止变形恢复原位的力，称弹性阻力。位的力，称弹性阻力。弹性阻力（弹性阻力（elastic resistance）顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩展性。顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩展性。顺应性（顺应性（compliance）呼 吸气流在发动、气流在发动、 变速、换向时因气流和组织惯变速、换向时因气流和组织惯性性 所产生的阻止气体流动的因素；所产生的阻止气体流动的因素；惯性阻力：惯性阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦；呼吸时组织相对位移所发生的摩擦；粘滞阻力：粘滞阻力：气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气

7、道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。 气道阻力：气道阻力：影响因素：影响因素：呼吸道的半径和气流的速度呼吸道的半径和气流的速度呼 吸三、肺容量：三、肺容量：残气量残气量补呼气量补呼气量潮气量潮气量补吸气量补吸气量潮气量（潮气量（TV）补呼气量（补呼气量（ERV）补吸气量（补吸气量（IRV）残气量（残气量（RV）功能残气量（功能残气量（FRC）肺活量（肺活量（VC）肺总容量（肺总容量（TLC）功能残气量功能残气量肺活量肺活量肺总容量肺总容量呼 吸四、肺通气量：四、肺通气量：每分通气量每分通气量每分钟进或出肺的气体总量。每分钟进或出肺的气体总量。每分通

8、气量每分通气量=潮气量潮气量 X 呼吸频率呼吸频率肺泡通气量肺泡通气量=（潮气量（潮气量-生理无效腔生理无效腔）X 呼吸频率呼吸频率解剖无效腔解剖无效腔肺泡无效腔肺泡无效腔第二节第二节 气体交换及运输气体交换及运输呼 吸一、气体交换一、气体交换二、气体运输二、气体运输呼 吸肺和组织内气体交换过程：肺和组织内气体交换过程：肺换气肺换气肺与血液间的气体交换。肺与血液间的气体交换。组织换气组织换气血液与组织间的气体交换。血液与组织间的气体交换。呼 吸影响肺内气体交换的主要因素：影响肺内气体交换的主要因素：气体分压差、溶解度和分子量气体分压差、溶解度和分子量呼吸膜的面积和厚度呼吸膜的面积和厚度通气通气

9、/血流量比值（血流量比值（VA/Q）呼 吸呼 吸气体气体O2的运输的运输CO2的运输的运输98% O295% CO2物理溶解物理溶解化学结合化学结合物理溶解物理溶解气体气体物理溶解物理溶解化学结合化学结合运输运输形式形式呼 吸HbOHbO2 2O O2 2分压升高分压升高 Hb+O Hb+O2 2 O O2 2分压降低分压降低呼 吸血红蛋白和氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应血红蛋白和氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应反应快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分压的影响反应快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分压的影响单独的血红素不能有效地结合氧单独的血红素不能有效地结合氧1分子的血红蛋白可以和分子的血

10、红蛋白可以和4分子的氧结合分子的氧结合该反应有以下特点：该反应有以下特点：呼 吸 二氧化碳在体内的运输也是以二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。物理溶解和化学结合的方式进行的。 化学结合化学结合物理溶解（物理溶解（5%）碳酸氢盐（碳酸氢盐（87%）氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白（7%）呼 吸第四节第四节 呼吸的调节呼吸的调节另一方面是随意的控制另一方面是随意的控制，主要是大脑皮层的功能，主要是大脑皮层的功能，它可以改变正常的呼吸节律，进行与意识有它可以改变正常的呼吸节律，进行与意识有关的活动，如：屏气、说话、唱歌等。关的活动，如：屏气、说话、唱歌等。中枢系统对呼吸运动的

11、调节分为两个方面：中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面：一方面是自动节律性的控制一方面是自动节律性的控制，主要是通过低位脑干的，主要是通过低位脑干的功能而产生正常的呼吸节律。功能而产生正常的呼吸节律。呼 吸结结 论：论：1、延髓、延髓存在存在 基本的呼吸中枢基本的呼吸中枢2、脑桥、脑桥 的的1/3处存在处存在 呼吸调整中枢呼吸调整中枢 1923年英国学者年英国学者Lumsden用分段切除法成功地观察用分段切除法成功地观察了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。呼 吸1、定义：、定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或由肺扩张或肺缩小引起的吸

12、气抑制或兴奋的反射称兴奋的反射称肺牵张反射肺牵张反射，又称，又称黑黑伯二氏反伯二氏反射（射（Hering-Beruer reflex） （一）肺牵张反射（一）肺牵张反射（Pulmonary strech reflex）（1）肺扩张反射）肺扩张反射（2）肺缩小反射）肺缩小反射2、意义：意义：使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。度。呼 吸呼吸的体液调节：呼吸的体液调节：当血中或脑脊液中的当血中或脑脊液中的CO2、H+浓度升高，或浓度升高，或O2浓浓度降低时，通过刺激体

13、内的度降低时，通过刺激体内的化学感受器化学感受器，对呼吸产生，对呼吸产生调节，从而排出体内过多的调节，从而排出体内过多的CO2、H+，摄入摄入O2以维持以维持血液与脑脊液中血液与脑脊液中CO2、O2、H+浓度的相对恒定。浓度的相对恒定。（一）二氧化碳对呼吸的影响（一）二氧化碳对呼吸的影响（二）低氧对呼吸的影响（二）低氧对呼吸的影响（三）氢离子对呼吸的影响（三）氢离子对呼吸的影响呼 吸 （1）中枢化学感受器：）中枢化学感受器：位位于延髓腹外侧表层的对称化学敏于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是奋的有效刺激是H+而不是而不是CO2。（2

14、）外周化学感受器：）外周化学感受器：颈动颈动脉体和主动脉体。当血液中脉体和主动脉体。当血液中缺缺O2、二氧化碳分压二氧化碳分压和和H+增高增高时其传入的神经冲动增加。时其传入的神经冲动增加。 呼 吸（一）二氧化碳对呼吸的影响（一）二氧化碳对呼吸的影响 血液中血液中一定水平的一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的的兴奋性是必需的，但血中，但血中PCO2增高或降低对呼吸增高或降低对呼吸有显著影响。有显著影响。 实验证明，当动脉血中实验证明，当动脉血中PCO2增高增高0.2kPa（1.5mmHg），），便可使肺通气容量增大一倍，加快便可使肺通气容量增大一倍，加快CO

15、2的排出，以维持血中的的排出，以维持血中的CO2含量的相对恒定。若含量的相对恒定。若PCO2降低降低0.2kPa（1.5mmHg），），会引起呼吸暂停。会引起呼吸暂停。呼 吸（20%，为次要途径），为次要途径）PCO2外周化学感受器外周化学感受器延髓延髓呼吸加深、加快呼吸加深、加快穿过血脑屏障穿过血脑屏障进入脑脊液进入脑脊液中枢化学感受器中枢化学感受器（80%，主要途径）主要途径）PCO2 H2CO3 HCO3 + H+呼 吸（二）低氧对呼吸的影响（二）低氧对呼吸的影响 吸入的空气中，若吸入的空气中，若PO2在一定范围内下降则可以引在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中起呼吸增强

16、。实验证明动脉血中PO2降到降到10.6kPa（80mmHg）以下时，以下时，呼吸深度和频率都增加呼吸深度和频率都增加。这是。这是通过血氧下降刺激通过血氧下降刺激外周化学感受器外周化学感受器，引起呼吸中枢反，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺缺O2对延髓呼吸中枢对延髓呼吸中枢却是直接抑制效应却是直接抑制效应。如严重缺。如严重缺O2时，外周化学感受性时，外周化学感受性反射已不足以克服低反射已不足以克服低O2对中枢抑制效应，终将导致呼对中枢抑制效应，终将导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。吸障碍，甚至呼吸停止。呼 吸（三）氢离子对呼吸的影响（三）氢离子对呼吸的影响 动脉血中动脉血中H+增加，呼吸加深加快；增加，呼吸加深加快；H+降低，降低，呼吸受到抑制。呼吸受到抑制。外周化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器中枢化学感受器敏感性高（血敏感性高（血脑屏障）脑屏障） 所以血中所以血中H+对呼吸的调节主要是通过对呼吸的调节主要是通过外周化外周化学感受器学感受器实现的。实现的。