第七章呼吸生理和呼吸功能不全课件.ppt

1、第七章第七章 呼吸生理和呼吸功能不全呼吸生理和呼吸功能不全 厚博高职学院机能教研室厚博高职学院机能教研室 凌灿凌灿 主讲教师简介主讲教师简介v基本简历：硕士，病理生理学副教授，从事基本简历：硕士，病理生理学副教授，从事教学教学13年。年。v教学特色：热爱教学工作，注重师生互动，教学特色：热爱教学工作，注重师生互动，不断进行教学改革，因材施教，取得了较好不断进行教学改革，因材施教，取得了较好的教学效果。的教学效果。v教学成果：主持校级教改课题一项，参与教教学成果：主持校级教改课题一项，参与教改课题两项，指导校级大学生创新课题四项，改课题两项，指导校级大学生创新课题四项，发表教改科研论文十余篇。发

2、表教改科研论文十余篇。第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气第五节第五节 缺缺 氧氧第六节第六节 肺功能不全肺功能不全教学内容教学内容 教学要求教学要求 v掌握掌握呼吸概念及其三个环节，肺通气、呼吸气体呼吸概念及其三个环节，肺通气、呼吸气体交换的原理，气体在血液中的运输，肺牵张的反交换的原理，气体在血液中的运输，肺牵张的反射性调节，化学因素对呼吸的调节，缺氧的概念、射性调节，化学因素对呼吸的调节，缺氧的概念、缺氧的类型和发病原因，各型缺氧时血氧变化的缺氧的类型和发病

3、原因，各型缺氧时血氧变化的特点与组织缺氧的机制，呼吸功能不全和呼吸衰特点与组织缺氧的机制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类，呼吸衰竭的病因及发病机制。竭的概念与分类，呼吸衰竭的病因及发病机制。v熟悉熟悉缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失代偿变化与机制，影响机体对缺氧耐受性的因素，代偿变化与机制，影响机体对缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。v了解了解氧疗与氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病氧疗与氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。理生理基础。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外

4、界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第一节肺第一节肺 通通 气气 肺通气概念肺通气概念肺通气结构肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体气管收缩气管收缩 平滑肌平滑肌 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体气管舒张气管舒张 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道呼吸道 原动力原动力: :呼吸运动是肺呼吸运动是肺通气的原动力。通气的原动力。 直接动力直接动力: :肺内压与外肺内压与外界大气压间的压力差。界大气压间

5、的压力差。一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式: : 按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分按动作部位分: : 混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频

6、率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分 婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程： 平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提, ,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前

7、后、左右径左右径胸廓容积缩小胸廓容积缩小, ,肺被动缩小肺被动缩小肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺 呼呼 气气用力呼吸用力呼吸： 人工呼吸人工呼吸: : (4)(4)特点特点： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌肌+ +腹壁肌）也收缩。腹壁肌

8、）也收缩。基本原理基本原理: :使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法: :负压吸气式负压吸气式( (压胸法压胸法) ) 正压吸气式正压吸气式( ( 口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机) ) 2.2.肺内压肺内压: : 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末: :肺内压肺内压 = = 大气压大气压气流停气流停3.3.胸内压胸内压（1 1）概念）概念: : 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔

9、内的压力。（2 2）测定方法）测定方法: : 间接法间接法: :气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法: :（3 3）压力压力: : 平静吸气时平静吸气时: :胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时: :胸内压胸内压 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍； coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同； coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对对o o2 2的亲和力。的亲和力。5 5. . HbHb本身的性质本身的性质

10、 HbHb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : : HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如（如亚硝酸盐）亚硝酸盐） 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血） 胎儿胎儿HbHb：与：与o o2 2亲和力成人，这与胎儿所处亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。的低氧环境是相适应的。三、三、COCO2 2的运输的运输( (一一) )物理溶解：物理溶解： 5 5( (二二) )化学结合：化学结合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形式：8888(1)(1)反应过程反应过程： (2)(2)反应特征反应特征: :极快且可逆，

11、反应方向取决极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差； RBCRBC膜上有膜上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异转运载体，特异转运载体，ClCl- -转移转移维持电维持电平衡平衡, ,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输；需酶催化；需酶催化；在在RBCRBC内反应内反应, , 在血浆内运输。在血浆内运输。 碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 ( (1)1)反应过程反应过程： HbNHHb

12、NH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反应特征反应特征: : 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: : 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式， 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式( (

13、三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解离曲线解离曲线是表示血液中是表示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系间关系的曲线。的曲线。 从图中可见：从图中可见： 血液中血液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关系关系( (非非S S形曲线形曲线) )，且无饱和点。，且无饱和点。 V V血血A A点点COCO2 2的含量为的含量为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的含量降为的含量降为48ml/100ml,48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，说明血液流经肺脏时，每每100

14、ml100ml血液释放出血液释放出4mlCO4mlCO2 2 。 当血当血POPO2 2时，时， COCO2 2解解离曲线下移。离曲线下移。(四四) 影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔登效应，何尔登效应促使血液摄取并结合促使血

15、液摄取并结合COCO2 2 。 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3- -运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容：本节讨论的中心内容： 调节呼吸运动的中枢？调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么

16、有节律？呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？调节呼吸运动的环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。 ( (一一) )脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 吸气吸气N N元元(I-N(I-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-N(E-N元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式( (二

17、二) )呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和KollikerKolliker-Fuse-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。 2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)： 主要集中于孤主要集中于孤束核的腹外侧部，大束核的腹外侧部，大多数属多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元元仅占仅占5 56 6，轴突投，轴突投射到膈肌和肋间外肌射到膈肌和肋间外肌运动运动N N元，引起吸气。元，引起吸气。 3.3.延髓腹侧呼

18、吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)： 按功能又分如下区域：按功能又分如下区域： 后疑核尾段后疑核尾段：主含：主含E-NE-N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气； 面面N N后核头段后核头段：主含：主含E-NE-N元，抑制元，抑制I-NI-N元的活动元的活动； 疑核中段疑核中段：主含：主含I-NI-N元，引起吸气；还含有直元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-NI-N元和元和E-NE-N元；元； 疑核头段疑核头段：是含有各类呼吸性中间：是含有各类呼吸性中间N N元的过度元的过度区，区，被认为是呼吸节律发源部位被认为是呼吸节律发源部位。( (三三

19、) )呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在早已肯定是在延髓延髓，近代研究发现，近代研究发现延髓头端前延髓头端前包钦格复合体包钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。 2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说： (1)(1)起步细胞学说起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的步样活动的N N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，体脑片的研究表明，前包钦格复合体前包钦格复合体中存在着类似中存在着类似的电压依赖性起步的电压依赖性起

20、步N N元，被认为是呼吸节律发源部位。元，被认为是呼吸节律发源部位。 (2)(2)N N元网络学说元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸于延髓内呼吸N N元之间复杂的相互联系和相互作用。元之间复杂的相互联系和相互作用。吸气活动发生器：吸气活动发生器：向下兴奋延髓向下兴奋延髓I-NI-N元元脊髓吸气肌运动脊髓吸气肌运动N N元元吸气；吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓抑制延髓I-NI-N元元; ;兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元。元。吸气切断机制：吸气切断机制：吸气活动发生器、延髓吸气活动发生器、延髓I-NI-N元、脑桥呼

21、吸调整中枢和元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动肺牵张感受器的冲动兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈反馈抑制延髓抑制延髓I-NI-N元的活动元的活动切断吸气，从而使吸气转化切断吸气，从而使吸气转化为呼气。为呼气。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H H+ + CO CO2 2二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节( (一一) )肺牵张反射肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(

22、 (肺缩小反射肺缩小反射) ) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。深和肺不张等可能起一定作用。 2.2.肺扩张反射肺扩张反射： 过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴兴奋吸气切断机制奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。 意义意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征特征: :敏感性

23、有种属差异；敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；呼吸时可能起作用； 病理情况下病理情况下( (肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等) )肺顺应性肺顺应性降低时起重要作用。降低时起重要作用。 1. 1. 化学感受器化学感受器 （1 1）外周）外周化学感受器化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重后者则在循环调节方面较为重要。要。 适 宜 刺 激适 宜 刺 激 ： 对： 对 P O 2 P O 2 、PCO2PCO2、H+H+高度敏感高

24、度敏感( (对对PO2PO2敏感，对敏感，对O2O2含量含量不敏不敏感感) )，且三者对化学感受器的刺，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。激有相互增强的现象。 ( (二二) )化学感受性呼吸反射化学感受性呼吸反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+ + PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+ +）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+ +）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩

25、心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接（2 2）中枢化学感受器）中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域，可分为头、的区域，可分为头、中、尾三部分。中、尾三部分。 适宜刺激适宜刺激：对：对H+H+高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O2O2的刺激。的刺激。因血液中因血液中H+H+不易透过血不易透过血- -脑屏障，乃通过脑屏障，乃通过CO2CO2易透过血易透过血- -脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。CO2CO2透过血透过血- -脑屏障脑屏障 2

26、. CO2. CO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2： 11时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制机制: :呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +

27、COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCOHCO3 3- -COCO2 2 特点：特点： COCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用, ,以中枢途径为主；以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；较长； COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+ +的间的间接作用；接作用； COCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血当动脉血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器对突然增高或

28、中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降低（的敏感性降低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要麻醉）时，起着重要作用。作用。(2)(2)HH+ + : : HH+ +呼吸加强呼吸加强 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 机制机制: :类似类似COCO2 2。 特点特点: : 主要通过刺激外主要通过刺激外周化学感受器而引起的周化学感受器而引起的 HH+ +对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。； (3)(3)低氧低氧：

29、缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制, ,并与缺氧程度并与缺氧程度呈正相关呈正相关: : 轻度缺氧时轻度缺氧时 表现为呼吸增强。表现为呼吸增强。 严重缺氧时严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。呼吸减弱，甚至停止。 特点特点: :缺氧对呼吸的刺激作用远不及缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2PCO2和和H+H+作用明显，仅在动脉血作用明显，仅在动脉血PO2PO280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用； 当长期高当长期高CO2CO2和低和低O2O2状态（严重肺水肿、肺状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高心病），中枢化学感受器对高CO2CO2发生适应，此时低发

30、生适应，此时低O2O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高若给予高O2O2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。3.CO3.CO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由图中可见，当由图中可见，当只 改 变 一 个 因 素 时只 改 变 一 个 因 素 时（其他因素不变），（其他因素不变），三者引起的肺通气反三者引起的肺通气反应的程度基本接近。应的程度基本接近。 然而，往往是一然而，往往是一种因素的改变会引起种因素的改变会引起其他一、两种因素相其他一、两种因素相继改变或几种因素的继改

31、变或几种因素的同时改变同时改变。 由图可见，当一种因由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加素改变而另两种因素不加控制时，作用强度控制时，作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 表明三者的作用是相表明三者的作用是相互影响的。互影响的。三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层大脑皮层通过皮层- -脊髓束和皮层脊髓束和皮层- -红核红核- -脊髓束直接脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成

32、诸如发声、讲话、运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。屏气，但不能无限制屏气。 (Hypoxia)第五节第五节 缺氧缺氧氧气的获得和利用氧气的获得和利用v外呼吸外呼吸v 气体在血液中运输气体在血液中运输v 内呼吸内呼吸肺通气肺通气肺换气肺换气外呼吸外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2气体在血液中的运输气体在血液中的运输O2CO2动脉动脉 肺肺组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞 肺肺静脉静脉内呼吸内呼吸 CO2O2O2CO2运送氧运送氧或或利用氧利用氧发生障碍时

33、，机发生障碍时，机体发生体发生功能功能、代谢代谢、形态结构改形态结构改变变的病理生理过程的病理生理过程. .缺氧的概念缺氧的概念（一）血氧分压（一）血氧分压影响因素影响因素 吸入气体氧分压吸入气体氧分压定义：定义：溶解于血中的氧所产生的张力溶解于血中的氧所产生的张力(Partial pressure of oxygen, PO2) 机体的外呼吸功能机体的外呼吸功能一、血氧指标一、血氧指标影响因素：影响因素： Hb的质和量的质和量定义：定义：标准状态下，体外标准状态下，体外100 ml血液血液被氧充分饱和时的最大带氧量被氧充分饱和时的最大带氧量. . 20ml/dl（二）血氧容量（二）血氧容量(

34、Oxygen capacity)定义：定义：体内体内100ml血液的实际带氧量血液的实际带氧量Hb的质和量的质和量 影响因素：影响因素：（三）血氧含量（三）血氧含量(Oxygen content)PaO2动静脉血氧差动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：定义：动脉血氧含量静脉血氧含量，反动脉血氧含量静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。映组织对氧的摄取和利用能力。血氧含量血氧含量溶解的氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=影响因素：影响因素：PaO2定义：定义：指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数（四）血氧饱和度（四）血氧饱和度(Oxygen

35、 saturation)氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线定义：定义：PaO2, ,动脉血供应组织的动脉血供应组织的O2不足不足原因：原因：v 吸入气中吸入气中PO2过低过低v 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍v 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉（一）低张性缺（一）低张性缺氧氧(Hypotonic hypoxia)二、缺氧的类型、原因和发病机制二、缺氧的类型、原因和发病机制血氧指标的变化血氧指标的变化: :PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 发绀发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色使皮肤

36、、粘膜呈青紫色HbO2HHb2g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧定义：定义：Hb数量数量或性质改变或性质改变导致的供氧导致的供氧不足不足PaO2不变不变，又称，又称等张性低氧血症等张性低氧血症（二）（二） 血液性缺氧血液性缺氧(Hemic hypoxia)原因：原因：v Hb性质改变：性质改变： v Hb数量减少：数量减少：碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（肠源性紫绀）（肠源性紫绀）贫贫 血血血氧指标的变化血氧指标的变化: :PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 定义：定义：血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量

37、 引起的缺氧引起的缺氧. .（三）循环性缺氧（三）循环性缺氧(Circulatory hypoxia)原因原因: :v 缺血缺血v 淤血淤血动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压 血氧指标的变化血氧指标的变化: :PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 定义：定义：组织细胞组织细胞利用氧障碍利用氧障碍所引起的缺所引起的缺氧氧（四）组织性缺氧（四）组织性缺氧(Histogenous hypoxia)原因：原因：组织中毒组织中毒: : 氰化物、硫化物氰化物、硫化物呼吸酶合成障碍：呼吸酶合成障碍：VitVit缺乏缺乏线粒体损伤

38、线粒体损伤: : 放射线、细菌毒素放射线、细菌毒素血氧指标的变化：血氧指标的变化：PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 ( (一一) )对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)三、缺氧时机体的功能代谢变化三、缺氧时机体的功能代谢变化1、 代偿性反应代偿性反应PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸运动呼吸运动肺泡通气量肺泡通气量呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋意义意义 增加动脉血氧饱和度增加动脉血氧饱和度 提高肺泡提高肺泡PaO2 ，降低，降低 PaPaC CO2 有利于

39、氧在血液中的运输有利于氧在血液中的运输PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭2、损伤性变化、损伤性变化 （二）对心血管系统的影响（二）对心血管系统的影响(Effects on the cardiovascular system)v心率心率v 心肌收缩力增加心肌收缩力增加v 心输出量增加心输出量增加 1、 代偿性反应代偿性反应心脏功能心脏功能血流重新分布血流重新分布心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋交感神经兴奋)v 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 v 回心血量回心血量 , , 心输出量心输

40、出量 v 心律失常心律失常2、损伤性变化、损伤性变化 （三）对血液系统的影响（三）对血液系统的影响(Effects on hematological system)v RBC Hb 急性缺氧：急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布交感神经兴奋，血液重分布v 氧离曲线右移氧离曲线右移Hb释放释放O2 21、代偿性反应、代偿性反应慢性缺氧：慢性缺氧：低氧血流低氧血流肾脏肾脏EPOEPO （四）对中枢神经系统的影（四）对中枢神经系统的影响响轻度缺氧或缺氧早期：轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应血流重新分布保证脑的血流供应(Effects on central nervous system

41、)重度缺氧或缺氧中、晚期：重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能障碍氧供不足使中枢神经系统功能障碍（五）对组织和细胞的影（五）对组织和细胞的影响响(Effects on the cellular metabolism)有氧氧化减弱，有氧氧化减弱，ATP无氧酵解加强，乳酸生成无氧酵解加强，乳酸生成钠泵功能障碍，细胞水肿钠泵功能障碍，细胞水肿v复习思考题复习思考题：1. 1.熟悉熟悉PaO2 PaO2 、血氧容量、血氧含量的、血氧容量、血氧含量的定义及影响因素；定义及影响因素；2.2.掌握缺氧、发绀的定义；掌握缺氧、发绀的定义；3.3.掌握四种类型缺氧的定义及血氧指掌握四种类型缺氧的

42、定义及血氧指标的变化；标的变化；4.4.熟悉缺氧时呼吸、循环及血液系统熟悉缺氧时呼吸、循环及血液系统的代偿机制。的代偿机制。respiratory failure 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸 气体运输气体运输外界空气外界空气气道气道肺泡肺泡肺泡毛细血管肺泡毛细血管 组织细胞组织细胞 通气通气 换气换气 呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭：呼吸衰竭：指外呼吸功能障碍发展到指外呼吸功能障碍发展到严重阶段，以致机体在静息状态下出严重阶段，以致机体在静息状态下出现现PaO2，伴或不伴有，伴或不伴有PaCO2的病的病理过程。理过程。呼吸衰竭的判定标准：呼吸衰竭的判定标准：PaO2 6.67kPa(50m

43、mHg) （正常：（正常：40mmHg）（一）按血气变化特点：（一）按血气变化特点： 低氧血症型（低氧血症型（I型）型） 低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（II型）型）（二）按发病环节：（二）按发病环节： 通气障碍型：通气障碍型：II型型 换气障碍型：换气障碍型：I型型（四）按发病速度：（四）按发病速度： 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按病变部位：（三）按病变部位： 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。（1）中枢神经受损）中枢神经受损 原因和机制原因和机制 中枢病变使呼吸中

44、枢受损或抑制中枢病变使呼吸中枢受损或抑制 某些药物中毒某些药物中毒（2）周围神经受损：脊髓灰质炎）周围神经受损：脊髓灰质炎（3）呼吸肌本身收缩功能障碍：）呼吸肌本身收缩功能障碍： 低钾血症、重症肌无力低钾血症、重症肌无力（4）胸廓和胸膜病变：）胸廓和胸膜病变： 严重的脊柱畸形、多发性肋严重的脊柱畸形、多发性肋 骨骨折、气胸、胸膜纤维化骨骨折、气胸、胸膜纤维化表面活性物质表面活性物质降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力保证大小肺泡的稳定性保证大小肺泡的稳定性P=2T r由于非弹性阻力造成的通气障碍。由于非弹性阻力造成的通气障碍。呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加上呼吸道阻塞

45、上呼吸道阻塞小呼吸道阻塞小呼吸道阻塞支气管异物支气管异物肿瘤压迫肿瘤压迫喉头水肿喉头水肿慢性支气管炎慢性支气管炎支气管哮喘支气管哮喘阻塞部位阻塞部位肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化PAO2)PaO2)PACO2) 氧和二氧化碳在气体分压差的作用下通过肺泡氧和二氧化碳在气体分压差的作用下通过肺泡-毛毛细血管膜弥散的过程。细血管膜弥散的过程。 气体分压差气体分压差 溶解度溶解度 呼吸面积呼吸面积 温度温度弥散速度弥散速度 呼吸膜厚度呼吸膜厚度 分子量分子量 指指O2与与CO2通过肺泡进行交换的过程通过肺泡进行交换的过程发生障碍。发生障碍。肺泡表面液层、肺泡上皮、上皮基底膜肺泡表面液

46、层、肺泡上皮、上皮基底膜间质、间质、cap基底膜、基底膜、cap内皮内皮（1）呼吸膜增厚：）呼吸膜增厚：弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化肺泡毛细血管扩张等。肺泡毛细血管扩张等。肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等（2）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：70 m70 m2 2静息时换气面积：静息时换气面积：35-40 m35-40 m2 2弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化PaO2， PaCO2变化不大变化不大原原因因CO2在水中的溶解度比在水中的溶解度比O2大大20倍倍CO2通

47、过肺泡膜弥散速度快通过肺泡膜弥散速度快.O 2CO 2V血血A血血（1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 V/Q O 2CO 2V血血V血血（1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 V/Q 功能性分流功能性分流: 指部分肺泡通气不足而血流指部分肺泡通气不足而血流没有明显减少，使流经这部分肺泡壁毛没有明显减少，使流经这部分肺泡壁毛细血管的静脉血未能充分氧合而掺杂到细血管的静脉血未能充分氧合而掺杂到动脉血中，又称为静脉血掺杂。动脉血中，又称为静脉血掺杂。见于气道狭窄或堵塞、肺水肿、肺纤维见于气道狭窄或堵塞、肺水肿、肺纤维化等。化等。O 2CO 2V血血A血血（2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不

48、足 V/Q O 2CO 2V血血A血血（2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 V/Q 死腔样通气：死腔样通气：部分肺泡血流减少而通气部分肺泡血流减少而通气良好，肺泡通气不能被充分利用，好象良好，肺泡通气不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。见于肺见于肺A栓塞、肺栓塞、肺A炎、肺部炎、肺部DIC等。等。解剖分流解剖分流: 一部分静脉血经支气管静脉和肺一部分静脉血经支气管静脉和肺内内A-V吻合支直接流入肺静脉，又称真性分吻合支直接流入肺静脉，又称真性分流或真性静脉血掺杂。流或真性静脉血掺杂。支气管扩张、支气管癌支气管扩张、支气管癌病因病因：休

49、克、创伤、败血症、吸入：休克、创伤、败血症、吸入 毒物等。毒物等。急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress Syndrome, ARDS） 由心源性以外的多种致病因素所导致的由心源性以外的多种致病因素所导致的急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤，造成以缺氧和毛细血管膜损伤，造成以缺氧和呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭。呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭。主要临床表现主要临床表现顽固性低氧血症顽固性低氧血症呼吸急促呼吸急促紫绀、肺部干、湿罗音紫绀、肺部干、湿罗音致病因子致病因子肺泡肺泡-cap膜损伤、炎症介质膜损伤、炎症介质肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血

50、管收肺血管收缩缩微血栓微血栓渗透性水肿渗透性水肿弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症（一）低氧血症（一）低氧血症 1.1.对呼吸中枢的作用对呼吸中枢的作用 PaCO2化学感受器化学感受器呼吸抑制呼吸抑制PaO250 mmHgPaO280 mmHg中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸加呼吸加深加快深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢2.2.对心血管功能的作用对心血管功能的作用 初期代偿初期代偿晚期抑制晚期抑制肺源性心脏病的发病机制肺源性心脏病的发病机制缺氧缺氧肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉压肺动脉压后负荷后负荷缺氧缺氧红细胞红细胞血液粘滞度血液粘滞度肺血管阻力肺血管阻力心肌