病理学第七章-呼吸系统疾病2课件.ppt

1、 第七章第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病Disease of respiratory system第二部分大纲要求度第二部分大纲要求度掌握：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的掌握：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的 病因、发病机制、病变及临床病理病因、发病机制、病变及临床病理 联系联系熟悉：硅肺的发病机制和基本病变熟悉：硅肺的发病机制和基本病变了解：支气管哮喘、支气管扩张的发病机制了解：支气管哮喘、支气管扩张的发病机制 和病变和病变第二节第二节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary diseases, COPD） 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(

2、chronic obstrnctive(chronic obstrnctive pulmonary diseases,COPD)pulmonary diseases,COPD)是一组由肺内小气道是一组由肺内小气道( (指指管径在管径在2mm2mm以下的肌性以下的肌性, ,小、细支气管小、细支气管) )病变引病变引起的，以慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸起的，以慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，困难和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要包括：主要包括： 慢性支气管炎、肺气肿慢性支气管炎、肺气肿 支气管哮喘和支气管扩张症等。支气管哮喘和支气管扩张症等。

3、临床常见，重要，老年多发。临床常见，重要，老年多发。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（Chronic bronchitisChronic bronchitis）概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎症。增生为主的慢性非特异性炎症。临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约每年持续约3 3月，连续月，连续2 2年以上。年以上。 3发病发病1. 40岁以上男性多见岁以上男性多见2. 冬春季冬春季3. 慢性病慢性病4 病因病因一、外因一、外因1.理化因素理化因素2.感染因素：感染因素：3.过敏因

4、素过敏因素气候空气污染吸烟损伤呼吸道粘膜， 腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力：寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能 病毒、细菌削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用二、内因：抵抗力二、内因：抵抗力能受损局部：呼吸系统防御功全身致病因素长期作用支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞机制机制:影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件迁延不愈，反复发作恶性循环加重粘膜上皮损害粘液分泌亢进病理变化病理变化1. 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。2. 上皮细胞变性、坏

5、死、脱落，上皮再生上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。时有可能出现鳞状上皮化生。3. 粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。4. 支气管壁充血、水肿，平滑肌、弹力纤支气管壁充血、水肿，平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。5. 慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）支气管炎（支气管炎（ bronchitis）慢性支气管炎（慢性支气管炎（chronic bronchitis）慢性支气管炎：粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系临床病理联系杯状细胞、粘液腺增多杯状细胞、粘液腺增多粘

6、液分泌亢进粘液分泌亢进1.痰，白色泡沫状痰，白色泡沫状2.并发感染并发感染脓性痰脓性痰3.听诊：肺部干、湿性罗音听诊：肺部干、湿性罗音痰液、炎症刺激支气管粘膜痰液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽咳嗽支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛管平滑肌痉挛1.哮喘样发作、哮鸣音哮喘样发作、哮鸣音2.呼吸急促，不能平卧呼吸急促，不能平卧（四）并发症（四）并发症 支气管肺炎支气管肺炎 肺气肿肺气肿 肺心病肺心病 支气管扩张支气管扩张三、支气管扩张症（三、支气管扩张症（bronchiectasis）概念：支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变

7、特点：支气管的慢性化脓性炎症。临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。成年人，大多起于儿童期支气管炎。支气管不完全阻塞化牵拉、肺实变、肺纤维回缩呼气向外扩张负压吸气 感染 支气管炎支气管壁的重要支撑结构破坏病因及发病机理病因及发病机理病变基础：支气管壁的炎性损伤。呼气难管腔缩小呼气吸气易扩张负压吸气 扩张遗传因素巨大气管支气管扩张症肺囊性纤维化（ pulmonary cystic fibrosis）病理变化病理变化部位：肺段以下级小支气管。肉眼1.多局限于一个肺段，左肺多于右肺，下叶多见。2.病变支气管呈囊状、柱状扩张，扩张的支气管可延伸至胸膜下。3.管壁增厚，管腔内可见脓性或脓血性分泌物。镜下：

8、支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）临床病理联系（自学）并发症1. 肺炎、肺脓肿、脓胸2. 肺气肿后果：肺心病四、肺气肿（四、肺气肿（pulmonary emphysema） 末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾

9、病最低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病最常见并发症。常见并发症。 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。扩张、支气管哮喘、尘肺等。阻塞性通阻塞性通气障碍气障碍呼吸性细支呼吸性细支气管和肺泡气管和肺泡壁弹性降低壁弹性降低(1-AT)各种病因导致各种病因导致发病机制发病机制 1、细支气管阻塞性通气功能障碍、细支气管阻塞性通气功能障碍 2、 1 抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 缺乏缺乏 3、吸烟、吸烟 细支气管炎及其周围炎细支气管炎及其周围炎 管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄 呼气时管壁塌陷呼气时管壁塌陷 损伤肺间质、肺泡间隔损伤肺间质

10、、肺泡间隔 (+) 炎细胞释放弹力蛋白酶炎细胞释放弹力蛋白酶 肺残气量肺残气量 氧自由基氧自由基 （）（） （）（） 间隔断裂间隔断裂 1 抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 肺泡扩张融合肺泡扩张融合 腺泡中央型腺泡中央型腺泡周围型腺泡周围型全腺泡型全腺泡型外伤外伤剧烈咳嗽剧烈咳嗽瘢痕旁瘢痕旁肺大泡肺大泡代偿性代偿性老年性老年性肺气肿肺气肿 肺泡性肺泡性 间质性间质性 其它类型其它类型类型类型腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)和和腺泡周围型肺气肿（腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）腺泡中央型腺泡中央型全腺泡型全腺泡型2、间质性肺气肿、间

11、质性肺气肿3、其它类型、其它类型 大泡性肺气肿：气囊腔直径大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿（代偿性肺气肿（compensatory emphysema） 老年性肺气肿（老年性肺气肿（senile emphysema） 病理变化病理变化大体：大体： 体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音增强。增强。 镜下：镜下： 1、肺泡：、肺

12、泡：扩张的肺泡融合成较大的囊腔扩张的肺泡融合成较大的囊腔，间隔变窄，肺泡孔扩大，间隔变窄，肺泡孔扩大， 间隔断裂间隔断裂2、肺泡血管：毛细血管受压、闭塞，数目减少、肺泡血管：毛细血管受压、闭塞，数目减少小动脉内膜呈纤维性小动脉内膜呈纤维性 增厚。增厚。3、小支气管和细支气管可见慢性炎症。小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysema）临床病理联系临床病理联系症状体征：症状体征：咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 呼吸困难、气促、胸闷、呼吸困难、气促、胸闷、 发绀发绀 桶状胸桶状胸后果：后果：肺动脉高压肺动脉高压肺

13、心病肺心病 自发性气胸自发性气胸 呼吸衰竭及肺性脑病呼吸衰竭及肺性脑病第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)(pneumoconiosis)是因长期吸入有害粉尘是因长期吸入有害粉尘并沉积，引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业并沉积，引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业病病。 一、肺硅沉着症（一、肺硅沉着症（silicosissilicosis） 因长期吸入大量含游离二氧化硅（因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiOSiO2 2）粉尘微粒所引起）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。的以硅结节形成和肺纤维化为

14、特征的肺部疾病。 是最严重的一种职业病是最严重的一种职业病 特点：发展缓慢，在脱离硅尘作业后，病变仍继续缓慢发特点：发展缓慢，在脱离硅尘作业后，病变仍继续缓慢发展。影响心、肺功能展。影响心、肺功能病因：游离SiO2mespm21 .5肺泡游离SiO2Capi.肝、脾、骨髓等处硅结节巨噬细胞吞噬肺淋巴管流经细支气管周围、小血管周围小叶间隔、胸膜肺门淋巴结淋巴道阻塞沉积于肺间质局部沉积的硅尘量多硅结节形成肺巨噬细胞局灶性积聚硅尘散在分布弥漫性肺间质纤维化病因和发病机制病因和发病机制 病理变化病理变化 1 1、基本病变为硅结节形成和肺弥漫纤维化、基本病变为硅结节形成和肺弥漫纤维化 2 2、硅结节的形

15、成过程大致分为三个阶段：、硅结节的形成过程大致分为三个阶段： （1 1）细胞性结节）细胞性结节 （2 2）纤维性结节）纤维性结节 （3 3）玻璃样结节）玻璃样结节 肉眼： 硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节， 边界清楚，质硬，沙砾感。硅结节的形成：3阶段细胞性硅结节：细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维。镜下：镜下：纤维性硅结节纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维玻璃样硅结节玻璃样硅结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕肺硅沉着病（肺硅沉着病（silicosis）肺硅沉着病（肺硅沉着病（sili

16、cosis）(四四) 分期和病变特征分期和病变特征 根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可 将矽肺分为三期：将矽肺分为三期： 期硅肺期硅肺 期硅肺期硅肺 期硅肺期硅肺 硅结节大小硅结节大小 13mm 1cm 2cm数量数量 较少较少 较多较多 融合融合分布范围分布范围 肺门淋巴结肺门淋巴结 全肺全肺1/3 弥漫全肺弥漫全肺 中下肺叶近肺门处中下肺叶近肺门处肺重量、硬度肺重量、硬度 改变不明显改变不明显 增加增加 明显增加明显增加胸膜胸膜 无明显增厚无明显增厚 增厚增厚 明显增厚明显增厚并发症并发症 1、肺结核、肺结核 2、肺心病、肺心病 3、慢性支气管炎、慢性支气管炎 肺气肿肺气肿 4、 肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸石棉小体（石棉小体（asbestos body ）思考题：思考题：1、简述慢性支气管炎患者咳嗽、咳粘痰、简述慢性支气管炎患者咳嗽、咳粘痰 病理基础病理基础 。2、简述肺气肿发生机制、简述肺气肿发生机制