呼吸系统疾病护理ppt课件.ppt

1、.1第一章第一章 呼吸系统疾病患者的重症护理呼吸系统疾病患者的重症护理 四川大学华西医院ICU 吴孟航.2主要内容o 一、呼吸系统解剖介绍o 二、呼吸系统疾病的护理评估o 三、呼吸系统常见疾病监护.3 呼吸系统解剖呼吸系统解剖.4o 呼吸系统呼吸系统包括了包括了呼吸道呼吸道和和肺泡肺泡。o 呼吸道：呼吸道：分上、下两部分，上呼吸分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、湿化和净化空气的功能，有加温、湿化和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道

2、的口径进而影响气流阻力变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，的功能，但呼吸道不具备气体交换但呼吸道不具备气体交换的功能。的功能。.5呼吸系统的组成概观.6 鼻鼻 上呼吸道上呼吸道 咽咽 喉喉呼吸道呼吸道 气管气管 下呼吸道下呼吸道 支气管支气管 肺内分支肺内分支.7.8气管支气管气管支气管支气管支气管 1. 1. 主支气管（左、右主支气管）主支气管（左、右主支气管） 2. 2. 肺叶支气管（左肺叶支气管（左2 2、右、右3 3） 3. 3. 肺段支气管肺段支气管 4. 4. 细支气管细支气管 5.5.终末细支气管终末细支气管 6.6.呼吸细支气管呼吸细支气管 7.7.肺泡肺泡.9图图8 8 肺

3、小叶模式图肺小叶模式图静脉软骨平滑肌动脉毛细血管细支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡.10.11肺泡肺泡通过通过气体气体交换交换把静把静脉血脉血转变转变成动成动脉血脉血.12肺泡是呼吸系统的基本单位肺泡是呼吸系统的基本单位.13 气体交换基本单位气体交换基本单位 人体左、右两肺的肺泡人体左、右两肺的肺泡 的表面面积共约的表面面积共约70-100平平 方米。方米。在静息情况下为身体摄取在静息情况下为身体摄取250毫升的氧毫升的氧,並排出並排出200毫升的二毫升的二氧化碳氧化碳.(R.Q=0.8)肺肺 肺泡肺泡.14肺泡：肺泡上皮细胞肺泡：肺泡上皮细胞型细胞、型细胞、型细胞和巨噬细胞

4、型细胞和巨噬细胞型细胞占肺泡表面积型细胞占肺泡表面积95%，气体交换，气体交换主要场所主要场所 型细胞分泌表面活性物质，降低肺泡型细胞分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止肺萎缩。表面张力，防止肺萎缩。巨噬细胞参与抗感染及清除异物颗粒巨噬细胞参与抗感染及清除异物颗粒一般只有一般只有1/20肺泡进行气体交换，因而肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。具有很大的潜在功能。.15.16气管粘膜表面为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和弥散的神经内分泌细胞等组成 .17气管上皮扫描电镜图气管上皮扫描电镜图纤毛细胞刷细胞杯状细胞.18气体交换影响因素o 中枢神经系统o 胸肺顺

5、应性o 肺泡功能o 肺泡-毛细血管交换膜功能o 血红蛋白量o 心排血量o 肺血管功能.19胸膜腔正常情胸膜腔正常情况下维持负压况下维持负压.20胸膜腔内压力o 肺表面的脏层胸膜与胸腔内表面的壁层胸膜间的潜在腔隙o 压力-10-4cmH2o，深吸气-18-12cmH2o.21呼吸系统的疾病护理评估呼吸系统的疾病护理评估.22一、病史评估一、病史评估o 本次发病过程：发病起因、发展、诊断和治疗及最本次发病过程：发病起因、发展、诊断和治疗及最 近检查的结果等近检查的结果等o 呼吸系统既往状况吸烟史、呼吸系统药物史呼吸系统既往状况吸烟史、呼吸系统药物史o 疾病发作主要特征：呼吸困难、咳嗽痰、咯血、伴疾

6、病发作主要特征：呼吸困难、咳嗽痰、咯血、伴随症状随症状o 患者个人资料、心理患者个人资料、心理o 患者家庭、经济、社会支持患者家庭、经济、社会支持.23二、体格检查视诊o 口唇颜色o 口腔o 面色o 胸廓形状o 胸部损伤o 呼吸模式频率o 呼吸人工气道o 相关临床症状:呼吸窘迫、COPD、三凹征.24三凹征（吸气性呼吸困难）.25二、体格检查二、体格检查触诊触诊o 气管位置气管位置o 胸廓动度胸廓动度o 触觉语颤触觉语颤o 胸壁压痛胸壁压痛o 皮下气肿皮下气肿.26二、体格检查叩诊o 1.肺结构的病变情况肺结构的病变情况胸腔积液积气、肺组织实变 清音清音-正常肺正常肺 浊音或实音浊音或实音-肺

7、内含气量减少肺内含气量减少 鼓音鼓音-气胸气胸 过清音过清音-肺张力减弱含气量增多肺张力减弱含气量增多o 2.膈肌移位情况膈肌移位情况 正常值为正常值为35cm。.27二、体格检查二、体格检查听诊听诊l安静环境中进行安静环境中进行l肺尖部开始听诊肺尖部开始听诊l自上而下，上下和左右对比自上而下，上下和左右对比l正常呼吸音正常呼吸音l异常呼吸音异常呼吸音l听觉语音听觉语音l附加呼吸音附加呼吸音.28二、体格检查二、体格检查嗅诊嗅诊o 呼出气体气味呼出气体气味o 气道分泌物气味气道分泌物气味.29三、辅助检查三、辅助检查o 动脉血气分析动脉血气分析o 床旁呼吸监护仪或肺功能测定仪检查床旁呼吸监护仪

8、或肺功能测定仪检查o 脉搏血氧测定仪检查脉搏血氧测定仪检查o 呼吸末二氧化碳分析呼吸末二氧化碳分析o 胸部胸部X线线o 纤支镜检查纤支镜检查.30女性女性40岁，哮喘持续状态岁，哮喘持续状态3天。天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103.31.32.33.34.35第二节 呼吸系统常见疾病的监护o 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭o 急性呼吸功能窘迫急性呼吸功能窘迫o 肺炎肺炎o 支气管哮喘支气管哮喘o 肺栓塞肺栓塞o 气胸气胸.36急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭.372022-4-12Presentatio

9、n By ZhaoJie37概述概述o 急性呼吸衰竭主要指急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常原来肺部正常，突发原因，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表）为代表o 慢性呼吸衰竭则是在慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病原有肺部疾病(尤其是尤其是COPD)基础上，合并呼吸系统感染、气道痉基础上，合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等挛或并发气胸等,病情逐渐加重，呼吸功能急病情逐渐加重，呼吸功能急剧下失代偿，剧下失代偿，出现严重缺氧,CO2潴留.382022-4-12Presentation By ZhaoJie38分分类类呼吸衰竭呼吸衰竭急性急

10、性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 .392022-4-12Presentation By ZhaoJie39I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥血流比例失调、弥散功能损害和肺动散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。

11、系肺泡通气不足所致。.402022-4-12Presentation By ZhaoJie40 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭.41定义理解定义理解Acute respiratory failure, ARF原呼吸功能正常原呼吸功能正常PaO260mmHg或或SaO290%，伴或不伴，伴或不伴有有PaCO250mmHg称为呼吸衰竭称为呼吸衰竭是患者的主要问题或并发症是患者的主要问题或并发症.42病因病因l血管外肺水增多血管外肺水增多l通气异常通气异常l肺

12、内通气异常肺内通气异常l肺外通气异常肺外通气异常.43l肺泡通气不足肺泡通气不足l通气通气/血流比例失调血流比例失调l肺内分流。肺内分流。发病机制发病机制.44病理生理及临床表现病理生理及临床表现l呼吸系统呼吸系统l中枢神经系统中枢神经系统l心血管系统心血管系统l肝脏组织肝脏组织l肾脏组织肾脏组织l消化系统消化系统l营养状态营养状态l酸碱和电解质酸碱和电解质.452022-4-1245呼吸衰竭的诊断主要根据病史，结合临床表现和动呼吸衰竭的诊断主要根据病史，结合临床表现和动脉血气分析结果进行。脉血气分析结果进行。o保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅o氧疗，迅速纠正缺氧疗，迅速纠正缺O O2 2和和CO

13、CO2 2潴留潴留o纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱o治疗原发病、消除诱因治疗原发病、消除诱因o预防和治疗并发症预防和治疗并发症 o营养支持营养支持诊断与治疗诊断与治疗.462022-4-12Presentation By ZhaoJie46保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅o 1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物, ,清除口咽鼻部分泌物或胃清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。内反流物。o 2 2、应用化痰药物、应用化痰药物. .化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰o 3 3、支气管扩张剂、支气管扩张剂o 4 4、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼

14、应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用吸衰竭患者往往需静脉使用o 5 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。械辅助通气。.472022-4-12Presentation By ZhaoJie47合理氧疗合理氧疗o 急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围o 慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90% 90% o 不伴不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓

15、度的潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧吸氧(35%)。使。使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2达达90%以上。以上。o 伴伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧氧(35%)。控制。控制PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高。或略高。.48护理问题护理问题（1）低效性呼吸型态）低效性呼吸型态（2）气体交换受损）气体交换受损（3）清理呼吸道低效）清理呼吸道低效（4）焦虑）焦虑（5）营养失调）营养失调低于机体需要量低于机体需要量（6）家庭应对受损）家庭应对受损（7）知识缺乏）知识缺乏.49护理措施护理措施（1）现场急救）现场急救（2）体位护理）体

16、位护理（3）防止低氧血症和降低氧耗）防止低氧血症和降低氧耗（4）促进气道分泌排出）促进气道分泌排出（5）一般护理）一般护理（6）健康教育）健康教育.50急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）.511967年由年由ashbaugh首先提出了首先提出了“发生于成人的呼发生于成人的呼吸窘迫综合征来区别于吸窘迫综合征来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征婴儿呼吸窘迫综合征”。4年年后由后由petty等使用了等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合发生于成人的呼吸窘迫综合征征”ards中的中的“a”指指“adult”，ards诊断名词由此

17、沿诊断名词由此沿用下来。用下来。20世纪世纪80年代初，国内学者提出年代初，国内学者提出ards既可发既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为为“成人型呼吸窘迫综合征成人型呼吸窘迫综合征”，而有别发生于儿童者，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。但未被国际学术界广泛接受。1992年，美欧年，美欧ards联合联合委员会，提出急性肺损伤概念，委员会，提出急性肺损伤概念，ali为为ards前期，前期，ards为为ali重度表现，将重度表现，将ards中的中的“a”由由adult改为改为acute，中文译名相应改为中文译名相应改为“

18、急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症”，英文缩，英文缩写维持不变写维持不变 关于急性呼吸窘迫综合征名称变迁和确定关于急性呼吸窘迫综合征名称变迁和确定.52是由是由创伤、感染、休克、手术、误吸创伤、感染、休克、手术、误吸等引起的以等引起的以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下、肺顺应性下降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合征。征。 ARDS是重症监护室是重症监护室最常见的呼吸衰竭最常见的呼吸衰竭，是，是一种严重的并发症，由于急性呼吸窘迫综合征和一种严重的并发症，由于急性呼吸窘迫综合征和原发病之间相互影响，造成恶性

19、循环，因而原发病之间相互影响，造成恶性循环，因而死亡死亡率极高，可达率极高，可达40%50%。 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征.53 ARDS多由脓毒血症、严重创伤、重症坏死多由脓毒血症、严重创伤、重症坏死性胰腺炎、大量输库存血及性胰腺炎、大量输库存血及DIC等间接因素所致。等间接因素所致。有资料显示，有资料显示，ards约约1/3发生于脓毒症，发生于脓毒症，1/3发生发生于严重创伤，于严重创伤，1/3发生于其他因素。诱因是指在外发生于其他因素。诱因是指在外伤、烧伤、大手术、严重感染、肠道细菌移位、伤、烧伤、大手术、严重感染、肠道细菌移位、失血后再灌注、大量输血等失血后再灌注、大量输血等

20、“第一次打击第一次打击”后，后，机体对脓毒症、误吸等机体对脓毒症、误吸等“第二次打击第二次打击”的反应发的反应发生异常，从而发生生异常，从而发生ards、mods等后果，所谓等后果，所谓“二次打击二次打击”设想的理论。设想的理论。 病因、诱因病因、诱因.54发病机制发病机制炎性介质炎性介质肺毛细血管内皮细胞肺毛细血管内皮细胞肺泡肺泡型细胞破坏型细胞破坏肺泡肺泡-毛细血管弥散功能降低毛细血管弥散功能降低.55病理生理病理生理.56l主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼 吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫

21、痰、无端坐呼吸；l双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；lx线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状 阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状 阴影特征；阴影特征；l动脉血气分析动脉血气分析pao2、paco2渐进下降，增加渐进下降，增加fio2不能改不能改 善善pao2，可伴不同形式的酸碱失衡；，可伴不同形式的酸碱失衡；l病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。l有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳

22、定期、呼吸有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸 衰竭期、终末期共四期。衰竭期、终末期共四期。 临床表现临床表现.57l特别是急性起病特别是急性起病l临床表现临床表现l实验室检查结果实验室检查结果l胸部胸部X线片示双肺典型性渗出线片示双肺典型性渗出l肺动脉嵌压肺动脉嵌压18 mmHg，或无左房压升高，或无左房压升高诊断诊断.58治疗治疗1积极治疗原发病积极治疗原发病2氧治疗氧治疗3机械通气治疗机械通气治疗4液体管理和利尿液体管理和利尿5肾上腺皮激素肾上腺皮激素6、其他特殊治疗、其他特殊治疗.59 最近研究结果表明在最近研究结果表明在ali期即实施合理、有效的机械通气期即实施合理、有效

23、的机械通气较易纠正低氧血症且对改善较易纠正低氧血症且对改善ards预后有显著的积极意义。预后有显著的积极意义。 1、通气方式的选择：、通气方式的选择：ali早期面罩正压通气，早期面罩正压通气，ards气管插管正气管插管正压通气压通气 2、通气模式的选择：呼气末正压（、通气模式的选择：呼气末正压（peep），高频正压通气），高频正压通气（hfppv） 3、机械通气策略：压力目标型，气道平台低于、机械通气策略：压力目标型，气道平台低于30-35许许可性高碳酸血症可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。，配合应用。反比通气加强自主呼吸作用，促进人反比通气加强自

24、主呼吸作用，促进人机协调。寻找机协调。寻找“最佳最佳peep（bestpeep）” 强调动态呼吸监测，据以及强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。时调整通气参数。 机械通气机械通气.60知识链接：知识链接： ARDSARDS病人机械通气参数调节病人机械通气参数调节 低低V VT T容许性高碳血症通气容许性高碳血症通气设置设置V VT T5-8ml/kg5-8ml/kg，使，使ARDSARDS的的PIPPIP低低于于404050cmH50cmH2 2O O，PaCOPaCO2 2不超过不超过80-90mmHg80-90mmHg，可改善血流动力学，减少，可改善血流动力学，减少肺损伤并发症。肺损伤

25、并发症。 呼气末正压（呼气末正压（PEEPPEEP）通气）通气正压呼吸和呼气末正压，使支气正压呼吸和呼气末正压，使支气管肺泡处于扩张状态，增加了功能残气量，减轻肺水肿，改善气体管肺泡处于扩张状态，增加了功能残气量，减轻肺水肿，改善气体的弥散功能，改善通气的弥散功能，改善通气/ /血流比值，降低分流。注意血流比值，降低分流。注意PEEPPEEP数值调节，数值调节，过高会产生呼吸机相关性的肺损伤和心输出量的急剧下降。过高会产生呼吸机相关性的肺损伤和心输出量的急剧下降。 反比通气（反比通气（IRVIRV）延长吸气时间，吸气压力的维持可作用延长吸气时间，吸气压力的维持可作用于非功能性肺区域，改善气体交

26、换。吸气时间延长可降低气道峰压，于非功能性肺区域，改善气体交换。吸气时间延长可降低气道峰压，减少肺损伤发生。减少肺损伤发生。 俯卧位通气比俯卧位通气比俯卧位可增加功能残气量，使血流和通气重俯卧位可增加功能残气量，使血流和通气重新分布，改善通气新分布，改善通气/ /血流比，增加氧合。血流比，增加氧合。.61 1严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。引流管通畅等。 2控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染

27、部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。 原发病治疗原发病治疗.62液体管理和利尿液体管理和利尿lards早期（早期（1-3天）宜补天）宜补高渗晶体液高渗晶体液（如（如10%葡萄糖液，葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿

28、。肿。l病程病程3天以后可适量补充以天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液白蛋白为主高渗胶体液，以，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。收，减轻肺水肿。lards时时体液宜处于负平衡体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压（pawp）维持在）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmhg)。l每日入液量一般应限制在每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合以内，必要时可配合速尿静脉滴入速尿

29、静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收利尿，利于肺水肿的吸收。 .631、抗内毒素：近年研究结果提示、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素内毒素，可作为辅助治疗。，可作为辅助治疗。2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱酮可可碱（pentox-ifylline）具有具有抑制中性粒细胞活化的作用抑制中性粒细胞活化的作用。对。对ards有一定防治作用。有一定防治作用。3、清除氧自由基：国内研究证实、清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用抑制其生成的作

30、用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治治ards。4、抑制诱导型、抑制诱导型一氧化氮合酶（氧化氮合酶（inos）：近年发现）：近年发现氨基胍和中药白芍氨基胍和中药白芍具有抑制具有抑制inos的作用的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶（，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶（cnos）功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。的研究前景。5、sirs与与cars相关因子的抑制相关因子的抑制：由于：由于ards时机体时机体sirs和和c

31、ars处于失处于失衡状态，晚近研究衡状态，晚近研究sirs占优势者采用占优势者采用il-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制抗体等抑制炎症反应措施，以抑制sirs。当。当cars占优势时采用占优势时采用r-干扰素、干扰素、il-12及及pge2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复sirs/cars平衡。平衡。 合理控制炎性反应合理控制炎性反应全身炎性反应综合症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 代偿性抗炎症综合征(Compensatory antiin

32、flammatory syndrome,CARS).64阻止中性粒细胞与补体结合阻止中性粒细胞与补体结合减少花生四烯酸代谢产物的产生减少花生四烯酸代谢产物的产生抑制血小板的聚集抑制血小板的聚集稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜肾上腺皮质激素使用肾上腺皮质激素使用.65肝素的应用肝素的应用ards常有高凝状态，或并发常有高凝状态，或并发dic时，应配合肝素治疗，一般用量每天时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的一般

33、不超过正常值的2倍。倍。营养支持营养支持 ards患者处于高代谢状态，必须补充必要的热量，一般按每日每公斤体重患者处于高代谢状态，必须补充必要的热量，一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。其他治疗其他治疗 有学者提出为了减轻有学者提出为了减轻ards时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，主张使用时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，主张使用强心剂与血管扩张剂，采用多巴胺强心剂与血管扩张剂，采用多巴胺 多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情

34、酌情选用。酌情选用。 .66知识链接： ARDS特殊治疗技术 1.体外体外/ /体内气体交换技术体内气体交换技术：主要包括体外膜氧合（ECMO）、体外CO2去除（ECCO2R）和血管内氧合（IVOX）三种技术，通过使用人工肺进行气体交换，使肺得到休息。主要用于严重ARDS患者。 2.外源性表面活性物质治疗外源性表面活性物质治疗：主要用于新生儿，效果较好。成人使用还有待研究。 3.部分液体通气部分液体通气：通过气管导管向肺内注入全氟化碳，全氟化碳是一种低张力、高O2和CO2溶解性的液体，进入肺后促使肺泡复张，增加肺泡顺应性，通过液体促进气体交换。 4.吸入一氧化氮吸入一氧化氮：NO系选择性肺血管

35、扩张剂，使通气较好的肺区域血管扩张，局部血管阻力下降，产生肺血流重新分布，减少右向左分流，从而改善氧合。.67肺炎 pneumoniao 肺炎是常见的肺实质急性炎症。o 根据引起肺炎的原因，可分为感染性肺炎和肺感染性肺炎。o 根据肺炎发生的时间不同，分为社区获得性肺炎(community acquired pneum- onia, CAP)、医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)和条件致病性肺炎。.68肺炎的分类肺炎的分类根据引起肺炎的原因感染性非感染性肺炎：误吸入胃内容物、毒性或刺激性气体引起的肺炎细菌病毒真菌寄生虫其他微生物引起的肺炎根据肺炎发生

36、的时间社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）条件致病性肺炎呼吸机相关性肺炎（ventilation-associated pneumonia,VAP）是HAP中的一种，是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎，平均发病率20%25%。.69o CAP是指在医院外患上的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，最常见的致病菌是肺炎链球菌，占肺炎的40%。.70o HAP又称医院内肺炎(nosocomial pneu- monia, N

37、P)，是指患者入院时不存在也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。发生率为医院内感染的首位，致病菌受国家、地区、患者病情住院时间长短、基础疾病等因素影响而各异，死亡率可达50%。.71o 呼吸机相关性肺炎(ventilation-associ -ated pneumonia, VAP)是HAP中的一种，是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎，平均发病率20%25%。.72HAP的危险因素o 宿主相关因素老龄、意识障碍、COPD、休克、创伤、吸烟、营养不良等o 治疗相关因素机械通气、意外拔管、重复插管、支气管镜检查、鼻胃管、抗生素治疗、胃液pH升高、上腹手术、胸部手术、仰卧位

38、等o 感染控制因素洗手不严格环境污染、消毒灭菌不严格、接触污染物品等.73出现肺通气出现肺通气/血流比例失调和肺内分流，影响通气和换气血流比例失调和肺内分流，影响通气和换气 病理生理病理生理误吸入含病原体的口咽部分泌物误吸入含病原体的口咽部分泌物吸入由感染患者咳嗽、喷嚏或说话时释放出的病原体吸入由感染患者咳嗽、喷嚏或说话时释放出的病原体吸入被污染的湿化水吸入被污染的湿化水病原体从体内其他感染部位经血流传播到肺病原体从体内其他感染部位经血流传播到肺肺泡定植，引起炎症和免疫反应，抗原抗体反应和微生肺泡定植，引起炎症和免疫反应，抗原抗体反应和微生物释放的内毒素损伤支气管黏膜和肺泡，物释放的内毒素损伤

39、支气管黏膜和肺泡，肺毛细血管通透性增加，肺间质和肺泡内渗出，肺毛细血管通透性增加，肺间质和肺泡内渗出，.74诊断诊断o 病史、临床症状和体征o 胸部X线片检查o 痰涂片检查、痰培养和药敏试验o 血常规检查、血培养和动脉血气分析.75治疗原则治疗原则o 抗生素抗感染o 给氧预防和纠正低氧血症，发生急性呼吸衰竭时进行机械通气支持改善通气，尤其是双侧肺独立机械通气可分别控制两侧肺的气体流速、容量和压力，改善通气/血流比例失调情况，促进通气和氧和o 保持体液平衡，防止脱水.76治疗原则治疗原则o 深呼吸锻炼、胸背扣拍、振荡排痰和体位引流等促进排痰，保持气道通畅o 营养支持，增强机体抵抗力o 解痉、平喘

40、维持气道通畅，改善通气o 防止并发症发生.77（1）气体交换受损：与肺泡低通气、通气/血流比例失调 和肺内分流有关。（2）清理呼吸道低效：与气道分泌物增多和分泌物粘稠有关 （3）焦虑：与濒死感和心理、社会完整性改变有关。（4）知识缺乏：与职业、信息沟通障碍有关。 护理诊断.78l促进氧合和通气l促进气道分泌物排出l保持气道通畅l防止感染传播l为患者提供舒适和情感支持l防止并发症等护理措施.79支气管哮喘（支气管哮喘（asthma） 嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞反应为主的性粒细胞等多种细胞反应为主的气道慢性炎气道慢性炎症症和和气道高

41、反应性气道高反应性疾病疾病 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，引起反复发作性引起反复发作性呼气性呼吸困难、胸闷、气呼气性呼吸困难、胸闷、气急或咳嗽急或咳嗽等症状，可自行缓解或治疗后缓解等症状，可自行缓解或治疗后缓解 男女患病率大致相同，约男女患病率大致相同，约20%的患者有家的患者有家族史族史。 .80病因病因o 宿主的过敏体质o 环境中的过敏原、致敏剂、空气污染、呼吸道感染等.81l过敏原：如花粉、霉菌孢子、尘蹒、动物毛屑、粉尘等 l感染：病毒、细菌、或霉菌的呼吸道感染引起呼吸道发炎 而诱发过敏反应l气温的变化：尤其是气温降低时l药物：交感神经阻断剂、阿

42、斯匹灵、食用色素l情绪l运动：某些病人可因运动而诱发气喘，尤其是较激烈的运 动，或是在在干泠环境下所从事的运动。 l其他：如油漆、香水、香烟、空气污染、月经周期的变化、 胃食道逆流等都有诱发气喘的可能。诱发气喘发作的因素诱发气喘发作的因素 .82 1.免疫学机制免疫学机制：外源性哮喘，I型变态反应，为变应原导致有特异性体质的人体浆细胞产生致敏的抗体IgE，人体再接触变应原后，经速发型哮喘反应引起哮喘发作。2.气道炎症气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，这种炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。3.气道高反应性气道高反应性（AHR）：是哮喘发生、发展的另一个重要

43、因素，目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。4.神经机制神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节，哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经功能亢进有关。发病机制发病机制.83. .哮喘病因和发病机制哮喘病因和发病机制 环境因素（激发因子）环境因素（激发因子）遗传遗传 气道炎症气道炎症 气道高反应性气道高反应性 症状性哮喘发作症状性哮喘发作.84 病理改变为气道平滑肌痉挛，气道黏膜水肿，粘液病理改变为气道平滑肌痉挛，气道黏膜水肿，粘液分泌增加，气道壁嗜酸性细胞和淋巴细胞浸润，气道分泌增加，气道壁嗜酸性细胞和淋巴细胞浸润，气道上

44、皮损伤和脱屑引起不同程度的气道阻塞。上皮损伤和脱屑引起不同程度的气道阻塞。 造成通气不均匀，血液持续流向某些低通气区域造成通气不均匀，血液持续流向某些低通气区域导致了通气导致了通气/灌比例失调，引起低氧血症。灌比例失调，引起低氧血症。 哮喘发作早期，患者通过肺部非阻塞区域的过度哮喘发作早期，患者通过肺部非阻塞区域的过度通气来代偿，导致通气来代偿，导致PaCO2 下降。下降。 发作加重，更广泛的气道狭窄和肌肉疲劳，过度发作加重，更广泛的气道狭窄和肌肉疲劳，过度通气的能力受到损害，低氧血症加重，通气的能力受到损害，低氧血症加重，PaCO2 开始升开始升高，导致呼吸性酸中毒。高，导致呼吸性酸中毒。

45、病理生理病理生理.85临床表现临床表现o 典型三联症状：典型三联症状：喘息、气促、咳嗽。o 此外有出汗、心动过速、呼吸辅助肌参与呼吸、发绀等。双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音o 重症哮喘患者表现重症哮喘患者表现：呼吸肌严重疲劳，呈矛盾呼吸，出现奇脉，不能说话或仅能说字，呼吸音减弱或消失，可出现静默胸，血压下降，大汗淋漓，严重脱水，意识障碍.86辅助检查辅助检查o 血气分析：早起由于呼吸增快过度通气，出现呼吸性碱中毒。后期患者疲乏，出现低氧血症和高碳酸血症o 胸部X线检查：早起两肺透光度增加，呈过度充气状态o 肺功能检查：FEV1、PEFM、MMEF降低o 嗜酸性细胞计数：增多o 痰

46、液检查：色微黄o 血清总IgE改变.87诊断诊断o 诊断标准，至少具备以下一项试验阳性：基础FEV1或PEF80%正常值，吸入2激动剂都增加15%以上PEF变异率20%以上支气管激发试验（或运动激发试验）阳性外源性哮喘内源性哮喘家族过敏史多见少见发病年龄童年或青少年成人发病季节春、秋季好发常年发作先驱症状鼻、眼痒，打喷嚏咳嗽多见发病速度较快逐渐起病发病频率间歇经常痰嗜酸性粒细胞多中性粒细胞多一般情况较好较差临床特点轻度中度重度危重气短步行，上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸说话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态焦虑/尚安静时有焦虑/烦躁常有焦虑/烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓三

47、凹征常无可有常有胸腹反常运动PaO2正常6060PaCO245SaO295919590.90治疗原则治疗原则o 避免和消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除诱因o 药物松弛支气管平滑肌，抑制变态反应和支气管高反应性o 氧治疗o 气管插管机械通气.91护理诊断护理诊断o 气体交换受损 与肺泡低通气，通气/血流比例失调和肺内分流有关o 清理呼吸道低效 与气道分泌物增多和分泌物粘稠有关o 低效性呼吸型态 与肌疲劳、紧张焦虑等有关o 焦虑 与濒死感和心理、社会完整性改变有关o 知识缺乏：缺乏疾病防治的相关知识.92护理措施护理措施o 促进氧合和通气：体位护理，防治氧合降低和促进气道分泌物排出

48、等o 健康教育：是支气管哮喘预防的重要措施，可降低哮喘发作频率，稳定病情，防治肺功恶化。.93健康教育健康教育o 解释哮喘的病因和病理生理；o 早期识别气流阻塞症状恶化的征象o 理解发作后的治疗情况；o 指导患者按时服药；o 避开引发哮喘的因素；o 避免肺部感染，增强体质；o 识别肺部感染的症状和体征.94准备深呼气深吸气屏气雾化吸入四步骤雾化吸入四步骤.95肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism.96概述o 肺栓塞是指来自于静脉系统内或右心的栓子进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床症状。o 栓子分血栓性和非血栓性栓子，以血栓性栓子常见.97o 血栓性栓子主要来

49、自于大腿深静脉，特别是髂静脉、股静脉和腿弯部的静脉o 非血栓性栓子为脱离的肿瘤细胞、骨折或创伤时的骨组织和脂肪滴、分娩时的羊水、静脉输入时的异物颗粒和气泡等.98病因病因o 各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高，以右心腔血栓最多见，是我国肺栓塞的最常见原因o 长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机制亢进等o 肿瘤细胞脱落，长骨骨折致脂肪栓塞，妊娠和分娩导致的羊水栓塞和静脉血栓形成，静脉输入时的异物颗粒和气泡，寄生虫等.99病理生理o 栓塞区域肺组织血栓相关炎性介质释放及血流量减少所致肺泡表面活性物质分泌减少，出现肺萎陷、

50、肺不张和肺出血等，肺内分流不断加重，导致低氧血症。肺血管机械性堵塞和缺氧导致肺动脉高压，右心室后负荷增加，可出现右心衰，直至出现低血压和休克.100临床表现o 常见症状：呼吸困难、胸痛和咳嗽最常见。应注意肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡o 常见体征：呼吸增快，肺部啰音或哮鸣音，心动过速等o ABGs检查：低氧血症和低碳酸血症o X线片检查：肺动脉高压，右心扩大，肺部血流量减少.101.102治疗o 吸氧，止痛，纠正休克和心力衰竭，舒张支气管等对症措施o 特异性方法：抗凝、溶栓、手术.103护理诊断o 气体交换受损 与肺栓塞导致肺通气/血流比降低和肺泡萎陷有关o 心排血量降低 与肺动脉高压，