第十五章-呼吸系统病理1课件.pptx

1、第十五章 呼吸系统病理第一节 肺 炎肺炎(pneumonia)：是指细支气管、肺泡和肺间质的炎症。支气管肺炎大叶性肺炎间质性肺炎特异性肺炎 根据肺炎发生机理和病变特点分为(一)支气管肺炎支气管肺炎(bronchopneumonia)：是指肺小叶范围内的细支气管及其肺泡的急性、浆液性、细胞渗出性炎症。病变发生过程： 支气管肺炎又称小叶性肺炎，炎症多局限于小叶内，并且多由支气管开始蔓延到细支气管，在细支气管沿管腔直达肺泡 支气管肺炎的发展方式细支气管周围发展，引起细支气管周围炎及其邻近肺泡的炎症 支气管肺炎是家畜肺炎的一种常见类型，多见于马、牛、羊、猪，尤其是幼龄动物。在机体抵抗力持续下降时，小叶

2、性病变可相互融合形成融合性支气管肺炎。融合性支气管肺炎病因及致病机理： 动物支气管肺炎的发生原因主要是病原微生物，特别是致病菌。在肺的防御机能低下或受损时，致病菌乘虚而入，大量繁殖，引起本病。多杀性巴氏杆菌溶血性曼氏杆菌猪霍乱沙门菌胸膜肺炎放线菌嗜血杆菌链球菌葡萄球菌大肠杆菌 常见的病原微生物有 多杀性巴氏杆菌 多杀性巴氏杆菌引起的支气管肺炎猪霍乱沙门菌 胸膜肺炎放线菌引起肺炎嗜血杆菌 培养基上分离嗜血杆菌流感嗜血杆菌肺炎链球菌链球菌病因及致病机理（1）： 环境变化和其他因素引起的应激反应是主要诱因。在诱因的基础上引起肺防御机制受损、宿主抵抗力下降，使环境中的或寄生在上呼吸道的致病菌增殖，沿支

3、气管蔓延，并侵入肺实质，引发支气管肺炎。密集饲养微量元素和维生素缺乏长途运输脱水受寒饥饿病毒感染有毒气体和颗粒吸入代谢紊乱(尿毒症与酸中毒等) 主要诱因有病因及致病机理（2）： 呼吸性细支气管是对多种吸入性颗粒(尤其是传染性带菌飞沫)损伤最敏感的部位直径为0.53.0m的微小颗粒，容易在此沉着。病因及致病机理（2）：呼吸性细支气管上皮细胞缺乏黏液保护层和肺泡巨噬细胞系统的有效保护，对损伤因素的应答比较脆弱。从受损肺泡中被清除的大量的细胞性(主要是巨噬细胞)和非细胞性物质，在通过相对狭窄的呼吸性细支气管时，极易堵塞该处呈漏斗状或瓶颈状的管腔，妨碍了渗出物的进一步排出。 微小颗粒损伤呼吸性细支气管

4、的原因主要有两方面病因及致病机理（3）： 家畜绝大多数呼吸性细支气管的原发性感染，都是经过气道播散引起的。播散的速度和范围，主要取决于致病因子的毒力与宿主防御反应间的力量对比。 在少数情况下，有些病原菌可从血液到达支气管周围的血管引起支气管肺炎。动物支气管肺炎多发生在肺叶前下部，与传染性颗粒在此容易沉积以及此区域血液循环和通气不良有关。病理变化剖检病变: 支气管肺炎的典型眼观变化是肺叶前下部不规则的实变，最常损伤肺尖叶、心叶和膈叶前下部。常累及一侧肺或局限于一个肺叶，有时也呈局灶性地分布于两肺各叶。 肺实变区的颜色从暗红色、粉红灰色到灰色不等，取决于病变性质和病程。触摸肺组织坚实。病变区呈现一

5、种镶嵌状，中央部位是灰白色到黄色，周围为暗红色，外为正常色彩有时甚至呈苍白色(附图15-1-1)。 其中灰白色病灶是以细支气管为中心的渗出区，呈岛屿状或三叶草样分布，用手压之，从支气管断端可流出灰白色浑浊的黏液-脓性或脓性分泌物，有时支气管可被栓子样渗出物堵塞(附图15-1-2)。 病灶周围暗红色的区域，是严重充血、水肿和肺萎陷区:苍白色的部位是肺气肿区。有时几个病灶很快发生融合，形成支气管性融合性肺炎，甚至侵犯整个大叶。病变较轻时胸膜表面正常，富有光泽:严重时炎症时可侵及胸膜，胸膜潮红、粗糙，表面有灰黄色纤维素或纤维素-化脓性渗出物沉积。镜检病变: 在支气管肺炎初期，常见病灶中央的细支气管管

6、壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，管腔内充满不等量的细胞碎屑、黏液、纤维蛋白、脱落的上皮细胞和大量中性粒细胞，细支气管上皮细胞出现从坏死至增生的病变; 支气管、细支气管周围结缔组织也有轻度的急性炎症。 肺泡壁充血，肺泡腔内充满浆液和中性粒细胞:病灶周围肺组织常出现代偿性肺气肿和肺萎陷(附图15-1-3)， 在萎陷的肺泡内含有水肿液或浆液-纤维素性渗出物、红细胞、巨噬细胞以及少量脱落的上皮细胞。 急性炎症初期时，炎性细胞以中性粒细胞占优势，随着病程的发展，单核细胞不断增多，中性粒细胞减少，并发生变性、坏死和崩解。结局和对机体的主要影响：1. 完全康复 如果采用合理疗法使机体的抵抗力增强，肺泡巨噬细胞

7、则成为优势细胞，它们可吞噬病原菌、细胞碎屑，并借助于咳嗽，经气道清除各种病理产物（巨噬细胞分泌的细胞因子、肺泡表面体液中IgG等免疫球蛋白，也有重要的抗菌作用。）。 随着炎症渗出物被清除，炎症开始消退，病畜逐渐康复。轻度支气管肺炎可在710d出现消散， 34周内肺脏转为正常。结局和对机体的主要影响：2. 死亡 严重的支气管肺炎可导致死亡。原因是：由于不能迅速消除传染性病原，造成肺泡基底膜的破坏，渗出物不能迅速被清除，引起低氧血症和毒血症所致。结局和对机体的主要影响：3. 转为慢性 急性支气管肺炎可转为慢性，最常见于牛，绵羊和猪少见。 慢性支气管肺炎的病变是肺萎陷、慢性化脓与纤维化。 反刍动物和

8、猪的化脓性病变似乎波及整个气道，尤其是牛还可见支气管扩张与脓肿形成。(二)大叶性肺炎 大叶性肺炎(lobar pneumonia)又称为纤维素性肺炎：是指整个肺叶或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的一种肺炎。 牛传染性胸膜肺炎猪巴氏杆菌病马传染性胸膜肺炎继发于马腺疫继发于山羊传染性胸膜肺炎继发于鸡和兔的出血性败血症大叶性肺炎多见于(二)大叶性肺炎病因及致病机理： 大叶性肺炎主要是由：病原微生物引起的。目前认为，引起动物大叶性肺炎的病原多属于：动物鼻咽部正常微生物区系的共生菌。支原体嗜血杆菌胸膜肺炎放线杆菌多杀性巴氏杆菌链球菌红球菌 引起大叶性肺炎常见的病原有 外界应激因子是动物大叶性肺炎发生

9、的重要诱因。外界应激因子可使：机体反应性改变，免疫反应能力降低，损伤正常呼吸道黏膜的防御功能，尤其是纤毛运动及其分泌物的清除，而有利于病原的侵入并引发疾病。 长途运输呼吸道病毒感染空气污染受寒受潮过劳微量元素与维生素缺乏主要的外界应激因子有 致病因子在上述应激条件下易侵入下呼吸道，并在短时间内通过直接蔓延和淋巴流、血流途径扩散，迅速波及整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。病理变化： 大叶性肺炎的病变为大叶性，尖叶、心叶和膈叶均可能受害，可波及一侧肺或两侧肺。由于病变形成的时间不同，眼观肺病变部存在差异，从红褐色、暗红色到红棕色或灰白色不等，多呈驳斑状或大理石样外观(附图15-1-4)， 典型的大

10、叶性肺炎是大面积泛发的、甚至是累及整个肺叶的一种纤维素-化脓性的实变，可分为4个发展阶段，即充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期及溶解消散期。充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期 大叶性肺炎可分为4个发展阶段1. 充血水肿期(stage of congestion and edema) 剖检病变: 肺叶膨大，重量增加，潮红，质地稍变实，切面呈红色，按压时常流出泡沫状血样液体。将小块病变组织放入水中呈半浮半沉状。镜检病变: 肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液，间杂少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞(附图15-1-5)，做细菌学染色检查时，在渗出液中常可检出较多的细菌。2. 红色

11、肝变期(stage of red hepatization) 剖检病变（1）: 肺体积显著膨大，重量增加， 肺叶转为红色、硬实、不含空气，质地硬实如肝脏样，故被称为肝变。 肺间质明显增宽，充满半透明胶样渗出物，外观呈索状。淋巴管扩张，管腔中含有纤维蛋白凝块。肺切面呈暗红色，细颗粒状、干燥而质脆，小块病变肺组织投入水中完全下沉。2. 红色肝变期(stage of red hepatization) 剖检病变（2）: 胸膜常伴发有纤维素性炎症的变化。在肺胸膜与肋胸膜的表面，常被覆一层灰白色网状的纤维蛋白膜。剥离后见肺胸膜肿胀、粗糙而无光泽，小血管扩张充血，并散布斑点状出血。胸膜腔内常有多量混杂淡黄

12、色絮状纤维素的渗出物。镜检病变: 肺泡毛细血管充血，肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂不等量的红细胞、少量肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮(附图15-1-6)，支气管和细支气管管腔及其周围也有类似的渗出物。肺间质充满胶样液体，淋巴管扩张，管腔中含有纤维蛋白凝块。3. 灰色肝变期(stage of gray hepatization) 剖检病变: 病变部的肺叶由暗红色转变为灰红色最后转变为灰白色，表面干燥，质地如肝。有时出现坏死区，易碎，形成空洞。肺间质和胸膜的变化基本与红色肝变期的相同。3. 灰色肝变期(stage of gray hepatization) 镜检病变: 毛细血管

13、因渗出物的增加而被挤压，充血消失，许多毛细血管被血栓堵塞。 肺泡腔、疏松结缔组织特别是淋巴管常被浆液-纤维素性或纤维素性渗出物所扩张(附图15-1-7)淋巴管内常见纤维蛋白凝栓。 受损区内的小气道充满化脓性渗出物或纤维蛋白性渗出物。由于肺泡壁炎症的局部蔓延和偶发的栓子形成，炎灶内的血管、尤其是小静脉可发生血管炎。4. 溶解消散期(stage of resolution)（1）剖检病变: 病变区呈灰黄色，质地变软，切面温润，呈半透明状。按压时可流出浑浊的脓样液体，切面的颗粒状外观基本消失，肺炎区胸膜上的纤维素可被酶性溶解，常见机化，胸膜增厚或出现永久性粘连。 4. 溶解消散期(stage of

14、resolution)（2）镜检病变: 肺泡腔内的纤维素性渗出物发生酶解过程，出现颗粒状、半流质样的碎屑，可被巨噬细胞吞噬或被咳出。 中性粒细胞见变性、坏死与崩解，巨噬细胞和单核细胞增多，肺泡II型上皮细胞和成纤维细胞增生。肺泡壁的毛细血管再通，肺泡腔随着支气管炎症的消退而逐渐充气，恢复其气体交换机能。结局和对机体的主要影响（1）： 大叶性肺炎发展迅速，损害范围广泛，可使肺脏的呼吸面积显著减少，动物发生严重缺氧和呼吸困难，多以死亡告终:1. 肺肉变 存活动物，肺泡内渗出物被肉芽组织取代，广泛机化使肺组织变得致密、坚实。2. 肺梗死与包囊形成 如果在疾病期间并发支气管动脉分支的血栓形成，其所属肺

15、组织就会因缺血、缺氧而发生局灶性梗死，梗死灶进一步引致包囊形成。结局和对机体的主要影响（2）：3. 肺脓肿及肺坏疽 常见的肺脓肿通常是由葡萄球菌和链球菌混合感染引起。在肺脏的表面和切面可见大小不等散在或密发的化脓灶，陈旧的化脓灶周围常见有一层脓肿膜。 肺坏疽则是肺局部坏死后再继发厌氧腐败菌的感染所致。在肺切面可见病灶呈灰绿色的斑块状，边缘不整，内含污秽恶臭的内容物。结局和对机体的主要影响（3）：4. 化脓性胸膜炎与脓胸 位于肺浅表部位的脓肿破溃后， 脓汁进入胸腔，导致严重的化脓性胸膜炎，甚至脓胸。5. 败血症 肺病灶内的病原菌经血源性扩散而引起败血症，在机体其他部位和器官又产生新的病灶，给动物带来更加严重的损害。6. 中毒性休克 革兰氏阴性细菌产生大量内毒素和严重的毒血症，可引起中毒性休克和动物死亡。