内科护理学-呼吸衰竭课件.ppt
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- 内科 护理 呼吸衰竭 课件
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1、 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure学习目标掌握:呼吸衰竭的定义、分类(按血气)、主要临床表现;ARDS的定义;呼吸衰竭和ARDS患者的护理熟悉:呼吸衰竭辅助检查与诊断、治疗要点 了解:呼吸衰竭的病因与发病机制肺的呼吸功能呼吸,是指机体与外环境之间的气体交换。外呼吸肺的呼吸功能呼吸,是指机体与外环境之间的气体交换。肺通气肺换气肺换气 “ 肺泡与毛细血管血液之间通过呼吸膜以弥散的方式进行的气体交换。”通气量血流量定义 “各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳
2、酸血症,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。”病因与发病机制通气量血流量肺通气弥散量 限制性通气功能障碍性:胸廓与胸膜病变、中枢神经系统病变、神经肌肉病变、呼吸中枢受抑制等 阻塞性通气功能障碍性:COPD、重症哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停等肺通气不足引起PAO2 和 PACO2 肺通气病因与发病机制O2 分压CO2 分压病因与发病机制通气量血流量肺通气弥散量 肺水肿、肺间质病变、肺纤维化 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体与血液接触的时间和气体分压差 病因与发病机制 正常人安静时 VA/Q0.8通气量血流量肺通气弥散量病因与发病机制通气量血流量 部分肺泡通气不足 COPD、肺炎、肺
3、不张等 部分肺泡血流不足 肺栓塞等肺血管疾病 正常人安静时 VA/Q0.8病因与发病机制VA/Q0.8部分肺泡通气不足 功能性分流 通气量血流量病因与发病机制VA/Q0.8部分肺泡血流不足 无效腔样通气 通气量血流量 通气血流比值失调通常只导致低氧血症病因与发病机制 肺内动-静脉解剖分流增加 耗氧量增加病因与发病机制生理解剖分流支扩等病理情况肺内动-静脉解剖分流病因与发病机制 寒战 高热 严重呼吸困难 手术、合并甲亢等病因与发病机制耗氧量增加诱因 呼吸系统急性感染(最常见) 镇静、安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 CO2潴留时给氧浓度过高 耗氧量增加:如寒战、高热、手术、甲亢等 肺通气不足 弥散
4、障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 耗氧量增加病因与发病机制低氧血症高碳酸血症发病机制&临床表现 呼吸系统 CNS 循环系统 消化系统、肾功能 酸碱平衡、电解质对机体影响呼吸系统u O2 反射性兴奋u O2 直接抑制u CO2 兴奋u CO2 抑制、麻痹发病机制&临床表现呼吸系统 呼吸困难:急性:呼吸频率增加、三凹征慢性:呼吸费力、呼吸浅快,CO2麻醉时潮式呼吸最早、最突出的症状发病机制&临床表现 发绀: 脱氧血红蛋白50g/L 常见部位? 贫血病人不明显呼吸系统发病机制&临床表现缺氧的典型表现u O2 注意力不集中u O2 烦躁不安、意识障碍u CO2 中枢兴奋u CO2 中
5、枢抑制发病机制&临床表现神经系统 精神-神经症状: 急性:精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性:先兴奋(烦躁不安、昼夜颠倒、谵妄)后抑制(表情淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏迷)肺性脑病(CO2麻醉)神经系统发病机制&临床表现肺性脑病(CO2麻醉)神经系统发病机制&临床表现CO2脑脊液H+脑代谢 PaO2 HR 收缩 BPHR BP 早搏 室颤 心脏停搏动脉收缩肺动脉高压肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩发病机制&临床表现循环系统循环系统发病机制&临床表现皮肤潮红 球结膜充血CO2潴留心动过速 血压 缺氧初期血压下降 心律失常严重缺氧肾脏及其他发病机制&临床表现蛋白尿、红细胞尿、
6、尿素氮升高等肾血管痉挛肾功能受损细胞代谢产生乳酸代酸、高钾、低氯消化系统发病机制&临床表现肝细胞损害谷丙转氨酶 胃壁血管收缩胃酸分泌增多上消化道出血发病机制&临床表现呼吸衰竭的恶性循环代谢性酸中毒通气功能衰竭脑水肿循环衰竭肾功能不全呼吸中枢受损组织缺氧血氧饱和度下降代谢性酸中毒类型 PaO2 (mmHg) PaCO2(mmHg)正常801003644 型60正常(低氧血症)型50 (高碳酸血症)呼衰的分类按血气型:弥散障碍、通气血流比值失调型:肺通气不足呼衰的分类起病缓急急性慢性发病机制泵衰竭肺衰竭危及生命实验室及其他检查PaO250mmHg电解质、酸碱失衡诊断标准静息状态,PaO260mmH
7、g,伴或不伴PaCO250mmHg心内解剖分流、原发于心排量病史诱因;呼吸困难、发绀等症状血气排除治疗要点缺氧,CO2 潴留氧疗增加通气量保持呼吸道通畅治疗要点 清除呼吸道分泌物及异物 缓解支气管痉挛 开放气道 建立人工气道保持呼吸道通畅治疗要点口咽通气管一次性喉罩鼻咽通气管人工气道治疗要点口咽通气管人工气道用于舌后坠病人治疗要点人工气道气管插管治疗要点人工气道气管切开治疗要点人工气道喉源性呼吸困难 I型呼衰:高浓度吸氧(35%) II型呼衰:低浓度持续吸氧(35%)治疗要点氧疗增加通气量保持呼吸道通畅 呼吸中枢兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 机械通气治疗要点氧疗增加通气量保持呼吸道通畅呼
8、吸兴奋剂使用原则:u在保持气道通畅的前提下使用u呼吸肌功能基本正常u脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用u不可突然停药治疗要点增加通气量治疗要点机械通气无创有创是否建立人工气道治疗要点对症、并发症纠正酸碱失衡重要脏器功能的监测与支持抗感染,病因治疗 代酸:通过改善缺氧来纠正,若pH7.20再给予碱性药 呼酸:慢性呼衰最常见,积极改善通气 代碱:积极补充氯化钾、精氨酸等治疗要点纠正酸碱失衡急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome内科护理学教研室 陈毅敏概述 急性肺损伤(ALI)的严重阶段 心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭
9、 临床特征:呼吸窘迫、顽固性低氧血症 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭,死亡率高达3070%概述ARDS急性肺损伤急性、进行性呼吸衰竭病因与发病机制尚不清楚 肺内因素: 重症肺炎、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水等 肺外因素:严重休克、严重创伤、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征概述临床表现 症状 在发病因素攻击后1248小时内(偶尔长达5天)出现进行性呼吸困难、发绀,常伴烦躁、焦虑、出汗 咳嗽,咳血水样痰或小量咯血 体征 湿啰音、水泡音、管状呼吸音辅助检查 X线胸片:演变快速多变诊断标准 有ALI和(或)ARDS的高危因素 急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫 低氧血症:氧
10、和指数300mmHg时为ALI, 200mmHg为ARDS X胸片显示两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压PCWP18mmHg或临床排除心源性肺水肿氧合指数PaO2/FiO2治疗要点 氧疗:高浓度(50%) 机械通气:呼气末正压(PEEP)、小潮气量、压力控制通气、反比通气 液体管理 积极治疗原发病 营养支持 其他:糖皮质激素、表面活性物质等护理诊断u潜在并发症:重要器官缺氧性损伤u清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力有关u低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关u焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关护理措施1.氧疗的护理 给氧浓度 型呼吸衰竭、ARDS:较高浓
11、度氧气(FiO2 35%,50%),使PaO260mmHg,SaO290% 型呼吸衰竭:持续低浓度给氧(FiO2 35% ),PaO2控制在60mmHg,SaO2在90%或略高护理措施1.氧疗的护理 给氧装置 鼻导管、鼻塞吸氧:常用、简便,用于轻度呼吸衰竭、II型呼衰; FiO221+4*氧流量 面罩吸氧:普通面罩、无重复面罩、文丘里面罩低氧血症较严重的I型呼衰/ARDS护理措施普通面罩氧疗护理护理措施氧疗护理严重低氧血症和呼吸状态极不稳定的I型呼衰/ARDS吸入氧分数可达90%无重复呼吸面罩文丘里面罩:COPD引起的呼衰氧疗护理护理措施1.氧疗的护理 观察用氧效果 注意事项 湿化 妥善固定导
12、管、面罩等 定时更换消毒,防止交叉感染 健康教育护理措施2.机械通气护理 准备与配合 患者监护 呼吸机参数及功能监测 气道管理 生活、心理支持 撤机护理护理措施3.保持呼吸道通畅,促进痰液引流密闭式气管内吸痰护理措施4.病情监测 呼吸、缺氧和CO2潴留情况、循环、意识精神状态、液体平衡、实验室检查、痰液等5.休息与活动 急性发作:绝对卧床,协助舒适卧位,半卧位或坐位,ARDS可采取俯卧位辅助通气 稳定期:适当活动,进行呼吸肌功能锻炼护理措施6.用药护理 抗生素 呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,严重者立即停药。
13、慎用抑制呼吸类药物护理措施7.饮食护理 早期胃肠营养 高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食 少食多餐 腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入护理措施8.健康教育 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。 患者,女,68岁,咳、痰、喘15年,近两天来咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出,夜间烦躁不眠,白天嗜睡。体检:T 38,P 116次/分,R 32次/分,BP 150/85mmHg,神志恍惚,发绀,皮肤温暖。球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音。实验室检查:WBC14.5109/L,动脉血气分析PaO243mmHg,PaCO270mmH
14、g。案例病例分析1.诊断分析 初步诊断为:COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病病史症状血气分析神智改变病例分析半卧位吸氧密切观察病情呼吸兴奋剂抗感染护理雾化等促进排痰小结 慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上,出现PaO260mmHg,伴或不PaCO250mmHg 临床主要表现为缺氧、CO2 潴留 若有精神神经症状,即出现肺性脑病,由CO2潴留所致 I型呼吸衰竭氧疗原则:高浓度吸氧;II型呼吸衰竭:持续低流量低浓度吸氧小结 ARDS指病人心肺功能正常情况下,心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性的呼吸衰竭 表现为呼吸窘迫、顽固性的低氧血症 治疗以高浓度(50%)给氧、机械通气、消除肺水肿为主
15、小结项 目ARDS慢性呼吸衰竭起病情况急缓慢原有呼吸循环疾病无有病理生理肺含水量增多肺通气、换气功能障碍血气分析顽固性低氧血症缺氧和CO2潴留并存吸氧高浓度若CO2潴留,持续低流量低浓度吸氧鉴别诊断肺结核 低热、盗汗、全身乏力、消瘦等中毒症状,痰量一般较少。 胸片多为肺上部斑片状浸润阴影,痰中可找到结核杆菌。鉴别诊断支气管肺癌 1、无诱因喘息 2、咳嗽,多有血痰 3、痰中可找到癌细胞 4、胸部X检查异常鉴别诊断心源性哮喘 1、见于左心衰 2、多有冠心病、风心病、高血压史 3、咳嗽、咳痰、咳粉红色痰 4、双肺闻及广泛湿罗音和哮鸣音鉴别诊断COPD 1、发病年龄以中老年多见 2、慢性咳嗽、咳痰史,
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