呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班-)课件.ppt

1、2022-4-12Dr.Yin Shaojun（Respiratory Failure, RF） The department of respiratory medicine, affiliated hospital of Tongji university20082008年机械通气临床年机械通气临床应用新进展学习班应用新进展学习班 2022-4-12Dr.Yin Shaojun机械通气临床应用进展机械通气临床应用进展 20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun呼吸衰竭呼吸衰竭定义定义 (definition)呼吸

2、衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun定义定义 (definition)呼吸衰竭呼吸衰竭定义？定义？ 呼吸衰竭呼吸衰竭( (respiratory failure)是指各种原因是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的现的

3、。 明确诊断明确诊断: :动脉血气分析：在海平面、静息动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。低氧因素。20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=1

4、02-0.33年龄年龄)0.133kPa计算。计算。如如70岁：岁：79 mmHg, 80岁岁75.6 mmHg, 90岁岁72 mmHg可视为正常。可视为正常。2022-4-12Dr.Yin Shaojun气体交换气体交换(Gas exchangeGas exchange)AirwayflowCO2O2no gas exchange呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细

5、胞氧细胞氧化代谢化代谢呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不足

6、阻塞性通气不足 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸衰竭呼吸衰竭机械通气临床应用进展机械通气临床应用进展20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun呼吸衰竭呼吸衰竭肿瘤晚期临终呼衰肿瘤晚期临终呼衰 重症支气管哮喘重症支气管哮喘胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病气道阻塞性病变气道阻塞性病变COPD外伤、骨折外伤、骨折肺栓塞肺栓塞重

7、症肺炎重症肺炎心衰肺水肿心衰肺水肿弥漫性肺纤维化弥漫性肺纤维化外科术后呼衰外科术后呼衰ALI/ARDS慢性呼衰慢性呼衰急性呼衰急性呼衰神经肌肉病变神经肌肉病变痰窒息后呼衰痰窒息后呼衰 溺溺 水水 中中 毒毒20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun病病 因因1.1.气道阻塞性病变气道阻塞性病变2.2.肺组织病肺组织病3.3.血管疾病血管疾病4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-

8、4-12Dr.Yin Shaojun1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 气管、支气管炎症气管、支气管炎症 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰竭呼吸衰竭缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留呼吸衰竭呼吸衰竭病因病因20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun外伤其他慢性病糖尿病慢性呼吸道疾病慢性呼吸道疾病(CRD)癌症心血管病传染病、产/围产、营养不良Source: Preventing Chronic Diseases, a vital investment, WHO, 20057% 4

9、,000,000全球2005年所有年龄组慢性病死亡率分布20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun2.2.肺组织病肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭病因病因呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班 SARS2022-4-12Dr.Yin Shaojun20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Sha

10、ojun3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。呼吸衰竭呼吸衰竭病因病因20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。呼吸衰竭呼吸衰竭病因病因20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进

11、展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。呼吸衰竭呼吸衰竭病因病因20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun高血压（特点为晨起血压高血压（特点为晨起血压升高）升高）冠心病、夜间心绞痛冠心病、夜间心绞痛 可致猝死可致猝死心梗心梗 、心律失常、心律失常 心衰心衰 糖尿病糖尿病脑中风脑中风癫痫发作、痴呆症癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱、神经衰弱神经、精神异常神经、精神异常 肺动脉高压、肺心病（重叠综合肺动脉高

12、压、肺心病（重叠综合征）征）呼吸衰竭呼吸衰竭， 夜间哮喘，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流胃食管返流甲状腺功能低下甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少肢端肥大症、生长激素分泌减少小小儿发育延迟儿发育延迟记忆力记忆力学习成绩学习成绩工作效率工作效率留留级退学级退学交通事故交通事故 睡眠呼吸睡眠呼吸暂停综合症暂停综合症 病因病因20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班呼吸衰竭呼吸衰竭2022-4-12Dr.Yin Shaojun 一征多因一征多因1.1.气道阻塞性病变气道阻塞性病

13、变2.2.肺组织病肺组织病3.3.血管疾病血管疾病4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病殊途同归殊途同归缺氧缺氧二氧化碳潴留二氧化碳潴留O O2 2/CO/CO2 2？20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸衰竭呼吸衰竭机械通气临床应用进展机械通气临床应用进展20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun分类分类 血气分类血气分类 发病急缓分类发病急缓分类 发病机制分类发病机制分类呼吸衰竭呼吸衰

14、竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun血气分类血气分类 I型：型：仅有缺氧仅有缺氧 II型：型：既有缺氧又有二氧化碳潴留既有缺氧又有二氧化碳潴留呼吸衰竭呼吸衰竭分类分类20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun发病急缓分类发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发原因引起（如急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDSARDS） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生逐渐进展，肺功逐渐

15、减退而发生呼吸衰竭呼吸衰竭分类分类 20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun发病机制分类发病机制分类 通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭 泵衰竭（泵衰竭（II型）型） 肺衰竭（肺衰竭（I型）型）呼吸衰竭呼吸衰竭分类分类20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸衰竭呼吸衰竭机械通气临床应用进展机械通气临床应用进展20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12D

16、r.Yin Shaojun一、一、低氧血症低氧血症和和高碳酸血症高碳酸血症的发生机制的发生机制1、肺通气不足、肺通气不足2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormality）：）：3、通气、通气/血流比例失调血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

17、1、肺通气不足、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血当肺泡通气不足时，动脉血O2及及CO2变化方向相反变化方向相反 呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)2022-4-12Dr.Yin Shaojun肺泡通气不足肺泡通气不足肺泡正常的通气依赖于 气道 胸廓 肺顺应性20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班从从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：方程式可以看出它与肺泡通气的关系：2022-4-12Dr.Yin Shaojun限制性通气不足

18、限制性通气不足 （restrictive hypoventilation）阻塞性通气不足（阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 指吸气时肺泡的扩张受限制指吸气时肺泡的扩张受限制 所引起的肺泡通气不足所引起的肺泡通气不足呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低 肺的

19、顺应性降低肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸 中枢或周围神经的器质性病变：中枢或周围神经的器质性病变：脑外脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉镇静药、安眠药、麻醉药药 呼吸肌本身的收缩功能呼吸肌本身的收缩功能：呼吸肌疲劳、呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒）氧、酸中毒）严重的胸廓畸形、胸廓纤维化严重的胸廓畸形、胸廓纤维化肺纤维化、肺泡表面活性物质减少肺纤维化、肺泡表面活性物质减少胸胸 腔大量积液、气胸腔大量积液、

20、气胸呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun气道气道内径内径、长度和形态、气流速度和形式等、长度和形态、气流速度和形式等 管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低肺组织弹性降低气道牵引力气道牵引力呼吸衰竭呼吸衰竭2008200

21、8年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 中央气道阻塞中央气道阻塞 外周气道阻塞外周气道阻塞胸外胸外吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内胸内呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun中央气道阻塞中央气道阻塞吸气性呼吸困难示意图吸气性呼吸困难示意图呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaoju

22、n胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭呼吸衰竭2022-4-12Dr.Yin Shaojun 煤矿工人：他们很多将死于呼吸衰竭！煤矿工人：他们很多将死于呼吸衰竭！呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusion abnormality）：）： 指指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。弥散障碍通

23、常以低氧血症为主。呼吸衰竭呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun1. 概念概念: 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。2.影响气体弥散速度的因素影响气体弥散速度的因素: 肺泡毛细血管膜（简肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力度和气体的弥散能

24、力呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun弥散障碍弥散障碍q 弥散面积弥散面积q 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性q 气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间q 气体弥散能力气体弥散能力q 气体分压差气体分压差q 其他，如心排血量、血红其他，如心排血量、血红蛋白含量蛋白含量q 氧弥散能力仅为二氧化碳氧弥散能力仅为二氧化碳的的1 12020，故在弥散障碍，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。时，产生单纯缺氧。呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习

25、班2022-4-12Dr.Yin Shaojun1. 呼吸膜面积（呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d) 肺泡与毛细血管内气体的分压差（肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1P2），用公式），用公式表示即：表示即： 在在COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少；患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少；肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使使D下降。由于下降。由于CO2的弥散系数为氧的的弥散系数为氧的20倍，故一般不出现倍，故一般不出现弥散障碍。弥散障碍。20082008年机械

26、通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun（1）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加 肺泡膜肺泡膜 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成基底膜构成. 肺实变肺实变 肺不张肺不张 肺肺叶切除叶切除肺水肿肺水肿 肺肺透明膜形成透明膜形成 肺纤肺纤维化维化 肺泡毛肺泡毛细血管扩张稀血症细血管扩张稀血症呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 如果存在代偿性通气过度如果存在

27、代偿性通气过度 ,则则 PaCO2降低降低CO2溶解度大溶解度大弥散系数大弥散系数大 CO2弥散速度快弥散速度快 （弥散速度（弥散速度=弥散系数弥散系数/分压差）分压差）呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun3、通气、通气/血流比例失调血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气部分肺泡血流不足：死腔样通气呼吸衰竭呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症

28、的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等呼吸衰竭呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun引起呼吸衰竭最常见最重要的机制引起呼吸衰竭最常见最重要的机制呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临

29、床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun正常人通气与血流比例：正常人通气与血流比例：V/Q = = 084ml5ml呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun生理性的肺泡通气与血流比生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常例不协调是造成正常PaO2比比PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun类型类型部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足部分肺泡血流

30、不足部分肺泡血流不足功能功能性分性分流流静脉血掺杂静脉血掺杂死腔样通气死腔样通气V/QV/Q呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun部分肺泡通气不足示意图部分肺泡通气不足示意图气道阻塞：气道阻塞： 支气管支气管哮喘、慢性支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍：限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿通气不足的原因通气不足的原因呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Sha

31、ojun肺动脉栓塞肺动脉栓塞 弥弥散性血管内凝血肺散性血管内凝血肺动脉炎动脉炎 肺肺血管收缩血管收缩部分肺泡血流不足示意图部分肺泡血流不足示意图部分部分肺泡肺泡血流血流不足不足原因原因呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin ShaojunPaO2, PaCO2正常（或降低）正常（或降低）呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin ShaojunV/Q失调主要影响失调主要影响O2 、而而无无CO2 原因原因 1.1.A-V氧分压差（氧

32、分压差（5959mmHg）比）比CO2分压差（分压差（5.95.9mmHg）大大1010倍倍. . 2.2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台，形氧离曲线平台， CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性，正常肺泡组织代偿性多通气后多通气后，不能不能多携带多携带O2 ，而，而可以排出更多的可以排出更多的CO2. .2022-4-12Dr.Yin Shaojun通气血流比例失调通气血流比例失调q正常每分钟肺泡通气量（正常每分钟肺泡通气量（V VA A）4L4L，肺毛细血管血，肺毛细血管血流量（流量（Q Q）5L5L，两者之比为，两者之比为0.80

33、.8。 通气血流通气血流 正常正常 血流通气血流通气 （死腔效应）（死腔效应） （有效换气）（有效换气） （静动脉分流效应）（静动脉分流效应）通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun肺静脉肺静脉支气管扩张症支气管扩张症肺不张肺不张 肺实变肺实变 分流分流真性分流真性分流气道气道呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸衰竭呼吸衰竭200820

34、08年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun氧耗量氧耗量q 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达可达500ml/min500ml/min；q 严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaoju

35、n二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。代谢紊乱直至衰竭。 具体表现具体表现呼吸衰竭呼吸衰竭低氧血症、高低氧血症、高碳酸血症碳酸血症全身各系统的代谢和功能全身各系统的代谢和功能20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun1、对中枢神经系统的影响、对中枢

36、神经系统的影响2、对循环系统的影响、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响、对肾功能的影响5、对消化系统的影响、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun1、 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神

37、经系统症状：一系列神经系统症状 PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病肺性脑病 呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 中枢神经系统变化中枢神经系统变化P

38、aO28kPa（60mmHg）智力和视力智力和视力533667kPa（4050mmHg） 神经精神经精 l 神症状神症状低于低于2 67kPa（20mmHg） 神经细胞不神经细胞不ll 可逆损伤可逆损伤1. 氧分压降低对中枢的影响氧分压降低对中枢的影响呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathy）： 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经

39、精神障碍症候群。又称症候群。又称二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。可能机制可能机制 低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留： 脑间质水肿、脑疝等脑间质水肿、脑疝等呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun1. PaCO2 的影响的影响二氧化碳麻醉：二氧化碳麻醉：PaCO2 107kPa（80mmHg）时出）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：

40、头痛、头晕、烦燥现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等呼吸抑制等肺性脑病：肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：机制： 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑水肿脑水肿DIC酸中毒酸中毒PCO2血管扩张血管扩张通透性通透性血管血管内皮内皮受损受损ATP呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Sh

41、aojun 脑功能障碍脑功能障碍缺氧缺氧:PaO2降至降至60mmHg时时,智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退; PaO2降至降至40-50 mmHg时时, 神经精神症状神经精神症状; PaO2低于低于20mmHg时时, CNS发生不可逆性损伤发生不可逆性损伤. (慢性呼衰慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒） 二氧化碳潴留二氧化碳潴留: PaCO280 mmHg CO2麻醉麻醉 (中枢神经系统症状）中枢神经系统症状）一一. .对中枢神经的影响对中枢神经的影响呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12D

42、r.Yin Shaojun对中枢神经的影响对中枢神经的影响 肺性脑病肺性脑病： 由呼由呼衰引起的脑功能衰引起的脑功能障碍障碍（pulmonary pulmonary encephalopathy)encephalopathy) 发病机制：发病机制：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2酸中毒酸中毒1 1、脑血管扩张、脑血管扩张：引起脑水肿；引起脑水肿；2 2、脑细胞功能、脑细胞功能、结构受损：、结构受损：ATPATP 、酸中毒酸中毒 、溶酶、溶酶CO2CO2麻醉麻醉: : PaCO2超过超过80mmHg时时,出现出现头疼、扑翼样震颤、昏迷、抽头疼、扑翼样震颤、昏迷、抽搐等一系列临床症状搐

43、等一系列临床症状,即所谓的即所谓的二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉.呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun2、对循环系统的影响：、对循环系统的影响： 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加量增加 严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留抑制作用潴留抑制作用 血管扩张、血管扩张、血压下降、心律失常。血压下降、心律失常。 严重缺氧严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损呼吸衰竭

44、、肺动脉高压、心肌受损 肺心病肺心病呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外周血管收缩外周血管收缩血压血压心率心率 、心缩力、心缩力 、外周血管扩张、外周血管扩张、 心率失常心率失常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响呼吸衰竭呼吸衰竭200

45、82008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin ShaojunPaO2 PaCO2氢离子浓度氢离子浓度肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉肺动脉压升高压升高右心后负右心后负荷增加荷增加肺血管增厚、硬肺血管增厚、硬化、管腔变窄化、管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌降低心肌舒缩功能舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；低氧血症和酸中毒同

46、样能使左室肌收缩性降低； 胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能；胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能； 右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧， 可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun3、对呼吸系统的影响：、对呼吸系统的影响： 氧氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，使通气加强， 氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用 PaCO

47、280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉呼吸中枢抑制、麻醉作用作用 注意氧疗方法注意氧疗方法呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸系统的改变呼吸系统的改变PaO2外周外周化学感受器化学感受器反射性引起呼吸加深加快；反射性引起呼吸加深加快； 中枢中枢抑制抑制PaCO2中枢中枢及外周化学感受器及外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快反射性引起呼吸加深加快 PaCO2 107kPa（80mmHg） 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢CO2麻醉麻醉

48、二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响呼吸衰竭呼吸衰竭20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun 呼吸系统本身病变呼吸系统本身病变呼吸运动的变化呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱节律紊乱 肺顺应性降低肺顺应性降低 限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病肺牵张肺牵张 感受器、肺毛细血管旁感受器感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动呼吸运动 变浅而快变浅而快阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍气流受阻气流受阻呼吸运动加强呼吸运动加强呼吸衰竭呼吸衰竭

49、20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun4、对肾功能的影响：、对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。功能性改变，甚至发生肾功不全。呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响肾功能变化肾功能变化急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交感神经交感神经兴奋兴奋肾血管收缩肾血流量肾血管收缩肾血流量20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-12Dr.Yin Shaojun5、对消化系统的影响：、对消化系

50、统的影响： 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。死、出血、溃疡。呼吸衰竭呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CA胃酸胃酸合并合并DIC、休克等、休克等20082008年机械通气临床应用新进展学习班年机械通气临床应用新进展学习班2022-4-1