呼吸衰竭临床PPT课件.ppt
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- 呼吸衰竭 临床 PPT 课件
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1、呼吸衰竭呼吸衰竭目的要求 1、掌握呼吸衰竭的临床表现(特别是慢性呼吸衰竭),血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义,治疗原则和主要措施。 2、熟悉呼吸衰竭的病因,分类和发病机制。 3、了解呼吸衰竭时的病理生理改变,以及与其临床表现的联系。定义定义 由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准诊断标准 在海平面大气压下,静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后,测定动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压
2、(PaCO2)高于50 mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞通气与换气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气性呼吸困难中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响换气功能障碍病因病因 气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病 肺组织病变肺组织病变 肺血管疾病肺血管疾病 胸廓于胸膜病变胸廓于胸膜病变 神经肌肉疾病神经肌肉疾病一、气道阻塞性病变一、气道阻塞性病变COPD、重度或危重哮喘二、肺组织病变二、肺组织病变严重呼吸系统感染、
3、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化各种累及肺泡、肺间质的病变三、肺血管病变三、肺血管病变肺血管炎、肺栓塞四、胸廓与胸膜病变四、胸廓与胸膜病变自发性气胸、大量胸腔积液,胸廓畸形五、神经肌肉疾病五、神经肌肉疾病 呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤诱因诱因一、急性感染二、镇静药物使用不当三、基础代谢增加分类分类按照动脉血气分析分类按照动脉血气分析分类1. I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭,血气即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是分析特点是PaOPaO2 260mmHg60mmHg,PaCOPaCO2 2降低或正常降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气。主要见于肺换气障碍(通气/ /血流比例失血流比
4、例失调、弥散功能损害和肺动调、弥散功能损害和肺动- -静脉分流)疾病静脉分流)疾病。2. II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭,血即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是气分析特点是PaOPaO2 260mmHg60mmHg ,同时伴有,同时伴有PaCOPaCO2 2 5050mmHgmmHg。系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。按照发病急缓分类按照发病急缓分类1. 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素,如严重由于某些突发的致病因素,如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等,使肺通气肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短
5、时间内引起呼和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼吸衰竭。吸衰竭。2. 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病,如指一些慢性疾病,如COPDCOPD(最常见最常见)、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能)、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重,经过长时间发展为呼吸衰竭。的损害逐渐加重,经过长时间发展为呼吸衰竭。3. 慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼衰的基础上在慢性呼衰的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况,病情急,因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况,病情急性加重,在短时间内出现性加重,在短时间内出现PaOPaO
6、2 2显著下降和显著下降和PaCOPaCO2 2 显著增高显著增高。按照发病机制分类按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭(泵衰竭)通气性呼吸衰竭(泵衰竭)驱动或制约驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障碍,表现为碍,表现为IIII型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。 换气性呼吸衰竭(肺衰竭)换气性呼吸衰竭(肺衰竭)肺组织、肺肺组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引起换气功能障碍,表现为起换气功能障碍,表现为
7、I I型呼吸衰竭,后者严重时型呼吸衰竭,后者严重时影响通气功能,造成影响通气功能,造成IIII型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。发病机制和病理生理发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、通气不足一、通气不足二、弥散障碍三、通气/血流比例失调四、肺内动-静脉解剖分流增加五、氧耗量增加发病机制通气不足(1)阻塞性通气不足发病机制通气不足(1)限制性通气不足毛细血管毛细血管薄层 厚层肺泡间隔I 型肺泡上皮II 型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴导管静脉发病机制弥散障碍(1)2003-03-152003-03-202003-03-1952-year-old symptomat
8、ic female 发病机制弥散障碍(2)发病机制发病机制通气通气/血流比例失调(血流比例失调(3)通气/血流比例对气体交换的影响通气不足:肺泡萎陷肺炎不张功能性分流血流不足:肺栓塞 发病机制肺动-静脉分流(4)发病机制肺动-静脉分流(4)发病机制氧耗量增加(5)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响一、对中枢神经系统的影响二、对循环系统的影响三、对呼吸系统的影响四、对肾功能的影响五、对消化系统的影响六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱对中枢神经系统的影响1.当PaO2降至60mmHg时,出现注意力不集中、智力和视力轻度减退;2.当PaO2降至4050mmHg时,出现头疼、不
9、安、定向于记忆障碍,神经错乱、嗜睡;3.当PaO2低于30mmHg时,神志丧失至昏迷;4.当PaO2低于20mmHg时,只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。5.CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病,或称CO2麻醉。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强,心排出量增加;交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩,而冠脉扩张,血流量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。低
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