医院呼吸内科ppt（共享精品-ppt）课件.ppt

1、董德琼董德琼 教授教授 呼吸系统疾病是我国的常见病多发病。 一、呼吸系统的结构功能与疾病的关系（一） 在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏源，尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道、肺部引起各种疾病。（二） 呼吸系统防御功能：物理、化学、细胞 吞噬及免疫。（三） 肺循环的特点：低压、低阻、高容的器官（四）气管、支气管及肺段 呼吸道从鼻开始，以喉头环状软骨为界，分为上、下呼吸道。气管的平均长10 12cm，颈、胸内各占一半。成人直径约1.5 2.2cm(平均1.8cm) 。气管在第四、五胸椎水平分为左、右主支气管。右主支气管较粗，与气管中线构成25 30度角，较陡直，异

2、物易入其中；左主支气管较细长，与气管中线构成约50度角。从右主支气管往下约1 2.5cm处，分出右上叶支气管，再分为尖、后前三支支气管及段支气管。再向下延伸到中叶支气管的一段称中间支气管。中叶支气管分为外、内两支。此两支较细并与中间支气管几乎成直角，故本身易阻塞，又因有前、外、内三组淋巴结包绕，故当淋巴结肿大时易压迫中叶支气管,出现中叶肺不张，而称为中叶综合症。与中 叶支气管相对的背侧分出下叶背支。中间支气管再向下延伸分出内、前、外、后四支。而左主支气管较长，约5cm ，分为上叶支和下叶支。左上叶支向上分出尖后支及前支，合称为固有上叶支；向前下为舌支（又分为上、下舌支）。左下叶支又分为背支、内

3、前支、外支、和后支。肺叶（段）是叶（段）支气管分布的肺实质，两肺的肺段和各肺段的名称一般都以叶（段）支气管的部位为标准。（见图）二、影响呼吸系统疾病的主要相关因素：（一）大气污染和吸烟（二）吸入性变应原增加三、肺部感染病原学的变异及耐药性的增 加四、呼吸系统疾病的诊断（一）病史（二）症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛（三）体征五、实验室和其他检查（一）血液检查（二）抗原皮肤试验（三）痰液检查（四）胸腔积液（五）影像学检查（六）纤支镜和胸腔镜（七）放射性核素扫描（八）肺活体组织检查（九）超声检查（十）呼吸功能测定六、呼吸系统疾病防治展望 肺炎(pneumonia)是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内

4、的肺实质炎症，病因以感染最常见。如细菌、病毒、真菌及寄生虫等。其他可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。病因、发病机制和病理 肺炎发病因素：病原体和宿主。 社区获得性肺炎感染途径：空气吸入；血流播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。 医院获得性肺炎感染途径： 误吸胃肠道的定植菌；通过人工气道吸入环境中的致病菌。 病理：充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。部分感染有坏死性病变、空肠。肺炎的分类一、病因分类（一）细菌性肺炎 1、 G+球菌 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及甲型溶血性链球菌。 2 、G-杆菌 肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌等。 3 、

5、厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。（二）病毒性肺炎 腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。（三）支原体肺炎 肺炎支原体引起。（四）真菌性肺炎 白色念球菌、曲菌及放线菌等。（五）其他病原菌 如立克次体、衣原体、 弓形体、原虫、寄生虫等。（六）理化及过敏因素 如放射线损伤、吸 入刺激性气体或液体、及过敏原。 细菌性肺炎最常见约占80%。近年来球菌比例不断下降，杆菌感染却不断增加，且新的病原菌（如军团菌）肺炎发生率亦逐年增加。目前细菌性肺炎主要分为：社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。二、解剖分类（一）大叶性肺炎（二）小叶性肺炎（三）间质性肺炎三、患病环境分类 （一）社区

6、获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）临床诊断依据是：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重， 并出现 脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）湿性罗音。WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第5项，并除外其他肺部疾病，可建立临床诊断。（二）医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP） 入院48h左右医院内发生的肺炎。 定义：肺炎患者需要呼吸支持（急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症）

7、、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。 重症肺炎重症肺炎 诊断标准：诊断标准： 意识障碍意识障碍 呼吸频率呼吸频率30次次/分分 PaO260mmHg，PaO2/FiO2300 需行机械通气治疗需行机械通气治疗 血压血压90/60mmHg 胸片显示双侧或多肺叶受累，或胸片显示双侧或多肺叶受累，或 入院入院48小时病变扩大小时病变扩大50 少尿：尿量少尿：尿量20ml/h,或或80ml/4h, 或急性肾衰竭需要透析治疗。或急性肾衰竭需要透析治疗。评估肺炎严重程度 决定肺炎严重性因素：局部炎症程度；肺部炎

8、症的播散；全身炎症反应程度。增加肺炎的严重程度和死亡危险因素（一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素。（二）体征 呼吸频率30次/分；脉搏120次/分；血压90/60mmHg；体温40或35；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症。（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20109/ L或4 109/ L，或中性粒细胞计数 1109/ L； PaO2 60mmHg、 PaO2 /FiO2 300，PaCO2 50mmHg；血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，X线胸片病

9、变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 该肺炎是由肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae)引起的急性肺泡炎。好发于青壮年男性和冬春季节。 病因、发病机制及病理 肺炎球菌为G+球菌，又称肺炎双球菌或肺炎连球菌。已知该菌有86个亚型，成人致病菌多为19型和12型，以3型菌毒力最强。外有荚膜保护菌体，抵抗白细胞并具有特异抗原性。40%70%健康人有该菌寄生。该菌在干燥痰中可存活数月， 但暴晒1小时或加热至5210分钟即可杀灭。 肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织的破坏或形成空洞。病理改变分为充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。病变消散后肺组织结构多无损坏

10、，不留纤维瘢痕。极少数病人肺泡内纤维蛋白吸收不全，甚至有纤维细胞的形成机化性肺炎。若未用抗生素5%10%可并发脓胸，15%20%可经淋巴管-胸导管-血形成脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎及中耳炎等肺外表现。 临床表现 病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、及病毒感染史。起病急骤，畏寒、寒战及高热，数小时内达39-40，多呈稽留热，伴脉率增快。咳嗽、患侧胸痛。痰少，可带血丝或铁锈色痰。胸痛常放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加重。可伴有恶心、呕吐或腹泻误诊为急复诊。严重时发生休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄及昏迷。 体查： 全身中毒症状：急性热病容，面颊绯红，

11、鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥； 单纯疱疹病毒感染：口角及鼻周有单纯疱疹； 病变广泛发绀； 败血症：皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染； 累及脑膜：脑膜刺激征、病理征； 肺部实变体征：病变区叩浊、呼吸音减低、语颤增强、支气管语音及湿罗音。 并发症 并发症已很少见。偶可并发脓胸、肺脓肿。严重败血症或毒血症易并发感染性休克，尤其是老年人。表现为血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速及心律失常等。 辅助检查一、血液检查 WBC 1020109/L，N在80%以上，并有核左移，胞内见中毒颗粒。但年老体弱、酗酒、免疫功能低下者，WBC不高，但N仍高。 二、痰检查：痰涂片 痰培养三、X线检查：早期仅见肺纹增粗或受累肺

12、 叶、肺段稍模糊。典型可见斑片状影， 并可见肋膈角变钝。诊断及鉴别诊断 根据典型症状、体征结合胸部X线检查可作出诊断。右中叶大叶性肺炎右下肺野见大片密度增高影，上缘清晰锐利以水平裂为界，外缘模糊，肋隔角清晰，右心缘不清，侧位病变位于右上叶，上缘以水平裂为界，后缘以斜裂为界。鉴别诊断：一、干酪样肺炎二、其他病原菌肺炎三、急性肺脓肿四、肺癌五、其他 如急腹诊、胸膜炎、肺梗死等。治疗一、抗菌药物治疗 首选青霉素，疗程为二 周或热退后3天停药。二、支持治疗。三、并发症的处理。 1、 若热退后而复升或3天后体温不降肺外 感染，如脓胸、心包炎或关节炎等，耐药； 混合感染，并存其他疾病或药物热。 2、 胸腔

13、积液四、感染性休克的处理 1、 补充血容量。 2、 血管活性药物的应用。 3、控制感染。4、 糖皮质激素的应用。5、 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。6 、强心剂的应用。预后 通常良好。年老、原有心、肺、肝、肾及代谢性疾病，体温、WBC不高以及免疫缺陷者预后不良。 预防 肺脓肿(lung abscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。病因和发病机制 一、病原菌：需氧厌氧和兼性厌氧菌，90 合并厌氧菌感染。 二、分类： 1、吸入性肺脓肿 2、继发性肺脓肿 细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染而导致。 支气管阻塞、肺部邻近器官的化脓性病变。 3

14、、血源性肺脓肿 感染中毒症、菌栓经血行播散到肺引起小血管拴塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。病理 感染物阻塞 肺化脓性 肺 破溃到 脓腔 治疗有效 脓腔 细 支气 管 炎 症 脓肿 支气管 液平 消失 破溃到胸腔 脓 治疗不彻底 慢性 气胸 肺脓肿 临床表现（一）病史及症状 、多有口、咽部感染灶或手术、酗酒、 受凉、劳累病史。 、急性起病，畏寒高热、胸痛、咳痰、 咯血、气促伴精神不振、乏力、纳差。病初少量 发病第10-14天 咯大量 全身毒性粘液脓痰 脓臭痰 症状减轻3、并发脓气胸：4、 血源性肺脓肿：5、慢性肺脓肿：（二）体征： 实验室检查、血常规：、痰菌检查：3、线检查 吸入性肺脓肿：早期：大片

15、浓密模糊影, 边 缘不清。 脓肿形成：脓腔及液平，四周有浓密炎症。 恢复期：炎症吸收，脓腔缩小消失，仅留纤 维条索影。 慢性 肺脓肿：脓腔壁厚，内壁不规则，周围 有纤维组织增生及胸膜增厚， 纵隔向患侧移位。右下肺脓肿右中下肺紧见大片密度增高影，边缘模糊，内见一空洞，内壁光滑，内有液平。右中上肺野见大空洞，空洞内壁不规则，见明显液平，空洞外围边缘较清楚。侧位病变位于下叶背段。 血源性肺脓肿：病灶分布于一侧或二侧，呈多发性球形病灶(有小脓腔)，具多形性特点。 4、纤支镜检查诊断和鉴别诊断诊断：根据典型病史，症状，线改变及 血常规, 痰培养，血培养。鉴别诊断：、细菌性肺炎：、空洞型肺结核继发感染：、

16、支气管肺癌：、肺囊肿继发感染：治疗原则：抗菌治疗，痰液引流 （一）抗生素应用： 、首选青霉素：240-1000万u/d分次静 滴(q8h)，体温正常后改为肌注。、青霉素过敏或疗效不佳可改用林可霉 素或甲硝唑 、疗程：一般需8-12周，直至线上空 腔及炎症消失，仅留少量纤维化 4、血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感 染，可选用耐内酰胺酶的青霉素类 或头孢菌素。（二）痰液引流： 、体位引流： 、药物： 、纤支镜冲洗（三）手术治疗 适应症为：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者

17、；支气管阻塞限制了气道引流。预防流行病学 耐药性、HIV、控制不规则造成结核病流行。结核分枝杆菌 一、结核菌分为A、B、C、D四组菌群 A 群 ：致病力强，传染性大，易被抗痨药杀灭。 B 群 ：在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结 核菌。 C 群 ：偶然繁殖菌。 D 群 ：休眠菌。 二、特点：多行性、抗酸性、生长缓慢、 抗力强。 三、分型：人型、牛型、非洲型和鼠型。结核病在人群中传播 一、传染源 二、传播途径 三、易感人群 四、影响传染的因素 五、化学治疗对结核病传染性的影响结核病的发生和发展 一、原发感染 二、结核病免疫和迟发性变态反应 、细胞免疫、 Koch现象 三、继发性肺结核病理 一、结

18、核病的基本病变 1、 渗出为主的病变：充血、水肿、白细胞浸润， 形成浸润病灶。 2、 增生为主的病灶：形成结核结节。 3、 变质为主的病灶：干酪样坏死。 二、结核病变的转归 干酪样坏死形成空洞/支气管播散 渗出病灶吸收 三、结核病变的播散 1 、血型播散 2 、支气管播散 3、 经淋巴和消化道播散（少） 临床表现 一、症状（一）呼吸系统症状 1、咳嗽咳痰；2、咯血；3、胸痛；4、呼 吸困难（二）全身症状 发热 ，午后潮热，乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻，月经不调。二、体征 病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿罗音。有较大范围的纤维条

19、索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿罗音。结核性风湿症。肺结核诊断 一、诊断方法（一）病史和症状体征 1、症状体征情况 2、诊断治疗过程 3、肺结核接触史（二）影像学诊断（三）痰结核分枝杆菌检查 1、痰标本的收集 2、痰涂片检查 3、培养法 4、药物敏感性测定 5、其他检测技术（四）纤维支气管镜检查（五）结核菌素试验 结核菌素试验0.1ml（5IU）皮内注射，4872小时观察和记录结果，硬结直径4mm为阴性，59mm为弱阳性，1019mm为阳性，20mm或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果：表明没有受 过结核分枝杆菌的感染；也

20、不能完全排除结核病，结核分枝杆菌感染后需48周才建立充分变态反应，营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种，结核菌素试验结果则多为10mm以内。二、肺结核的诊断程序 1、可疑症状患者的筛选 主要可疑症状包 括：咳嗽持续2周以上、咯血、午后低热、 乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。 2、是否肺结核 X线检查肺部发现有异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变性质是结核性或其他性质。如一时难以确定，可经2周短期观察后复查。 3、有无活动性 4、是否排菌三、肺结核分类标准和诊断要点（一）结核病分类和诊断要点 1、原

21、发型肺结核 右中上肺野见一片状影，边缘模糊，右肺门影增大，余肺未见异常。2、血行播散型肺结核 慢性血行播 散型肺结核 两肺见弥漫性斑片状及小点状影，密度不均匀，中上肺野分布为多。3、继发型肺结核（1）浸润型肺结核左中上肺野见多发斑片状影，大部病灶边缘模糊。余肺未见异常。（2）空洞型肺结核右下浸润型肺结核空洞右中肺野肺门旁见一厚壁空洞，内外壁光滑清楚，未见液平，周围少许斑点状影余肺未见异常。（3）结核球 右上肺结核球右中上肺野见一块状影，边缘较清，密度不均匀，内有钙化及小低密度区，周围见小斑点状影。余肺未见异常。（4）干酪样肺炎（5）纤维空洞型肺结核 4、结核性胸膜炎 左中下肺野见大片密度增高影

22、，密度均匀，上缘呈弧形凹陷，外高内低，左膈面不清，肋膈角消失。5、其他肺外结核6、菌阴肺结核 诊断标准： 典型肺结核临床症状和胸部X线表现； 抗结核治疗有效； 临床可排除其他非结核性肺部疾患； PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性； 痰结核菌PCR和探针检测呈阳性； 肺外组织病理证实结核病变； BAL液中检出抗酸分枝杆菌； 支气管或肺部组织病理证实结核病变。 具备中3项或条中任何1项可确诊。（二）痰菌检查记录格式： 以涂（），涂（），培（），培 （）表示 ，无痰或未查痰时 ，则注明（无痰）或（未查）。（三）治疗状况记录 1、初治 2、复治鉴别诊断一、肺炎二 、慢性阻塞性肺疾病三、支气管扩

23、张四、肺癌五、肺脓肿 六、纵隔和肺门疾病七、其他疾病治疗 一、化疗（一） 原则： 1 、方针:早期、联用、适量、规律和全程 2、 药物与结核菌： 全杀菌剂 半杀菌剂 抑菌剂（二）化疗方法 1、 “常规”化疗与短程化疗 常规方案：2SHP/16HP 短程方案：2SHR/7HR， 2EHRZ/4HR 2 、 间歇用药，两阶段用药 分强化阶段： 巩固阶段：间歇给药（3次/周） 3 、督导用药 （三）抗结核药物1、异烟肼（H）全杀菌剂，主要针对A组菌。 常用量：0.3 qd，结脑及型肺结核时剂量加倍（此时加用VB6 30mg qd） 副作用：肝损害、周围神经炎、中枢神经系统中毒。 2 、 利福平（R)

24、 全杀菌剂，可杀灭A、B、 C组菌。 常用量：0.45 qd 副作用： 肝功能损害。 3、吡嗪酰胺 (Z) 半杀菌剂，主要针对B、 C组菌。 常用量：1.5 qd 或 0.5 tid 副作用：高尿酸血症、关节痛、胃肠道反应和肝损害。 4、链霉素 ( S） 半杀菌剂，主要 杀灭细胞外液偏碱性环境中的结核菌。 常用量：0.50.75 qd im 副作用：第8对颅神经损害。 5、乙胺丁醇 (E) 抑菌剂。 常用量：0.75 qd 副作用：球后视神经炎、视力减退、视野缩小、色盲、黄视。 6、对氨水杨酸 (P) 常用量：812 Bidtid 副作用：纳差、恶心、腹泻。（四）化疗方案 1 、初治病例 短程

25、化疗方案：(1) 2S(E)HRZ/4HR (2) 2S(E)HRZ/4H3R3 2S3 (E3 )H3 R3 Z3 /4H3 R3 常规化疗方案： 2HSP(E)/10HP(E) 1HS/11H2 S2 2 、复治病例 原则： (1) 根据药敏结果选药； (2) 使用过去未用或很少用的药物； 二线药物。二、对症治疗（一）1、 毒性症状：一般不需用药； 高热可予消炎痛12.5mg st po 2、 应用糖皮质激素的适应症： 干酪性肺炎 急性粟粒性肺结核 结核性脑膜炎 结核性胸膜炎 结核性腹膜炎 结核性心包炎（二）咯血 1、 原则：安静休息，患侧卧位。必要时小 剂量镇静剂、止咳剂，慎用镇咳药，禁

26、 用吗啡。 2、 止血药：脑垂体后叶素、止血敏、止血芳酸等。 输血 3、 经纤支镜止血、人工气腹、手术治疗 三、手术治疗：肺叶或全叶切除手术适应症： 1 结核球3cm，不易与肺癌相鉴别； 2 复治的单侧纤维厚壁空洞； 3 内科治疗痰菌一直未能转阴者； 4 单侧毁损肺伴支扩、反复咯血感染。胸腔积液简称胸水病史及发病机制 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜（体循环） （肺循环） 静水压 胶体渗透压 正常状态：液体胸腔吸收 任何原因加速其产生或减少其吸收均引起胸腔积液。原因： 胸膜毛细血管内静水压：如右心衰 胸膜毛细血管壁同透性：如胸膜炎症 胸膜毛细血管内胶体渗透压：如低蛋白血症； 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌

27、性淋巴管阻塞 损伤临床表现一、症状二、体征实验室和特殊检查一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查（一）外观 漏出液透明清亮，比重1.0161.018。渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重1.018。（二）细胞 渗出液的白细胞数常超过500106 /L。恶性胸水中约有4090可查到恶性肿瘤细胞。（三）pH 正常胸水pH接近7.6。 pH7.0仅见 于脓胸以及食管破裂所致的胸腔积液。（四）病原体 胸水涂片查找细菌及培养，有 助于病原诊断。（五）蛋白质 渗出液的蛋白含量较高（30g/L）胸 水/血清比值大于0.5。漏出液的蛋白含量较低 （30g/L），粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。（六）类

28、脂 乳糜胸的胸水呈乳状，苏丹染成红色； 多见于胸导管破裂。假性乳糜胸见 于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、 肝硬化和类风湿关节炎胸腔积液。（七）葡萄糖 漏出液与大多数渗出液的葡 萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节 炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积 液中含量可3.3mmol/L。（八）酶 渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高， 大于200U/L，且胸水/血清LDH比值大于0.6。 LDH 500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已 并发细菌感染。 胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 腺苷脱氨酶（ADA）结核性胸膜炎时，ADA多高于45U/L。（九）免疫学检查 结核性胸膜炎胸水-干扰素多大于20

29、0pg/ml。（十）肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，胸水CEA 20g/L或胸水/血清CEA 1，提示为恶性胸水。二、X线检查三、超声检查四、胸膜活检五、胸腔镜或开胸活检六、支气管镜诊断和鉴别诊断 诊断步骤： 判断有无胸水 判断胸水性质 判断胸水原因（一）判断有无胸水（二）判断胸水的性质：即渗出液与漏出液的鉴别。 依据： 1 胸水的外观、凝固性、比重、粘蛋白定性、蛋白定量、及细胞计数。 2胸水LDH、胸水LDH/血LDH比值、胸水蛋白/血清蛋白比值。（三）判断胸水原因 1、 漏出液：常见于 （1）心衰、缩窄性心包炎及上腔静脉阻塞； （2）低蛋白血症、肝硬化及肾病综合症；

30、 （3）粘液性水肿、Meigs综合症。 2 、渗出液：常见于 （1）结核胸膜炎：最常见 特点： 中青年，有结核中毒性症状，结核菌素试验阳性，胸水多呈草黄 色浑浊，白细胞计数常500106/L，分类以淋巴细胞为主，抗结核治疗有效。 下列措施有助确诊：胸水结核菌培养， 胸膜活检及胸腔镜检查。 （2）、癌性胸膜炎： 常见于 胸膜转移，少数可见于胸膜间皮瘤。 原发肿瘤见于：肺癌、乳腺癌、肝癌、淋巴瘤、胃癌、卵巢癌、骨肉瘤。 特点：中年人以上，进行加剧的胸痛，无发热，胸水常呈血性，量大，增长迅速，抗结核治疗无效。 下列措施有助确诊：胸水脱落细胞，染色体检查，胸膜活检,胸部CT，胸腔镜，纤支镜。（3）肺炎

31、（4）结缔组织病 生化检查有参考价值。对难病例必要时开胸探查。治疗 （一）结核胸膜炎 1 抗结核治疗 2 胸穿抽液：中等量以上积液应抽液， 每周23次，每次1000ml 注意观察：（1）胸膜反应： 头昏，出汗、心悸、面色苍白四肢发凉、甚至休克。 处理：A 停止操作; B 让患者平有卧、吸氧; C 50%GS40-60ml iV st; D 必要时肾上腺素0.5mg iH st（2）复张性肺水肿：咳嗽、气促、咯大量泡沫痰，双肺满布湿落罗音，X线提示肺水肿。 处理： 吸氧，大量糖皮质激素应用，利尿，限液体入量。 预防： 抽液速度不可过快、过多。3 糖皮质激素应用：毒性症状明显，胸水量多时可应用，

32、强的松 15-30mg/日，疗程6-8周。（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸 控制感染， 全身或胸腔内感染（三）恶性胸腔积液 原发病和胸腔积液的 治疗 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。流行病学病因和发病机制一、病因 受遗传因素和环境因素双重 影响二、发病机制（一）免疫学机制 变态反应、IAR、LAR、DAR（二）气道炎症 气道慢性炎症倍认为失哮喘的本质。 气道炎症的启动机制：活化的Th2细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。炎症细胞复杂网络，使气道反应性增高，气

33、道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，大量介质释放。加重气道高反应性和炎症。各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素1及基质金属蛋白酶（MMP) 并活化各种生长因子特别是转移生长因子（TGF ）。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑；由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂。（三）气道高反应性 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因

34、素（四）神经机制 认为是哮喘发病的重要环节。 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子及 神经调节失衡上皮细胞 炎症介质相互作用 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘 环境激发因子环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性症状性哮喘病理临床表现 一、症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。二、体征 有广泛的哮鸣音，呼气音延长。寂静胸实验室和其他检查（一）痰液检查（二）呼吸功能检查1、通气功能检测2、支气管激发试验3、支气管舒张试验4、PEF及其变异率测定（

35、三）动脉血气分析（四）胸部X线检查（五）特异性变应原的检测1、体外检测 2、在体试验诊断一、诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5、临床表现不典型者支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20。 符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级1、急性发作期 哮喘急性 发作的病情严重度的分级 临床特点

36、 轻 度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑尚安静 时有焦虑,烦躁 常有焦虑烦躁 嗜睡意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常30次 辅助呼吸肌活动 常无 可 有 常有 胸腹矛盾运动 及三凹征 哮鸣音 散在，呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱、乃至无 脉率（次分） 100 100-120次/分钟 120次/分钟 120次/分钟或脉 率变慢或不规则 奇脉（收缩压下降）无（10mmHg ) 可有 常有 无 使用2受体激动剂 80 6080 60或100L /

37、 后PEF预计值或个人 min或作用时间 最佳值 2小时 PaCO2(吸空气） 正常 6080mmHg 60mmHg PaCO2 45mmHg 45mmHg 45mmHg SaO2(吸空气） 95% 91%95% 90% pH 降低 降低 2、慢性持续期 哮喘慢性持续期病情严重度的分级 分级 临床特点 间歇 症状每周1次，短期出现，夜间哮喘症状每月2次，FEV1 （第一级） 80预计值或PEF 80个人最佳值，PEF或FEV1变异率 20轻度持续 症状每周1次，但每天1次，可能影响活动和睡眠，夜间 （第二级） 哮喘症状每月2次，但每周1次，FEV1 80预计值或 PEF80个人最佳值，PEF或

38、FEV1变异率2030中度持续 每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状每周1次， （第三级） FEV1占预计值为6079或PEF6079个人最佳值， PEF或FEV1变异率30 严重持续 每天有症状，频繁出现，经常出现夜间哮喘症状，体力活动 （第四级） 受限， FEV1 60预计值或PEF 60个人最佳值，PEF或 FEV1变异率303、缓解期 症状、体征肺功能恢复4周以上。鉴别诊断一、心源性哮喘二、喘息型慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润并发症气胸、纵隔气肿、肺不张并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。 治疗 治疗的目的为控制症状，防止病情恶化，可能保持肺功能正常，维持正常活

39、动能力（包括运动），避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。一、脱离变应原二、药物治疗（一）缓解哮喘发作 1、2肾上腺素受体激动剂 2受体激动剂 主要通过作用于呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酰苷（cAMP)含量增加，游离Ca2减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮 喘急性发作症状的首选药物。常用的短效2受体激动剂 有沙丁胺醇，长效2受体激动剂 有福莫特罗。 用药方法可采用吸入。2、抗胆碱药 吸入抗胆碱药异丙托溴胺，为胆碱能受体（M受体）拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。3、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高

40、平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体； 刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。 口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释茶碱，剂量每日610mg/kg，用于轻中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为46mg/kg，注射速度不超过0.25mg/(kg min)，静脉滴注维持量为0.60.8mg/(kg h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。 茶碱的主要不良反应为胃肠道症状、心血管症状。 （二）控制哮喘发作 1、糖皮质激素 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。倍氯米松、布地奈德、氟替卡松。口服剂：泼尼松静脉用药：琥珀酸氢化可的

41、松，注射后46小时起作用，常用量100400mg/d，甲泼尼龙（甲基强的松龙，80160mg/d）起效时间更短（24小时）2、LT调节剂 通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。 常用半胱氨酰LT受体拮抗剂，如扎鲁司特、孟鲁司特。3、色苷酸钠及尼多酸钠4、其他药物 酮替酚和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑三、急性发作期的治疗1、轻度 每日定时吸入糖皮质激素（200500gBDP）。出现症状时吸入短效2受体激动剂 ，可间断吸入。可加用口服2受体激动剂 控释片或小量茶碱控释片（200mg/d),或加用抗胆碱药 如异丙托溴胺气雾剂吸入。2、中度 吸入剂量一般为每日50

42、01000 gBDP；规则吸入 2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，可持续雾化吸入2受体激动剂，或口服糖皮质激素（60mg/d）必要时可用氨茶碱静脉注射。3、重度至危重度 持续雾化吸入2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，如用口服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素。注意电解质平衡，纠正酸碱平衡， 给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创或有创机械通气。四、哮喘的长期治疗1、间歇至轻度持续 吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂，小剂量茶碱口服也能达到疗效。每日定量吸入小剂量糖皮质激素（500 g/d）。2、中度持续 每天定量吸入糖皮质激

43、素（500 1000g/d）。按需吸入2受体激动剂，口服2受体激动剂控释片、口服小剂量控释茶 碱或LT拮抗剂等，可加用吸入抗胆碱药。3、重度持续 每日吸入糖皮质激素量1000 g/d。应规律吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂、茶碱控释片，或2受体激动剂联用抗胆碱药，加用LT拮抗剂口服，口服泼尼松或泼尼松龙，长期服用者，尽可能将剂量维持于10mg/d 。五、免疫疗法哮喘的教育与管理内容：相信通过长期、适当、充分的治疗， 完全可以有效地控制哮喘发作；了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的激发因素，以及避免诱因的方法；简单了解哮喘的本质和发病机制；熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法；学会

44、在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的应记哮喘日记；学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法；了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应；掌握正确的吸入技术（MDI或 spacer用法）；知道什么情况下应去医院就诊；与医生共同制定出防止复发，保持长期稳定的方案。预后 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢支炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续

45、2年或更长。并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，则可诊断慢性支气管炎。 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。病因和发病机制与导致慢支炎的因素有关一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染五、蛋白酶抗蛋白酶失衡六、其他病理改变慢支炎和肺气肿的病理变化小叶中央型 全小叶型 混合型病理生理通气和血流比例失调，缺氧和二氧化碳潴留临床表现一、症状 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 4、喘息和胸痛 5、其他二、体征 1、视诊及触诊 桶状胸，触觉语颤减弱。 2、叩诊 过清音，心界缩小，肺下界及肝肺浊音 界下降。 3、听诊 呼吸音减

46、弱，呼气延长，部分患者可触 及干、湿罗音。实验室及特殊检查一、肺功能检查 1、FEV1/FVC降低，FEV1预计值减小 2、TLC、FRC、RV增高，VC减低, RV/TLC增高。 3、DLco及Dlco/VA下降。二、X线检查三、CT检查四、血流分析五、其他诊断与严重程度分级 高危因素史，临床症状，体征及肺功能检查等综合分析。 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 不完全可逆的气流受限，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180估计值。有少数患者并无咳嗽症状，FEV1/FVC70，FEV180预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。 表261慢性阻塞性肺疾病的严重程

47、度分级 分级 分级标准 0级：高危 有罹患COPD的危险因素，肺功能在 正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状 级：轻度 FEV1/FVC70，FEV180预计 值有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：中度 FEV1/FVC70，50FEV180 预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：重度 FEV1/FVC70 ，50FEV1 50 预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：极重度 FEV1/FVC70 ， FEV1 30预计 值， 或FEV1 50，伴慢性呼吸衰竭COPD病程分期：急性加重期、稳定期。鉴别诊断一、支气管哮喘二、支扩三、肺结核四、肺癌五、其他原因所致呼吸气腔扩大并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三

48、、慢性肺源性心脏病治疗一、稳定期治疗 1、戒烟 2、支气管扩张药 （1）2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇 （2）抗胆碱药：异丙托溴铵 （3）氨茶碱 3、祛痰药 4、长期家庭氧疗（LTOT） 指标：PaO255mmHg或SaO288，有或没有高碳酸血症。PaO25560mmHg，或SaO20.55） 方法：鼻导管吸氧 氧流量为12.0L/min 吸氧时间15h/d 目的：海平面，静息状态下，PaO260mmHg和（或）使SaO2升高90。二、急性加重期治疗 1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。 2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3、支气管舒张药。 4、控制性吸氧 吸入氧浓度（）214氧

49、流量 （L/min）（2830） 5、抗生素 6、糖皮质激素预防 避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增加机体免疫力。定义 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease)是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，所致肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。病因 一、支气管、肺疾病 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿： 约占80-90% 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病 四、其它发病机制 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压的最主要因素； 有二大

50、因素，即缺氧和高碳酸血症，可引起肺细小动脉痉挛。 1 缺氧 （1）使收缩性血管活性物质，内皮源 性舒张因子； （2）缺氧的直接作用，使肺血管收缩。 2 高碳酸血症 使肺血管对缺氧敏感性。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 即由于肺血管结构的改变，使肺循环动 力学障碍。 1 炎症累及支气管周围小动脉血管炎 肺血管阻力肺动脉高压 2 肺气肿时肺泡内压肺泡毛细血管 受压肺动脉高压 3 肺毛细血管毁损 4 一些疾病时肺血管本身的病理改变 肺血管阻力 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 缺氧导致： 1 继发性红细胞血液粘稠度 2 继发性醛固酮Na+、H2O潴留 3 肾小动脉收缩肾小球滤过率Na+、 H2O潴