呼吸衰竭病人的护理课件.pptx
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1、呼吸衰竭病人的护理呼吸内科陈香概述呼吸衰竭(respiratory failure)简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。目录呼吸衰竭介绍临床表现及处理措施呼吸衰竭病人的护理案例分析呼吸衰竭介绍呼吸衰竭介绍呼吸衰竭定义:以动脉血气分析作为诊断的依据,即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素,称为呼吸衰竭。呼吸
2、衰竭介绍分类按动脉血气分类按呼吸环节分类按发病急缓分类按发病机制分类1、I类呼吸衰竭(缺氧型)2、II类呼吸衰竭(高碳酸型)1、通气障碍2、换气障碍1、急性呼吸障碍2、慢性呼吸障碍1、中枢性衰竭2、周围性衰竭呼吸衰竭介绍气脉血气分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是(PaO2)60mmHg, PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病。2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是(PaO2)50mmHg。系肺泡通气不足所致。呼吸衰竭介绍呼吸环节分类1、通气障碍分为阻塞性和限制性,阻塞性通气功能障碍是指由气道狭窄或阻塞而引起的通气障碍而限制性通气功能障
3、碍是指吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足,为II型呼衰2、换气障碍主要包括弥散障碍和通气血流比例失调,通常只引起低氧血症而不引起高碳酸血症,即I型呼衰通气功能障碍主要是二氧化碳潴留,而缺氧主要是换气功能障碍。呼吸衰竭介绍发病机制分类1、中枢性呼衰:泵衰竭:主要引起通气功能障碍,表现为型呼衰。2、周围性呼衰: 肺衰竭: 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 (1)肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为型呼吸衰竭(2)严重气道阻塞性疾病影响通气功能,表现为型呼吸衰竭呼吸衰竭介绍发病急缓分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病,如COPD。另一种
4、临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重。呼吸衰竭介绍呼吸道阻塞性病变病因肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经肌肉疾病炎症、肿瘤、异物阻塞气道肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS肺血管栓塞、肺梗死等。胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等脑部炎症、出血、外伤等;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。呼吸衰竭介绍氧耗量增加弥散障碍通气/血流比例失调肺通气功能障碍肺动-静脉样分流增加发病机制呼吸衰竭介绍(1)在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持
5、正常肺泡氧和二氧化碳分压。(2)肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。(3)PACO2=0.863VCO2/VA注:VCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量。1、肺通气功能障碍肺泡通气量(肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足通气减少时呼吸衰竭介绍正常成人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式(1)部分肺泡通气不足:部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中,故又称肺动-
6、静脉样分流或功能性分流。(2)部分肺泡血流不足:通气/血流比值增大,肺泡通气不能被充分利用,又称为死腔样通气。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症,而无CO2潴留,然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。2、通气/血流比例失调呼吸衰竭介绍 肺泡通气与血流比例失调模式图通气血流比例对气体交换的影响呼吸衰竭介绍(1)肺动-静脉样分流增加,使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换,未经氧合的静脉血直接流入肺静脉,导致PAO2降低,是通气/血流比例失调的特例。(2)肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。(3)肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加
7、.3、肺动-静脉样分流增加呼吸衰竭介绍1、肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。2、影响弥散的因素:弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。3、CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。4、吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。4、弥散障碍通常以低氧为主弥散障碍呼吸衰竭介绍(1)耗氧量增加是加重低氧血症的原因之一(2)发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加耗氧量(3)耗氧量增加可使肺泡氧分压下降(4)耗氧量增
8、多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧。5、耗氧量增加呼吸衰竭介绍对中枢神经的对中枢神经的影响影响对心脏、血管对心脏、血管的影响的影响对肝、肾、胃对肝、肾、胃肠道和造血系肠道和造血系统的影响统的影响对酸碱平衡和电对酸碱平衡和电解质的影响解质的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响对呼吸的影响对呼吸的影响呼吸衰竭介绍1、对中枢神经系统的影响缺氧:(1)脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍(2)完全停止供氧45min 不可逆的脑损害(3)急性缺氧烦躁不安、抽搐,短时间内死亡(4)轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍(5)PaO250mmHg 烦躁不安、神志
9、恍惚、谵妄(6)PaO230mmHg神志丧失、昏迷(7)PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤CO2潴留:(1)轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状(2)PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病(3)CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧呼吸衰竭介绍2、对心脏、血管的影响缺氧:(1)缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩,肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病CO2潴留:(1)心排
10、血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死呼吸衰竭介绍3、对呼吸的影响缺氧:(1)缺氧(PaO260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。(2)缺氧加重PaO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 (3)较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。呼吸衰竭介绍4、对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响缺氧:(1)缺氧可以刺激骨髓造血功能增强(2)使红细胞生成素增加(3)红细胞、血蛋
11、白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。(4)长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝(5)细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。(6)缺氧纠正后肝功能可恢复正常。(7)缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。呼吸衰竭介绍5、对酸碱平衡和电解质的影响缺氧:(1)严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。(2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。CO2潴留:(1)心排血量、心率、血压(2)脑血管、冠状血管舒张(3)皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、(4)温暖、多汗 (5)肾、脾和肌肉血管
12、收缩(6)严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死临床表现及处理措施临床表现及处理措施临床表现:除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外,主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。处理措施:在保持呼吸道通畅的前提下,迅速纠正O2和CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱。临床表现及处理措施发绀循环系统表现其他呼吸困难临床表现精神神经症状是呼衰最早、最突出的表现,最初表现为呼吸频率加快,病情加重时可出现呼吸困难,伴三凹征。是低氧血症的典型表现,如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 急性呼衰可迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。早期血压升高、心动过速;严重低氧血症,酸中毒可出现循环系统
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