呼吸性酸中毒-共71页课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《呼吸性酸中毒-共71页课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸 酸中毒 71 课件
- 资源描述:
-
1、 COCO2 2排出障碍或吸入过多引起的排出障碍或吸入过多引起的以血浆以血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性升高为特浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。 概概 念念颅脑外伤、脑炎、颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压栓形成、颅内压升高等升高等药物药物 麻醉剂、镇静剂麻醉剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)(吗啡、巴比妥钠等)剂量过大剂量过大 2. 2.呼吸道阻塞呼吸道阻塞:喉头水肿、异物、哮喘等。:喉头水肿、异物、哮喘等。 3.3.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹: :脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。血症等。 4.4.胸廓病变胸
2、廓病变:胸廓创伤,气胸,胸膜腔积液,:胸廓创伤,气胸,胸膜腔积液,脊柱后、侧凸等。脊柱后、侧凸等。 5.5.肺部疾患肺部疾患( (最常见最常见) ):慢性阻塞性肺疾病等。:慢性阻塞性肺疾病等。 6. CO6. CO2 2吸入过多吸入过多:矿井:矿井(二)分类(二)分类 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒(三)机体的代偿调节(三)机体的代偿调节 由于呼酸是由呼吸障碍引起由于呼酸是由呼吸障碍引起, ,故呼吸代偿故呼吸代偿难以发挥。难以发挥。H H2 2COCO3 3可由非碳酸氢盐缓冲系可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,并生成统进行缓冲,并生成HCOHCO3 3- -。
3、但这种缓冲是。但这种缓冲是有限度的。有限度的。 特点特点:肺不代偿,只靠细胞内外离子交换和:肺不代偿,只靠细胞内外离子交换和肾代偿。肾代偿。COCO2 2H H2 2OO高钾血症高钾血症低氯血症低氯血症 急性呼酸时急性呼酸时PaCOPaCO2 2,H H2 2COCO3 3 ,HCOHCO3 3- - 代代偿,偿, PaCOPaCO2 2与与HCOHCO3 3- - 二者关系如下式所示:二者关系如下式所示: HCOHCO3 3- - = = PaCO PaCO2 20.10.11.51.5l急性呼酸急性呼酸 : : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。常因肾来不及代偿而表现为失代偿。急性呼酸急性呼
4、酸: : PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg HCO HCO3 3代偿性代偿性 0.70.71mmol/L1mmol/L v 泌泌H H+ + v 泌氨泌氨 v HCOHCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pHpH慢性呼酸慢性呼酸: PaCO: PaCO2 2 10mmHg10mmHg HCO HCO3 3代偿性代偿性 3.53.54 mmol/L4 mmol/L 慢性呼酸血浆慢性呼酸血浆HCOHCO3 3- -与与PaCOPaCO2 2间的关系,如下式所示:间的关系,如下式所示: HCOHCO3 3- - = = PaCO PaCO2 2 0.350.353 3 细胞内缓冲细
5、胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H H保保HCOHCO3 3- -101030min30min3 35d5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H H+ +与细与细胞内胞内K K+ +交换交换原发性变化原发性变化: pH PaCO: pH PaCO2 2 继发性变化继发性变化: : ABAB SB BBSB BBAB AB SB BESB BE正值正值 低氯血症低氯血症 高钾血症高钾血症呼吸性酸中毒血气分析参数变化:呼吸性酸中毒血气分析参数变化: 心血管系统:与代酸相同(高血钾致心心血管系统:与代酸相同(高血钾致心律失常、心肌收缩力律失常、心肌收缩力、血管扩张)、
6、血管扩张). .2. 2. 中枢神经系统:中枢神经系统: CNSCNS症状更明显症状更明显v CO2CO2使脑血管明显扩张使脑血管明显扩张脑血流量脑血流量颅内压颅内压v综合作用:由于脑血管无综合作用:由于脑血管无受体,表现为受体,表现为脑血管脑血管扩张,脑血流量扩张,脑血流量v COCO2 2刺激血管运动中枢刺激血管运动中枢间接引起血管收缩间接引起血管收缩lCOCO2 2为脂溶性,可迅速通过血脑屏障,使为脂溶性,可迅速通过血脑屏障,使脑内脑内pHpH下降下降. .lHCOHCO3 3- -为水溶性,通过血脑屏障缓慢为水溶性,通过血脑屏障缓慢. .pHpH严重失代偿呼酸可发生严重失代偿呼酸可发生
7、COCO2 2麻醉麻醉,初期症状是头痛、,初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力视觉模糊、疲乏无力, ,进一步加重则表现精神错乱、进一步加重则表现精神错乱、震颤、瞻望或嗜睡,甚至昏迷,临床称震颤、瞻望或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病肺性脑病。机制:机制:(五)防治的病理生理学基础(五)防治的病理生理学基础 1. 1. 病因学治疗病因学治疗2. 2. 发病学治疗发病学治疗(1)(1)改善通气功能:改善通气功能:根据情况可行气管切开,人工呼根据情况可行气管切开,人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。(2)(2)慎用碱性药物纠酸:慎用碱性药物纠酸: 碳酸氢钠:
8、碳酸氢钠:亦可使用,不过因能产生亦可使用,不过因能产生COCO2.2.必须保证必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。 乳酸钠:乳酸钠:不宜用不宜用, ,缺氧时乳酸已有增高倾向缺氧时乳酸已有增高倾向 三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷:可用:可用, ,缓慢滴注以防抑制呼吸缓慢滴注以防抑制呼吸 患者:女,62岁,肺心病20余年,曾反复住院。经治疗病情稳定后,查血气:pH 7.34,PaCO2 58mmHg,PaO260mmHg ,AB33mmol/L,BE 8.5mmol/L。l思考题:l该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?发病的原因是什么?l血气指标的变化说明什
9、么?三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 细胞外液碱增多或细胞外液碱增多或H H+ +丢失而引丢失而引起的以血浆起的以血浆HCOHCO3 3- -原发性增多为原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。 概概 念念COCO2 2H H2 2OOHCl Cl-经肾丢失失经肾丢失失H H+ + 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 ADS:ADS:原发性、继发性醛固酮原发性、继发性醛固酮 CushingCushing综合征综合征2.HCO2.HCO3 3- -过量负荷过量负荷-碱多碱多:医源性输入大量医源性输入大量HCOHCO3 3- - 、库存血、库存
10、血时(例如快速输入时(例如快速输入3000300040004000毫升)可发生代谢性碱中毒。毫升)可发生代谢性碱中毒。3.H3.H+ +向细胞内移动:向细胞内移动:低钾血症时,低钾血症时,H H+ +向细胞内向细胞内转移转移, ,低钾性碱中毒,肾泌低钾性碱中毒,肾泌H H+ + ,反常性酸性尿,反常性酸性尿(二)分类(二)分类 1. 1. 盐水反应性碱中毒:盐水反应性碱中毒:补充补充NaClNaCl即可纠正即可纠正的碱中毒;见于呕吐,胃液吸引及用利尿剂的碱中毒;见于呕吐,胃液吸引及用利尿剂. . 2. 2. 盐水抵抗性碱中毒:盐水抵抗性碱中毒:用盐水治疗无效,用盐水治疗无效, 见于见于ADSA
11、DS , Cushing, Cushing综合征综合征, , 低血钾低血钾l血液的缓冲血液的缓冲血液中过多的血液中过多的OH-OH-可与缓冲对中的弱酸进行缓冲可与缓冲对中的弱酸进行缓冲(H H2 2COCO3 3、HHbOHHbO2 2、HHbHHb、 HPrHPr、H H2 2POPO4 4) ) OHOH- - + H + H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3- - + H + H2 2OO HCO HCO3 3- -+ HPr H+ HPr H2 2COCO3 3+Pr+Pr- - 2 2肺的代偿调节肺的代偿调节(主要的调节方式)(主要的调节方式) H H+ +、pHpH抑制呼吸
12、抑制呼吸继发性继发性PaCOPaCO2 2 . . ( (代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg)=55mmHg) 3 3肾的代偿调节肾的代偿调节 HCO HCO3 3- -重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性l 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+ +l谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+ + 2.2.肺的调节:(主要的调节方式)肺的调节:(主要的调节方式)HH 抑制呼吸,肺通气量抑制呼吸,肺通气量 COCO2 2排出排出 ( (代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg)=55mmHg) PaCO PaCO2 2继发性继发性v 泌泌H H+ + v 泌氨泌氨
13、v HCOHCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH pH K +HHK碱中毒碱中毒细胞外液细胞外液HH 原发性原发性: pH SB AB BB BE: pH SB AB BB BE继发性继发性: PaCO: PaCO2 2 血血K K ABSBABSB正值正值(四)对机体的影响(四)对机体的影响1 1中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变兴奋症状(兴奋症状(烦烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状燥不安、精神错乱及谵妄等症状) )。机制机制:神经精神症状神经精神症状 昏迷昏迷l严重代谢性碱中毒也严重代谢性碱中毒也有有组织供氧不足组织供氧不足的作用的作用参与中枢神经系统功能参与中枢神经系统功能障碍
14、的发生障碍的发生v pH -pH -氨基丁酸氨基丁酸 (生成生成 、分解、分解)-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)(-) - -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)v 细胞缺氧细胞缺氧3 3对神经肌肉影响对神经肌肉影响- -手足抽搐手足抽搐机制:机制:pHpH游离钙游离钙兴奋性兴奋性 手足搐搦手足搐搦4 4低钾血症:低钾血症:心律失常心律失常机制:机制:H-KH-K交换所致交换所致(五)防治的病理生理学基础(五)防治的病理生理学基础1. 1.防治原发病。防治原发病。2.2.盐水反应性代碱:盐水反应性代碱:补补NaClNaCl,即可促,即可促HCOHCO3 3
15、- -排出。排出。 注纠正低钾低氯血症,可补注纠正低钾低氯血症,可补KClKCl,NHNH4 4ClCl, CaClCaCl2 2 HCl HCl 机制机制扩充细胞外液,消除浓缩性碱中毒扩充细胞外液,消除浓缩性碱中毒 循环血量循环血量HCOHCO3 3- -从尿中排出从尿中排出 远端肾单位小管液中远端肾单位小管液中ClCl- -含量含量集合管泌集合管泌HCOHCO3 3- - 生理盐水生理盐水pH=6pH=6,比血浆,比血浆pHpH低;而低;而ClCl- -150 mmol/L150 mmol/L,比血浆比血浆ClCl- - 104mmol/L 104mmol/L高高1/31/3,有利于纠正缺
展开阅读全文