急性呼吸窘迫综合征的诊断、鉴别诊断与治疗课件.ppt
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- 急性 呼吸 窘迫 综合征 诊断 鉴别 治疗 课件
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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS (acute respiratory distress syndrome)一、概念与相关概念:一、概念与相关概念:指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。 急性肺损伤(急性肺损伤(acute lung injury, ALIacute lung injury, ALI)与)与ARDSARDS是是连续的病理生理过程。有
2、助于早期识别和早期处理。连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDSARDS是是MODSMODS的肺部表现。的肺部表现。Ashbaugh 提出提出 Acute Respiratory Distress Syndrome in Adult 区别婴儿呼吸窘迫。区别婴儿呼吸窘迫。Murphy等主张用肺损伤评等主张用肺损伤评分系统(分系统(LISS)来判断肺)来判断肺损伤损伤美欧美欧ARDS联合委员会联合委员会提出急性肺损伤、氧合提出急性肺损伤、氧合指数概念指数概念Berlin definition1967198819942012全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(Systemic In
3、flammatory Response Syndrome, SIRS)代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS)多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(Multiple Organ Failure, MOF)二、病因与危险因素:二、病因与危险因素:ARDS的病因的病因 肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症肺部感染(流行性、医
4、源性)肺部感染(流行性、医源性) 胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤(肺挫伤等)创伤(肺挫伤等) 休克、休克、DIC吸入毒性气体吸入毒性气体 放射线放射线 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎淹溺淹溺 大量输血大量输血脂肪栓塞等脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧体外循环、长时间吸入纯氧二、病因与危险因素:二、病因与危险因素:l直接损伤:直接损伤:重症肺炎为首要原因重症肺炎为首要原因(我国)我国)l间接损伤:间接损伤:所有病因中脓毒血症是ARDS最常见原因,其次是误吸、严重创伤、休克、DIC及大量输血。三、发病机制:三、发病机制:SIRS是创伤、感染导致是创伤、感染导致ARD
5、S的共同途径的共同途径和根本原因。和根本原因。四、病理:四、病理:四、病理:四、病理: Obadina ET, Torrealba JM, Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. Br J Radiol 2013;86: 20120614弥漫性肺泡损伤(弥漫性肺泡损伤(DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE)DAD 组织学改变:三个时期急性渗出期(图1):通常发生在第一周。主要的组织学表现是毛细血管充血,间质水肿,肺泡内纤维蛋白和透明膜形成相关(主要在37天
6、),局部凝血途径的改变可能导致血栓。组织细胞增殖期(图2):通常发生在1-2周后,已成纤维细胞增殖伴有散在单核炎症细胞为主要特征,导致肉芽组织形成。可见 II型肺泡细胞增生,也可有较明显的细胞异型性。水肿、透明膜在此阶段并不突出。慢性纤维化期:纤维化阶段是以肺间质纤维化为主要特点,包括胶原沉积导致肺泡间隔增厚。急性纤维性组织肺炎(急性纤维性组织肺炎( ACUTE FIBRINOUS ANDORGANISING PNEUMONIA,AFOP)AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而,少部分患者发病过比较温和。 AFOP可以是特发性的或与ARD
7、S类似的病因。AFOP 主要组织病理学表现为 新鲜的肺泡内纤维素(纤维素球)图6。与DAD不同,AFOP无透明膜。其他组织学表现为轻度间质增宽,淋巴细胞浸润,形成纤维细胞组织。Figure 6. Acute fibrinous and organising pneumonia. The photomicrograph shows predominantly intra-alveolar fibrin aggregates (“fibrin balls”). Associated mild interstitial mononuclear infiltrate is also present.
8、急性嗜酸细胞肺炎急性嗜酸细胞肺炎 ( ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA,AEP)AEP特征为在没有感染的情况下急性发热,缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的,也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多(25%嗜酸细胞比例)可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比,AEP患者通常对激素反应明显,临床症状、体征及影像学缓解明显。AEP病理学表现肺泡细胞内纤维蛋白、巨噬细胞、透明膜及各种嗜酸细胞浸润(图9)。嗜酸细胞可在间质及血管壁内出现甚至形成嗜酸细胞微小脓肿。Figure 9. Acute e
9、osinophilic pneumonia. The photomicrograph shows interstitial widening accompanied by mixed infiltrates of lymphocytes, macrophages and eosinophils. Focal alveolar fibroblastic proliferation is also present (arrow). Haematoxylin and eosin 200五、病理生理:五、病理生理:急性肺损伤产生机制急性肺损伤产生机制五、病理生理:五、病理生理:ARDS导致呼吸衰竭的机
10、制五、病理生理:五、病理生理:五、病理生理:五、病理生理:五、病理生理:五、病理生理: ARDS 纤维化机制纤维化机制六、临床表现:六、临床表现: 症状和体征:症状和体征:有导致有导致ALIALI和和ARDSARDS的病因或诱因,如:感染、创伤、休克、的病因或诱因,如:感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等;器官移植、大量输血等;在在1 13 3日内,日内,突然出现进行性呼吸困难,呼吸频率增快,突然出现进行性呼吸困难,呼吸频率增快,重者可达重者可达6060次次/ /分以上;常规吸氧难以纠正的顽固性低氧分以上;常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰,晚期有典型的血水痰;血症。可
11、有不同程度咳嗽和少痰,晚期有典型的血水痰;胸部听诊可闻及少许细湿性罗音,后期多可闻及水泡音。胸部听诊可闻及少许细湿性罗音,后期多可闻及水泡音。 ARDSARDS分期:分期: 呼吸呼吸 肺部罗音肺部罗音 PaO2 PaCO2 XPaO2 PaCO2 X线胸片线胸片 第一期第一期 困难不明显困难不明显 不明显不明显 正常或正常或 呼吸频率呼吸频率 正常低值正常低值 第二期第二期 呼吸浅快呼吸浅快 少许细湿少许细湿 示肺间质液体示肺间质液体 轻度困难轻度困难 罗音罗音 第三期第三期 呼吸困难呼吸困难 示肺间质肺泡示肺间质肺泡 呼呼 呼吸窘迫呼吸窘迫 水肿水肿 第四期第四期 严重严重 示示白肺白肺 呼
12、吸窘迫呼吸窘迫 七、诊断七、诊断欧美联席会议诊断标准欧美联席会议诊断标准急性肺损伤(急性肺损伤(acute lung injury, ALI)诊断标准:)诊断标准:急性起病;急性起病;PaO2/FiO2300mmHg(不管(不管PEEP水平);水平);胸片示胸片示双肺玻璃状阴影;双肺玻璃状阴影;肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。或无左心房压力增高的临床证据。ARDS:除上述标准外,:除上述标准外,PaO2/FiO2200mmHgPneumoniaTraumaSARSALI 和和 ARDS 放射线特点放射线特点 Obadina ET, Torrealba JM,
13、 Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. Br J Radiol 2013;86: 20120614HRCT 改变,早期不同的病灶相互融合,磨玻璃影呈重力分布性,分布不均,实变区域在肺基底部比较明显。可见弥漫的铺路石样改变(图3、4)。常见空气支气管征与胸膜少许渗出,可进展为组织纤维化、网状或牵拉导致支气管扩张,以前叶较为明显。图5 弥漫性肺泡损伤(弥漫性肺泡损伤(DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE)Figure 3. A 54-year-old fem
14、ale with daptomycin-induced diffuse alveolar damage (DAD). Transverse (a) and coronal (b) highresolution CT images at presentation show peripheral and basal predominant foci of consolidation with halos of ground-glass opacity (arrows). Over the course of a week, the patient developed acute respirato
15、ry distress syndrome. Early DAD can have an appearance similar to organising pneumonia, as in this case, but patients with DAD usually deteriorate rapidly. Figure 4(left). A 71-year-old male with acute respiratory distress syndrome caused by sepsis. The high-resolution CT image shows bilateral conso
16、lidation predominantly affecting the dependent areas of the lungs and ground-glass opacity and septal thickening anteriorly. Small pleural effusions (arrowheads) are present.Figure 5. An 80-year-old female with acute respiratory distress syndrome following surgery. (a) The high-resolution CT (HRCT)
17、image shows patchy consolidation and ground-glass opacity in the lower lobes with mild septal thickening (arrowheads). Small pleural effusions are present. (b) The HRCT image taken 3 months later shows interstitial fibrosis characterised by reticulation, traction bronchiectasis (arrows) and ground-g
18、lass opacity.急性纤维性组织肺炎(急性纤维性组织肺炎( ACUTE FIBRINOUS ANDORGANISING PNEUMONIA,AFOP)AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而,少部分患者发病过比较温和。 AFOP可以是特发性的或与ARDS类似的病因。AFOP 的HRCT表现包括 外周和支气管周围病灶合并及毛玻璃样阴影,类似组织肺炎,更像典型DAD表现的叠加,如更加明显的磨玻璃影,实变及受重力影响的分布范围(图7、8)Figure 7. A 57-year-old male with daptomycin-induce
19、d acute fibrinoid and organising pneumonia. (a) High-resolution CT (HRCT) image at presentation shows bilateral central peribronchial ground-glass opacity (arrows) with mild septal thickening. (b) The HRCT image 17 days later shows extensive peribronchial, subpleural (arrows) and perilobular consoli
20、dation and ground-glass opacity, similar to but more extensive than organising pneumonia. (c) The HRCT image 10 weeks after presentation shows residual bands of perilobular consolidation (arrows) and mild bronchial dilation (arrowheads).Figure 8. A 58-year-old female with rheumatoid arthritis and ac
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