呼吸衰竭的病因及发病机制2课件.ppt

1、n左心衰竭患者呼吸困难的表现形式有几左心衰竭患者呼吸困难的表现形式有几种？都是什么种？都是什么 【复习上次课内容复习上次课内容】三种三种1.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难2.2.端坐呼吸端坐呼吸3.3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难n何为呼吸衰竭？何为呼吸衰竭？ 【复习上次课内容复习上次课内容】 外外呼吸功能严重障碍，使呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分动脉血氧分压压低于正常范围，伴或不伴有低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分二氧化碳分压压增高的病理过程。增高的病理过程。n呼吸衰竭的判定标准？呼吸衰竭的判定标准？ 【复习上次课内容复习上次课内容】若若 PaOPaO2 2 8kPa8kPa（6

2、0mmHg60mmHg）和或和或PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg）+ + 一系列临床症状一系列临床症状n何为何为I I型和型和IIII型呼吸衰竭？型呼吸衰竭？ 【复习上次课内容复习上次课内容】n何为限制性通气不足？何为限制性通气不足？ 【复习上次课内容复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。n何为限制性通气不足？何为限制性通气不足？ 【复习上次课内容复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机

3、制】（1 1）限制性通气不足）限制性通气不足restrictive hypoventilation概念：概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程首先复习肺的通气过程病因：病因： 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1 1）限制性通气不足）限制性通气不足病因：病因：呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢或周围中枢或周围神经神经的器质性病变的器质性病变呼吸呼吸中枢中枢抑制抑制呼吸肌呼吸肌本身的器质性病变本身的器质性病变一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机

4、制】（1 1）限制性通气不足）限制性通气不足病因：病因：胸廓的顺应性胸廓的顺应性严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)(1)限制性通气不足限制性通气不足病因：病因：肺的顺应性肺的顺应性严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质等。等。合成部位：合成部位：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】性质：性质：肺泡肺泡IIII型上皮细胞型上皮细胞脂蛋白脂蛋白主要成分：主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿降低肺泡的表面

5、张力，防止肺水肿减少的机制：减少的机制：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】1 1 合成与分泌减少合成与分泌减少IIII型肺泡上皮细胞发育不全型肺泡上皮细胞发育不全( (早产儿，新生儿早产儿，新生儿) )肺组织的缺血缺氧肺组织的缺血缺氧2 2 消耗与破坏增多消耗与破坏增多肺过度通气，肺部炎症肺过度通气，肺部炎症3 3 稀释稀释肺水肿肺水肿一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)(1)限制性通气不足限制性通气不足病因：病因：肺的顺应性肺的顺应性严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质等。等。胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸

6、肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation概念：概念：气道气道狭窄狭窄或或阻塞阻塞所致的通气障碍。所致的通气障碍。临床上常见临床上常见一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制

7、呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation气道阻力的形成：气道阻力的形成：成人气道阻力正常约成人气道阻力正常约0.10.10.3kPa0.3kPas/Ls/L，呼气，呼气 吸气吸气80%以上由直径以上由直径2mm的的支气管支气管与与气管气管产生产生不足不足20%由直径由直径2mm的的外周小气道外周小气道产生产生一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation影响气道阻力的因素：影响气道

8、阻力的因素：气道内径气道内径（最主要最主要）、长度、形态）、长度、形态 气流速度及形式气流速度及形式 气体密度及粘度气体密度及粘度一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation气道狭窄或阻塞原因：气道狭窄或阻塞原因：管壁管壁痉挛、肿胀、纤维化；痉挛、肿胀、纤维化； 管腔管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺 组织弹性组织弹性对气道壁的牵引力减弱对气道壁的牵引力减弱 管外管外肿物等使气道受压肿物等使气道受压一、肺通气功能障碍一、肺通气功

9、能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation分类：分类：根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为中央性气道阻塞：中央性气道阻塞： 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：a.a.于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿） 可表现为可表现为吸气性吸气性呼吸困难呼吸困

10、难b.b.于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管的细支气管主要表现为主要表现为呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通

11、气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的的细支气管细支气管主要表现为主要表现为呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。内径小于内径小于2mm2mm的的细支气管细支气管解剖生理特点：解剖生理特点：1 无软骨支撑，管壁薄无软骨支撑，管壁薄2 与管周围的与管周围的肺泡肺泡结构紧密结构紧密相连相连，吸气吸气时时 随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口口 径变大管道伸长径变大管道伸长。呼气呼气时时相反相反。 致外周性气道阻塞的病因：致外周性气道阻塞的病因： 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(

12、(慢支、肺气肿慢支、肺气肿) )(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)慢性支气管炎慢性支气管炎引起引起阻塞性通气不足阻塞性通气不足的原因：的原因：1 1 气道气道管壁增厚狭窄：管壁增厚狭窄：a.大支气管内粘液腺增生大支气管内粘液腺增生b.小气道小气道壁壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮 等细胞增生、细胞等细胞增生、细胞间质间质增多增多5 5 等压点等压点上移上移（移向小气道）（移向小气道）慢性支气管炎慢性支气管炎引起引起阻塞性通气不足阻塞性通气不足的原因：的原因：1 1 气道管壁增厚狭窄：气道管壁增厚狭窄：2

13、2 支气管支气管痉挛：痉挛：气道高反应性气道高反应性 + 炎症介质炎症介质3 小气道小气道受压：受压：炎症累积炎症累积小气道周围组织小气道周围组织，引，引起组织起组织增生增生和和纤维化纤维化4 小气道小气道堵塞：堵塞：气道炎症使气道炎症使表面活性物质表面活性物质少，小少，小气道缩小气道缩小粘液腺及杯状细胞分泌增多加重粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成炎性渗出物形成痰痰阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+20+20+35+35+25+25+30+30+20+20+20+20+10+10+20+20+20+20+10+100 0终末细支气管远端的气

14、腔终末细支气管远端的气腔弹性减弱弹性减弱，过过度膨胀、充气度膨胀、充气及及肺体积增大肺体积增大肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺泡肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，毛细血管毛细血管闭塞，消失闭塞，消失图图 肺气肿病理图片肺气肿病理图片2 2 等压点上移（移向小气道）等压点上移（移向小气道）肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：1 1 小气道阻塞：小气道阻塞：a.蛋白酶蛋白酶过多或过多或抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶不足不足细支气管与肺细支气管与肺 泡壁中弹性纤维降解，泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力肺泡

15、弹性回缩力胸胸 内压内压压迫小气道压迫小气道b.肺泡肺泡扩大而扩大而数量数量支气管壁上支气管壁上附着点附着点 牵拉力减少牵拉力减少细支气管缩小变形细支气管缩小变形阻力阻力 气气 道阻塞道阻塞PaO2 + + PaCO2 II型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 2升值与升值与PaOPaO2 2降值降值成一定比例成一定比例关系关系肺泡通气不足时的血气变化特点：肺泡通气不足时的血气变化特点：肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失

16、调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加弥散障碍弥散障碍弥散过程弥散过程肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管 血液内的气体通过血液内的气体通过呼吸膜呼吸膜进行交进行交 换的过程。换的过程。肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：1 1 膜两侧膜两侧气体分压差气体分压差（分压差大弥散量多）（分压差大弥散量多）

17、2 2 膜膜面积厚度面积厚度（面积大，弥散量多）（面积大，弥散量多）3 3 气体气体弥散能力弥散能力-与分子量、溶解度有关。与分子量、溶解度有关。 COCO2 2弥散能力比弥散能力比O O2 2大。大。4 4 血液与肺泡血液与肺泡接触时间接触时间（影响（影响HbHb氧合）氧合）弥散障碍弥散障碍气体气体弥散量弥散量取决于取决于弥散障碍概念：弥散障碍概念：由于肺泡膜由于肺泡膜面积减少面积减少或肺泡或肺泡膜膜异常异常增厚增厚和弥散和弥散时间缩短时间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍 弥散障碍的原因：弥散障碍的原因： 面积面积减少减少肺实变肺实变(大叶性肺炎大叶性肺炎,ARDS,肺水肿肺水肿

18、)肺不张肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征,气胸气胸 ) 肺叶切除肺叶切除 厚度厚度增加增加肺水肿、透明膜形成肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化肺间质纤维化,肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚稀血症致血浆层变厚POPO2 210010080806060404020200 00.250.250.500.500.75 s0.75 sPCOPCO2 2( mmHg )( mmHg )4646PvCOPvCO2 2PvOPvO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为实线为正常人正常人 虚线为虚线为

19、肺泡膜增厚患者肺泡膜增厚患者40 患者在患者在静息时静息时不出现血气异常，不出现血气异常，只有当只有当体力负荷体力负荷COCO、肺血流加、肺血流加快时快时上述血气变化。上述血气变化。弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化：PaO2 PaO2 PaCO2 N / PaCO2 N / I I型呼衰型呼衰N：通气量正常时，：通气量正常时， CO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍倍：缺氧：缺氧 反射性引起呼吸反射性引起呼吸CO2 排出排出注意：注意：肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气

20、不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调- Ventilation-perfusion imbalance死腔通气死腔通气 ，占潮气量，占潮气量30%30%最常见最常见, , 最重要机制最重要机制+ + 大叶性肺炎早期大叶性肺炎早期( (炎性充血，血流炎性充血，血流) )（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）Functional shunt (venous admixture)疾病：疾病：通气功障各种疾

21、病通气功障各种疾病病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 V VA A/Q 0.8 /Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N 通气不足通气不足呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足+ + 肺内肺内DICDIC等等（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足疾病：疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩肺动脉栓塞，炎症，收缩部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少 死腔样通气死腔样通气（dead

22、 space like ventilation)病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q /Q 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调

23、解剖分流增加解剖分流增加生理情况下生理情况下肺内肺内的解剖分流（概念）的解剖分流（概念）：部分静部分静脉血脉血支气管静脉支气管静脉极少的肺内动静脉交通支极少的肺内动静脉交通支肺静脉（肺静脉（2 23 3）解剖分流（解剖分流（anatomic shunt)增加增加（肺内（肺内短路增加短路增加或或真性真性静脉血掺杂）静脉血掺杂）(1)(1)支气管扩张症支气管扩张症 伴有支气管伴有支气管血管扩张血管扩张(2)(2)肺小血管栓塞时肺动脉压肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内增高致肺内动静脉短路开放动静脉短路开放( (3)COPD3)COPD时时支气管静脉与肺静脉支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支之间形成

24、吻合支(4)(4)肺实变、肺不张肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流病变肺泡完全无通气，但仍有血流临床上常见的临床上常见的解剖分流解剖分流 真性分流真性分流增加病因增加病因True shunt解剖分流（解剖分流（anatomic shunt)增加增加吸入纯氧吸入纯氧15min15min功能性分流患者功能性分流患者真性分流患者真性分流患者PaO2无变化无变化PaO2 【原因与发病机制小结原因与发病机制小结】1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括通气障碍包括

25、限制性限制性和和阻塞性阻塞性2 2种类型。种类型。 换气障碍包括换气障碍包括弥散障碍弥散障碍、通气通气/ /血流比例失调血流比例失调、解剖分流增加解剖分流增加。 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫

26、综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS由由急性肺损伤急性肺损伤引起的一种引起的一种急性急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。化学性因素化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素物理性因素：化学损伤、放射性损伤等：化学损伤、放射性损伤等生物性因素生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（急性呼吸综合征（SARSSARS）全身性病理过程全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施某些治疗措施：体外循环、血液透析等：体外循环、血液透析等概念：概

27、念：病因：病因：急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS复杂，未完全阐明。复杂，未完全阐明。发病机制：发病机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 + 炎症介质炎症介质肺泡通气血流比肺泡通气血流比例失调例失调呼吸衰竭呼吸衰竭致病因子致病因子肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症ARDSARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图病人呼吸衰竭发病机制示意图极严

28、重者，为极严重者，为IIII型型肺部病变广泛，肺总通气量肺部病变广泛，肺总通气量II II 型呼衰型呼衰呼吸深快呼吸深快呼吸窘迫呼吸窘迫PaCOPaCO2 2临床表现及血气变化：临床表现及血气变化：进行性进行性呼吸困难呼吸困难+顽固性顽固性低氧血症低氧血症通常为通常为I型型呼吸衰竭：呼吸衰竭：PaO2 血管化学感受器血管化学感受器肺充血水肿肺充血水肿 肺毛细血管旁肺毛细血管旁J感受器感受器 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因

29、和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD致慢性呼衰机制致慢性呼衰机制：见后：见后概念：概念：由由慢性支气管炎慢性支气管炎和和肺气肿肺气肿引起的慢性气引起的慢性气道阻塞，简称道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。特征：特征：管径小于管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、支气管壁

30、肿胀、痉挛、堵塞，气痉挛、堵塞，气道等压点上移道等压点上移肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质，呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散肺泡弥散面积面积厚厚度度部分肺泡部分肺泡低通气，低通气，部分肺泡部分肺泡低血流低血流阻塞性通阻塞性通气障碍气障碍限制性通限制性通气障碍气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍V/QV/Q失调失调呼吸衰竭呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制

31、COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱急性急性呼衰呼衰死因之一死因之一慢性慢性呼衰呼衰PaCOPaCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 酸碱失衡及电解质紊乱酸

32、碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒II型呼衰型呼衰血血K+:细胞细胞内内K+ 外移及外移及肾肾排钾减少排钾减少血血Cl-:高碳酸血症使高碳酸血症使红细胞红细胞中中HCO3- 生成增生成增多多,后者与细胞外后者与细胞外Cl-交换使交换使Cl-移入细移入细胞胞;酸中毒时酸中毒时肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞产生产生NH3增多及增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中NH3Cl 和和NaCl 排出增加。排出增加。【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱2. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒机制机制: 缺氧缺氧HCO3- 肾排肾排Cl- 功能性肾功

33、能不全功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）引起呼衰的原发病（感染，休克等）血血K+，血，血Cl- 变化不大变化不大机制机制:【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱3. 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒I型呼衰型呼衰缺氧缺氧机制机制:4. 代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗措施不当治疗措施不当5. 呼酸合并代酸呼酸合并代酸II型呼衰型呼衰【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 PaO2 ， PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化PaO260mmHg (+) 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快PaO2 80mmHg

34、（-）呼吸中枢）呼吸中枢【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化限制性通气障碍限制性通气障碍 (+)牵张感受器牵张感受器,肺毛细血管旁（肺毛细血管旁（J） 感受器感受器 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 阻塞部位不同阻塞部位不同 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式潮式、 间歇间歇、抽泣样抽泣样呼吸呼吸【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 循环系统变化循环系统变化1. 轻度轻度PaO2 PaCO2 兴奋兴奋心血管运动中

35、枢心血管运动中枢 HR+ 心缩力心缩力+ 外周血管收缩外周血管收缩+静脉回流静脉回流2. 严重严重的的PaO2 PaCO2 可可抑制抑制心血管中枢心血管中枢 BP+ 心收缩力心收缩力+ 心律失常心律失常3. 呼衰时呼衰时局部代谢产物局部代谢产物如腺苷等如腺苷等脑血管脑血管+冠脉扩张冠脉扩张 利于心脑血供利于心脑血供4. 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心右心肥大与衰竭肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 肺的肺的慢性慢性器质性病变在引起呼吸器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起衰竭的同时，可引起右心负荷右心负荷增加，增加，进而引起进而引起右心右心肥大肥大和心力和心力衰

36、竭衰竭。肺源性心脏病的概念：肺源性心脏病的概念：缺氧及缺氧及COCO2 2潴留致潴留致H H+ +浓度浓度肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷肺小动脉肺小动脉长期收缩长期收缩，管壁增厚硬化管壁增厚硬化，管腔变窄，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成持久稳定的肺动脉高压形成 缺氧缺氧RBCRBC代偿代偿血粘度血粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 有些肺部病变有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等）（肺小动脉炎、肺栓塞等） 肺动脉高压原因肺动脉高压原因 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能降低心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，

37、也影响到心脏时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能的舒缩功能肺源性心脏病发病机制：肺源性心脏病发病机制：【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统中枢神经系统对缺氧最为敏感对缺氧最为敏感，随着，随着PaO2 下降下降将会出现一系列的临床症状。将会出现一系列的临床症状。 同样同样CO2 潴留潴留也会影响到中枢神经系也会影响到中枢神经系统功能，当统功能，当PaCO2 超过超过80mmHg时，可时，可出现出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥。即头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜

38、睡、抽搐、呼吸抑制等。嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 中枢神经系统变化中枢神经系统变化由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循

39、环环 脑疝形成脑疝形成 肺性脑病机制：肺性脑病机制： 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒使神经细胞内酸中毒使谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性活性， GABAGABA生成生成，中枢抑制，中枢抑制神经细胞内酸中毒增强神经细胞内酸中毒增强磷脂酶磷脂酶活性，膜磷活性，膜磷 脂降解，溶酶体酶释放脂降解，溶酶体酶释放神经和组织细胞神经和组织细胞 的损伤的损伤肺性脑病机制：肺性脑病机制：【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化自学自学 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰

40、竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】 一、防治原发病，去除呼衰原因一、防治原发病，去除呼衰原因 二、提高二、提高PaOPaO2 2 ，氧疗，氧疗型患者型患者: :低浓度低流量持续吸氧低浓度低流量持续吸氧三、降低三、降低PaCOPaCO2 2 1. 1.解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 2.2.增强呼吸动力增强呼吸动力 3.3.人工辅助通气人工辅助通气 4.4.补充营养补充营养 四、改善内环境和重要器官功能四、改善内环境和重要器官功能【呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础】