呼吸系统疾病（病理学教研室）-ppt课件.ppt

1、 第七章 呼吸系统疾病内容提要呼吸道感染呼吸道感染 急性气管支气管炎急性气管支气管炎 急性细支气管炎急性细支气管炎 肺炎肺炎 大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎 间质性肺炎间质性肺炎慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管扩张症支气管扩张症 肺气肿肺气肿 支气管哮喘支气管哮喘 肺间质疾病肺间质疾病肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 肺硅沉着症肺硅沉着症肺结节病肺结节病肺血管疾病肺血管疾病 成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 慢性肺动脉高压症慢性肺动脉高压症慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌鼻咽癌 喉癌喉癌 肺癌肺癌胸膜疾病胸膜疾病

2、呼吸系统正常结构呼吸系统呼吸系统- -呼吸道和肺呼吸道和肺鼻、咽、喉、气管、支气管鼻、咽、喉、气管、支气管- -呼吸道呼吸道呼吸系统管道管径管径1mm以下称细支气管，以下称细支气管，壁内无软骨和粘膜下腺体壁内无软骨和粘膜下腺体终末细支气管以上为传导部分，终末细支气管以上为传导部分，呼吸细支气管以下为换气部分呼吸细支气管以下为换气部分管壁上有肺泡开口管壁上有肺泡开口。肺腺泡：呼吸细支气管及其远端肺腺泡：呼吸细支气管及其远端的肺组织的肺组织呼吸系统的防御功能纤毛粘液排送系统纤毛粘液排送系统 呼吸道特有的保护装置，能将粉呼吸道特有的保护装置，能将粉尘颗粒及粘液中的有害因子如病原微生物随痰排除；尘颗粒

3、及粘液中的有害因子如病原微生物随痰排除；肺巨噬细胞肺巨噬细胞 是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中起着重要作呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中起着重要作用。用。第一节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseaseschronic obstructive pulmonary diseases，COPDCOPD）是一组肺实

4、质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力是一组肺实质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称主要指主要指慢性支气管炎慢性支气管炎和和肺气肿，肺气肿，还包括支气管扩张症、支气管哮还包括支气管扩张症、支气管哮喘等。喘等。一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年年持续约持续约3 3个月个月，连续，连续2 2年年以上。以上。病情进展，常常伴

5、发发肺气肿和慢性肺源性心脏病。病情进展，常常伴发发肺气肿和慢性肺源性心脏病。（一）病因和发病机制往往是因多种因素长期综合作用所致。往往是因多种因素长期综合作用所致。呼吸道呼吸道反复病毒和细菌感染反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒是致病的主加重的重要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、导致慢性支气管炎急性发要病毒，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。作的主要病原菌。吸烟吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患与慢性支

6、气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高病率高2 28 8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。烟可使病情减轻。长期接触长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管也常是引起慢性支气管炎的原因。炎的原因。起病与感冒有密切关系起病与感冒有密切关系，寒冷空气黏液分泌增加寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱，纤毛运动减弱，故故多在气候变化比较剧烈时季节发病。多在气候变化比较剧烈时季节发病。机体抵抗力降低，机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。呼吸系统防御功能受损则

7、是发病的内在因素。（二）病理变化各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。愈重，后果也愈严重。增生性改变：增生性改变：粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；腺发生粘液化；上皮细胞变性、坏死脱落，上皮再上皮细胞变性、坏死脱落，上皮再生时，生时，杯状细胞增生生杯状细胞增生生，并可发生鳞状上皮化生。，并可发生鳞状上皮化生。而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；渗出性改变：管壁充血，水肿；淋巴细胞、浆细胞渗出性改变：管壁充血，水肿；淋巴细胞、浆

8、细胞浸润，急性感染，明显中性粒细胞浸润；浸润，急性感染，明显中性粒细胞浸润；变质性改变：粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，纤毛变质性改变：粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，纤毛倒伏，脱失。大支气内管壁软骨片可发生变性、萎倒伏，脱失。大支气内管壁软骨片可发生变性、萎缩，钙化或骨化，小支气内管壁弹力纤维、平滑肌缩，钙化或骨化，小支气内管壁弹力纤维、平滑肌束断裂、萎缩；束断裂、萎缩；（二）病理变化（续）支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎

9、症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。性阻塞性肺气肿的病变基础。慢性支气管炎（镜下）慢性支气管炎（镜下）慢性支气管炎（镜下）上皮鳞化上皮鳞化（三）临床病理联系咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰： 支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘液支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。性痰。喘息喘息： 由

10、于支气管痉挛或粘液、渗出物阻塞支气管而引起。检查由于支气管痉挛或粘液、渗出物阻塞支气管而引起。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰，干咳。泌物减少，痰量减少甚或无痰，干咳。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。二、肺气肿肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysemapulmonary emphyse

11、ma）是指是指呼吸性细支气管以远呼吸性细支气管以远（肺泡管、肺泡囊、肺泡）肺泡管、肺泡囊、肺泡）的末梢肺组织因的末梢肺组织因残气量增多而呈残气量增多而呈持久性扩张持久性扩张，并伴有，并伴有肺泡间隔破坏肺泡间隔破坏，以致肺组织，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。弹性减弱，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。因。发病机制与下

12、列因素有关：发病机制与下列因素有关： 1 1支气管支气管阻塞性通气障碍，阻塞性通气障碍，呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低：呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低：炎症对弹性纤维的破坏及长期扩张导致的弹性下降。炎症对弹性纤维的破坏及长期扩张导致的弹性下降。 2 2 1 1- -抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 弹性蛋白酶增降解肺组织的弹力纤维，弹性蛋白酶增降解肺组织的弹力纤维， 1 1- -抗胰蛋白酶是抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物。遗传性弹性蛋白酶的抑制物。遗传性1 1- -抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因。肺气肿的原因。 （二）类型及其病变特点1. 1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿

13、）肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）2. 2. 间质性肺气肿间质性肺气肿3. 3. 其他类型肺气肿其他类型肺气肿小叶周围性肺气肿1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）（1 1）腺泡中央型肺气肿：）腺泡中央型肺气肿：累及肺腺泡的中央部分，累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。囊变化则不明显。（2 2）全腺泡型肺气肿：）全腺泡型肺气肿：从终末呼吸细支气管直至肺从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。肺泡间隔泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔

14、可融合成直径超过破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1 1cmcm的较大囊泡，的较大囊泡，形成形成大泡性肺气肿大泡性肺气肿。（3 3）腺泡周围型肺气肿：）腺泡周围型肺气肿：也称隔旁肺气肿也称隔旁肺气肿，病变主病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡管、肺泡囊，而近端部位的要累及肺腺泡远端部位的肺泡管、肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型呼吸细支气管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。肺气肿。腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿 肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊肺泡管和肺泡囊扩张，近侧端的呼吸细支气管基本正常。 由于肺内压急骤升由于肺内压

15、急骤升 高，肺泡壁或细支气高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入管壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串肺小叶间隔内形成串珠状小气珠状小气 泡。气泡泡。气泡沿细支气管间隙扩展沿细支气管间隙扩展至肺门。至肺门。2 2间质性肺气肿间质性肺气肿3 3、其他类型肺气肿、其他类型肺气肿（1 1）疤痕旁肺气肿：肺组织疤痕灶旁肺泡破裂融合）疤痕旁肺气肿：肺组织疤痕灶旁肺泡破裂融合 成局限性肺气肿成局限性肺气肿 肺大泡；肺泡破裂融合，肺小叶间隔断裂，气肺大泡；肺泡破裂融合，肺小叶间隔断裂，气 肿囊腔直径超过肿囊腔直径超过2cm2cm。（2 2）代偿性肺气肿：肺泡代偿性过度充气，不

16、伴气）代偿性肺气肿：肺泡代偿性过度充气，不伴气 道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂（3 3）老年性肺气肿：肺组织弹性回缩力减弱使肺残）老年性肺气肿：肺组织弹性回缩力减弱使肺残 气量增多导致肺膨胀气量增多导致肺膨胀。注意！后两种肺气肿的正确称谓应为注意！后两种肺气肿的正确称谓应为过度充气过度充气 (overinflation)（三）病理变化肉眼观肉眼观：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕, ,灰白色、质灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔软、切面可见扩大的肺泡囊腔肺气肿大体观肺泡性性肺气肿肺泡性性肺气肿肺气肿（大体）（三

17、）病理变化镜下：镜下： 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡间隔断裂，肺泡融合肺泡扩张，间隔变窄，肺泡间隔断裂，肺泡融合 肺毛细血管受压且数量明显减少肺毛细血管受压且数量明显减少 肺小动脉内膜呈纤维性增厚肺小动脉内膜呈纤维性增厚 小支气管和细支气管可见慢性炎症小支气管和细支气管可见慢性炎症肺气肿（镜下）（四）临床病理联系肺气肿患者的主要症状是呼吸困难，随着气肺气肿患者的主要症状是呼吸困难，随着气肿程度加重，逐渐明显。肿程度加重，逐渐明显。典型肺气肿患者肋骨上抬、肋间隙增宽，胸典型肺气肿患者肋骨上抬、肋间隙增宽，胸廓前后径加大呈廓前后径加大呈桶状胸桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心

18、浊音界缩小或消失，肝浊叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱。弱。并发症并发症 肺源性心脏病及右衰竭。肺源性心脏病及右衰竭。 肺大泡破裂后引起自发性气胸。肺大泡破裂后引起自发性气胸。 急性肺感染。急性肺感染。桶状胸第三节 慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonalechronic cor pulmonale是是因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚

19、、扩张高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。一、病因和发病机制各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加，即肺各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加，即肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。动脉高压是引起肺心病的关键环节。1 1、肺疾病：、肺疾病： COPDCOPD中慢支并发慢性阻塞性肺气肿最多见，占中慢支并发慢性阻塞性肺气肿最多见，占80%-90%80%-90%。 肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛、中膜肥厚，无肌细动脉肌

20、化；肺血起肺小动脉痉挛、中膜肥厚，无肌细动脉肌化；肺血管床减少，均导致肺动脉高压。管床减少，均导致肺动脉高压。2 2、肺血管疾病：、肺血管疾病：甚少见。甚少见。 原发性肺动脉高压、广泛性或反复发作原发性肺动脉高压、广泛性或反复发作性多发性肺小动脉炎及栓塞，直接引起性多发性肺小动脉炎及栓塞，直接引起肺动脉高压。肺动脉高压。3 3、胸廓运动障碍性疾病：、胸廓运动障碍性疾病：较少见。较少见。 引起限制性通气障碍引起限制性通气障碍 压迫大血管，造成血管扭曲，肺动脉压压迫大血管，造成血管扭曲，肺动脉压力增高。力增高。二、病理变化1 1肺部病变肺部病变 原有病变原有病变：慢性支气管炎、肺气肿、肺间质：慢性

21、支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等纤维化等肺心病时肺内主要的病变是肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉肺小动脉的变化，的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化肌束，无肌性细动脉肌化还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少2心脏病变 心脏重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构心脏重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心

22、室构成，心尖钝圆。成，心尖钝圆。诊断右心室肥厚的形态标准诊断右心室肥厚的形态标准: :肺动脉瓣下肺动脉瓣下2 2cmcm处右心室肌壁厚度超过处右心室肌壁厚度超过5 5mmmm（正常约正常约3 34 4mmmm）肺心病肺心病2心脏病变镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。现象。三、临床病理联系肺心病发展缓肺心病发展缓慢，临床表现慢，临床表现除原有肺疾病除原有肺疾病的症状和体征的症状和体征外，

23、主要是逐外，主要是逐渐出现的渐出现的呼吸呼吸功能不全和右功能不全和右心衰竭的症状心衰竭的症状和体征。和体征。呼吸功能不全：呼吸困呼吸功能不全：呼吸困 难、气急、发绀难、气急、发绀右心衰竭：心悸、心率右心衰竭：心悸、心率 增快、全身淤血、肝增快、全身淤血、肝 脾肿大、下肢浮肿脾肿大、下肢浮肿肺性脑病：头痛、烦躁肺性脑病：头痛、烦躁、 不安、抽搐、嗜睡、甚不安、抽搐、嗜睡、甚至昏迷至昏迷第二节 肺 炎pneumoniapneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系，为呼吸系统的多发病、常见病。统的多发病、常见病。肺炎可由不同的致病因子引起，肺炎可由不同的致病因子引

24、起， 根据病因可将肺炎分为根据病因可将肺炎分为感染性肺炎感染性肺炎，理化性肺炎理化性肺炎以及以及变态反变态反应性肺炎应性肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。位、累及范围和病变性质也往往不同。 炎症发生于肺泡内者称炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称累及肺间质者称间质性肺炎间质性肺炎。 病变范围以肺小叶为单位者称病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎小叶性肺炎，累及肺段者称，累及肺段者称节节段性肺炎段性肺炎，波及整个或多个大叶者称，波及整个或

25、多个大叶者称大叶性肺炎大叶性肺炎。 按病变性质可分为按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性酪性、肉芽肿性或或机化性肺炎机化性肺炎等不同类型。等不同类型。一、大叶性肺炎 lobar pneumonialobar pneumonia主要是由肺炎球菌感染引起主要是由肺炎球菌感染引起的的。病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。多个大叶。多见于青壮年。多见于青壮年。临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰咳铁锈色痰、呼吸困难，并有、呼吸

26、困难，并有肺实变体征肺实变体征及白及白细胞增高等。细胞增高等。大约经大约经5 51010天，体温下降，症状消退。天，体温下降，症状消退。（一）病因和发病机制病原菌病原菌：9595以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以型者毒型者毒力最强。力最强。诱因诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。均可为肺炎的诱因。发病机制发病机制：肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性炎，血管扩：肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性炎，血管扩张，通透性增强张，通透性增强浆液、纤维素渗出。浆液、纤维素渗出

27、。肺炎球菌（二）病理变化及临床病理联系主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。典型的发展过程大致可分为四期：典型的发展过程大致可分为四期： 充血水肿期充血水肿期 红色肝样变期红色肝样变期 灰色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期溶解消散期1. 充血水肿期发病的第发病的第1-21-2天。天。肉眼观肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，淡红色浆液性渗出。淡红色浆液性渗出。镜下镜下： 病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。 肺泡腔内多量

28、浆液性渗出。肺泡腔内多量浆液性渗出。 渗出液内有肺炎球菌渗出液内有肺炎球菌临床临床： 毒血症表现毒血症表现 X X线：片状、模糊阴影。线：片状、模糊阴影。充血水肿期2. 红色肝样变期发病的第发病的第3-43-4天。天。肉眼观：肉眼观：肺叶肿大，暗红色，质地实变，切面灰红，似肝。肺叶肿大，暗红色，质地实变，切面灰红，似肝。镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。 肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、少量少量M M渗出。纤维素呈网状分布，利于限制细菌。渗出。纤维素呈网状分布，利于限制细菌。 渗出液内有

29、肺炎球菌。渗出液内有肺炎球菌。临床：临床： V/QV/Q比值比值缺氧症状：紫绀缺氧症状：紫绀 M M吞噬降解、红细胞吞噬降解、红细胞含铁血黄素含铁血黄素咳铁锈色痰。咳铁锈色痰。 病变累及胸膜病变累及胸膜胸痛。胸痛。 肺实变体征、肺实变体征、X X线：大片致密阴影。线：大片致密阴影。 红色肝样变期3. 灰色肝样变期发病的第发病的第5-65-6天。天。肉眼观：肉眼观：肺叶肿大，灰白色，质实如肝。肺叶肿大，灰白色，质实如肝。镜下：镜下： 病变肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。病变肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。 肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白细

30、胞。细胞。 肺炎球菌大多被消灭。不易检出。肺炎球菌大多被消灭。不易检出。临床：临床： 肺泡仍无气、但毛细血管受压肺泡仍无气、但毛细血管受压缺氧症状改善。缺氧症状改善。 铁锈色痰转为黏液脓痰。铁锈色痰转为黏液脓痰。 病变累及胸膜病变累及胸膜胸痛。胸痛。 肺实变体征、肺实变体征、X X线：大片致密阴影。线：大片致密阴影。灰色肝样变期灰色肝样变期灰色肝样变期肺实变X 线改变4. 溶解消散期发病后发病后1 1周进入此期周进入此期嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。淋巴管吸收或被咳出。肉眼观肉眼观： 质地变软、切面实变病灶消失。质地变软、切

31、面实变病灶消失。 大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。临床临床：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消失。失。溶解消散期（三）并发症1 1）肺肉质变：）肺肉质变：因嗜中性粒细胞渗出少因嗜中性粒细胞渗出少或功能缺陷，渗出或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，由肉芽组织予以机化，病变部物不能被完全吸收清除时，由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质carni

32、ficationcarnification）。）。2 2）肺脓肿、脓胸或脓气胸：）肺脓肿、脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。引起的肺炎。3 3）败血症或脓毒败血症：）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。血流繁殖所致。4 4）感染性休克：）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高炎，病死率较高。肉质变肉质变二、小叶性肺炎lobular pneumonialobul

33、ar pneumonia主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺散布的肺化脓性炎化脓性炎。因 其 病 变 以 支 气 管 为 中 心 故 又 称 支 气 管 肺 炎因 其 病 变 以 支 气 管 为 中 心 故 又 称 支 气 管 肺 炎（bronchopneumoniabronchopneumonia）。）。主要发生于小儿和年老体弱者。主要发生于小儿和年老体弱者。（一）病因和发病机制主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎

34、主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，某些诱因影响下，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。（二）病理变化 病变特征：病变特征：以细支气管为中心、以小叶为单位的以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。肺组织化脓性炎。

35、部位：部位：常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。较多。大体观：大体观：病灶直径多在病灶直径多在0.5-1cm0.5-1cm（相当于肺小叶（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（支气管肺炎（confluent bronchopneumoniaconfluent bronchopneumonia）。）。小叶性肺炎 Patchy pattern of bronchopneumonia 病理变化二）病理变化镜下：细支

36、气管壁：细支气管壁：血管扩张充血、血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落细胞坏死脱落、管腔内大量、管腔内大量中性粒细胞、中性粒细胞、浆液、浆液、脓细胞、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞崩解脱落的粘膜上皮细胞。肺泡壁：肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、 充血。充血。肺泡腔：肺泡腔：内见大量内见大量中性粒细胞、脓细胞、中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。病灶周围代偿性肺气肿。病理变化病理变化病理变化（三）临床病理联系咳

37、嗽、咳痰：由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰：由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。 病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。 X X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。（四）并发症并发呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓并发呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管支气管破坏较重且病程较长者，

38、可导致支气管扩张。扩张。因本病多发生与幼儿，年老体弱者，小叶性肺因本病多发生与幼儿，年老体弱者，小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大，特别炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎由病毒或肺炎支原体感染引起。由病毒或肺炎支原体感染引起。 病毒性肺炎（病毒性肺炎（viral pneumoniaviral pneumonia） 支原体肺炎（支原体肺炎（mycoplasmal pneumoniamycoplasmal pneumonia）大体观：大体观：肺组织病变不明显。轻度充血、水肿。肺组织病变不明显。轻

39、度充血、水肿。镜下：病变发生于肺间质。镜下：病变发生于肺间质。 肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。单核细胞等炎细胞浸润。 肺泡腔内无渗出或渗出极少。肺泡腔内无渗出或渗出极少。 可查出病毒包涵体或培养出支原体。可查出病毒包涵体或培养出支原体。临床：临床： 剧烈咳嗽、咳痰常不显著。剧烈咳嗽、咳痰常不显著。间质性肺炎腺病毒性肺炎呼吸道合胞病毒感染鼻 咽 癌起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤曾有曾有“广东瘤广东瘤”之称之称发病年龄：发病年龄：3030岁以上，岁以上，50-6050-60

40、岁为高峰岁为高峰与与EBEB病毒关系密切病毒关系密切好发生于鼻咽顶部好发生于鼻咽顶部多数为鳞癌，少数为腺癌多数为鳞癌，少数为腺癌对放射治疗敏感对放射治疗敏感病理与临床联系三单：单侧耳鸣、单侧鼻涕带血、偏三单：单侧耳鸣、单侧鼻涕带血、偏头痛头痛部分患者以颈侧淋巴结肿大为首发症部分患者以颈侧淋巴结肿大为首发症状状晚期可出现颅底骨破坏及颅神经瘫痪晚期可出现颅底骨破坏及颅神经瘫痪症状症状病理变化肉眼：结节型、菜花型、浸润型、肉眼：结节型、菜花型、浸润型、溃疡型溃疡型 组织学类型组织学类型鳞状细胞癌鳞状细胞癌未分化癌（包括泡状核细胞癌）未分化癌（包括泡状核细胞癌）腺癌腺癌未分化癌未分化癌未分化癌（泡状核

41、细胞癌）未分化癌（泡状核细胞癌）肺 癌（lung cancer)绝大多数起源于支气管粘膜上皮少数起源于支气管腺上皮和肺泡上40岁以上多见，尤60岁以上男女比例2:1一、病因一、病因1吸烟： 吸烟者肺癌发病率高,鳞癌密切相关，尼古丁，多环芳烃化物-芳烃羟化酶 2.大气污染：城市农村，苯并芘等 3.职业因素:矿石、冶金、石棉、铀、锡 4 .分子遗传：c-myc-小细胞癌，腺癌-K-ras二、组织发生二、组织发生 大多数起源支气管上皮鳞化 少数起源支气管腺体和肺泡上皮细支气管肺泡细胞癌来源于细支气管分泌黏液上皮的一种特殊类型，有人强调来自型肺泡上皮小细胞癌来自支气管黏液腺和支气管粘膜内的Kultsc

42、hitsky细胞，属于APUD瘤（amine precursor uptake and decarboxylation）病理诊断肺癌常用方法痰细胞学检查痰细胞学检查纤支镜活检或刷片纤支镜活检或刷片经皮肺穿刺活检经皮肺穿刺活检术中冰冻切片检查术中冰冻切片检查早期肺癌： 癌块直径女，鳞癌多见 发生主支气管和叶支气管（周边型）女男，腺癌多见，肿块呈结节状或球形，常侵及胸膜少见，发生于细支气管或肺泡，沿肺泡管、 肺泡弥漫性浸润生长，累及部分或全叶。呈肺炎样外观或无数灰白色小结节密布于肺内（1 1）鳞状细胞癌，）鳞状细胞癌，20-30%20-30%（2 2）腺癌，）腺癌，30-40%30-40%（3 3

43、）小细胞癌）小细胞癌15-20%15-20%（4 4）大细胞癌）大细胞癌10%10%（巨细胞癌、透明细（巨细胞癌、透明细胞癌）胞癌）鳞状细胞癌：最常见类型，鳞状上皮化生来源，中央型鳞癌占80-85%，低分化多见肺鳞状细胞癌肺鳞状细胞癌2、小细胞癌：占肺癌15-20%，恶性度高，生长迅速，转移早，疗效差，化疗放疗敏感。癌细胞呈梭形或淋巴细胞样，着色深，无核仁，胞质少，形似裸核，病理核分裂像多。内分泌功能，产生5-HT肺小细胞癌细胞内神经酶分泌颗粒肺小细胞癌细胞内神经酶分泌颗粒3、腺癌：占肺癌30-40%，,周围型占60%,女：男=5：1.多为非吸烟者3.腺癌：特殊类型，细支气管肺泡细胞癌大体为弥

44、漫型，镜下肺泡管和肺泡扩张，内壁被覆单层、多层立方柱状癌细胞，形成腺样或乳头样结构4、大细胞癌：占10-15%，未分化癌，恶性度高，生长迅速，早期血道转移。癌细胞体积大，多边形，胞浆丰富，核深染，癌细胞高度异型，畸形核、多核或瘤巨细胞。肺大细胞癌肺大细胞癌肺大细胞癌肺大细胞癌2转移 支气管肺门淋巴结纵隔锁骨上、腋窝、 颈部淋巴结。 血道转移常见脑、肾上腺、骨、肝、肾、 甲状腺、胰等。四、扩散途径1直接蔓延 中央型纵隔、心包及周围血管 周围型胸膜、胸壁五、临床病理联系 n一般表现一般表现咳嗽，痰中带血，胸痛，有时咯血咳嗽，痰中带血，胸痛，有时咯血n癌压迫阻塞支气管癌压迫阻塞支气管局限性肺萎陷或肺

45、气肿局限性肺萎陷或肺气肿n侵犯胸膜侵犯胸膜胸痛，血性胸腔积液胸痛，血性胸腔积液n侵犯纵隔侵犯纵隔, ,压迫上腔静脉压迫上腔静脉上腔静脉综合征（面部浮肿，上腔静脉综合征（面部浮肿，颈胸部静脉曲张）颈胸部静脉曲张）n肺尖部肺癌侵犯交感神经链肺尖部肺癌侵犯交感神经链交感神经麻痹综合征交感神经麻痹综合征（HornerHorner综合征）（病变侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮综合征）（病变侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗）肤无汗）n 异位内分泌（小细胞癌异位内分泌（小细胞癌5-5-羟色胺，羟色胺，5-HT5-HT）-类癌综合类癌综合征（哮喘，心动过速，水样腹泻，皮肤潮红）征（哮喘，心动过速，水样腹泻，皮肤潮红）