阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治课件.ppt

1、 非快动眼睡眠期 NREM 期（入睡期） 期（浅睡期） 期（中睡期） 期（深睡期） 快动眼睡眠期 REM 睡眠各期比例 正常人NREM占睡眠时间的75%-80% 期5-10% 期40-55% 期5-10% 期5-10% REM18-25% 觉醒期：可从睡眠周期的任何一个阶段觉醒，但没有外来刺激的情况下，一般从期或期觉醒，也可 以从期、期、REM期被唤醒，但觉醒阈较高。u入睡后先进入NREM，从期到期逐渐进展，但时常有反复，然后从期以外的任何一期进入REM。中间常有短暂的脑点觉醒反应，伴翻身等躯体运动，经过一段时间后，一般逐渐转变为期。u 正常人全夜约有4-6个睡眠周期，前半段，特别是第一个睡眠

2、周期， NREM时间段较长，约60-90分钟，主要是-期持续时间比较长，以后NREM睡眠逐渐缩短，REM睡眠时间逐渐延长。至全夜睡眠的后1/3到1/4时， NREM多在期水平。由于早晨前多处于REM睡眠期，所以觉醒后感觉整夜都在做梦。 一、概述一、概述 二、主要危险因素二、主要危险因素三、发病机制三、发病机制 四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化五、临床表现五、临床表现六、体检及常规检查项目六、体检及常规检查项目七、主要实验室检测方法七、主要实验室检测方法八、一般诊断流程八、一般诊断流程九、诊断九、诊断 十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响十、睡眠呼吸障碍对

3、全身各系统、脏器的影响 十一、鉴别诊断十一、鉴别诊断十二、主要治疗方法十二、主要治疗方法十三、治疗后的随访监测十三、治疗后的随访监测 十四、健康教育十四、健康教育 成人睡眠呼吸暂停综合征：是指各种原因导致睡眠成人睡眠呼吸暂停综合征：是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一些列低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一些列病理生理改变的临床综合征。逐渐发展可出现肺病理生理改变的临床综合征。逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发

4、症。常等严重并发症。 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型：情况分为三型：u阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在仍然存在u中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停同时暂停u混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。 临床上以临床上以OSAHS 最为常见最为常见 OSAHS在成年人中的患病率为在成年人中的患病率为2%-4% 是多种全身疾患的独立危险因素是

5、多种全身疾患的独立危险因素 对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范 OSAHS主要表现：主要表现：睡眠时打鼾伴呼吸暂停睡眠时打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活器损害，严重影响生活质量和寿命质量和寿命 OSAHS相关术语定义相关术语定义 1、睡眠呼吸暂停、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止流均停止10秒以上；秒以上； 2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度

6、（幅度）、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降）较基础水平下降4%； 3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（低通气指数（AHI，），）5次次/小时；小时；4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，每次约可

7、以引起频繁而短暂的微觉醒，每次约5-10秒，目秒，目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；加重；5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。1、肥胖：体重超过标准体重的、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重或以上，体重指数（指数（Body mass index, BMI）25kg/；（；（体重（体重（kg）/身高身高2(m2)2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定岁以后患病率趋于稳定3、性别：

8、男性患病者明显多于女性；、性别：男性患病者明显多于女性； nFIGURE 3. An obese young woman with the short, thick neck typically seen in patients with obstructive sleep apnea.4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、

9、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；碍及小颌畸形等；nFIGURE 4. Enlarged uvula resting on the base of the tongue (large arrow), along with hypertrophied肥大的tonsils 扁桃体(small arrows). The posterior pharyngeal erythema 红斑 may be secondary to repeated trauma from snoring or gastroesophageal 胃食管的 re

10、fluxnFIGURE 5. Elongated soft palate (arrows). In this patient, an increased anteroposterior 前后的dimension 尺度caused the soft palate to rest on the base of the tongue in the relaxed position.nFIGURE 1B. Abnormal airway during sleep. Multiple sites of obstruction often occur in patients with obstructiv

11、e sleep apnea. An elongated and enlarged soft palate 软腭impinges 撞击on the posterior 后面的airway at the level of the nasopharynx and oral pharynx. In addition, a retruding向后缩的 jaw pushes an enlarged tongue posteriorly to impinge on the hypopharyngeal space.Uvula悬雍垂 epiglottis 会厌FIGURE 6. A 24-year-old w

12、oman with facial abnormalities that contribute to obstructive sleep apnea. (Left) The receding lower jaw provides inadequate support for the lower lip, resulting in lip curling and a deep mental颏-labial 唇fold (curved arrow). (Right) Shortness of the lower one third of the face (arrows) contributes t

13、o inadequacy of the airway.5、家族史；、家族史；6、长期大量饮酒和、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟；、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。流等。上气道结构异常上气道结构异常 上气道任何部位均可发生阻塞上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻咽部是上气道

14、阻塞的好发部位塞的好发部位. OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。理学基础。 上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。化。 咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合加，在高的跨壁压和吸气

15、负压作用下极易闭合发生呼吸暂停。发生呼吸暂停。 气道无阻塞正常呼吸气道无阻塞正常呼吸 气道不完全阻塞：打鼾气道不完全阻塞：打鼾 气道完全阻塞：气道完全阻塞：OSASOSAS 长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重

16、而导致多系统器官损害。、缺氧加重而导致多系统器官损害。 反复发生重度呼吸暂停也会引起反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸潴留和呼吸性酸中毒。性酸中毒。 睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。症状。 睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。吸，会引起咽喉部慢性感染。 呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。食管反流。 夜间睡眠过程中，打夜间睡眠过程

17、中，打鼾且鼾声不规律，呼鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。觉醒，自觉憋气。 鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。 （1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律，时断时续声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。 （2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，

18、甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。 张口呼吸张口呼吸 当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发生呼吸暂停，张口后，下颌生呼吸暂停，张口后，下颌2骨前移，舌体随骨前移，舌体随之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。u呼吸暂停：多随喘息、憋醒或响亮的鼾声终止u憋醒：呼吸暂

19、停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适u多动不安：因低氧血症，夜间翻身、转动频繁u多汗：以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关u遗尿u睡眠行为异常：恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听 1 嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡 严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。 2 头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降。眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下

20、降。 3 晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有小时，有 时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关变化有关 4 精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降 夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少 5 个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍 1、体重指数、体重指数BMI=体重体重(kg)/身高身高2()； 2、体格检查：包括颈围、血压（睡前和醒后、体格检查：包括

21、颈围、血压（睡前和醒后）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；、肺、脑、神经系统检查等； 3、红细胞计数、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC； 4、动脉血气分析；、动脉血气分析； 5、肺功能检查；、肺功能检查； 6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸线胸片；片； 7、心电图、心电图、UCG； 8、病因或高危因素的临床表现；、病因或高危因素的临床表现； 9、可能发生的靶器官损害；、可能发生的靶器官损害； 10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能；、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能； 1、

22、初筛诊断仪检查、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图（、多导睡眠图（PSG）监测）监测3、嗜睡程度的评价、嗜睡程度的评价 整夜整夜PSG监测：是诊断监测：是诊断OSAHS的的“金标准金标准”，整夜，整夜不少于不少于7小时的睡眠小时的睡眠 。 适用指证：适用指证：1、临床上怀疑为、临床上怀疑为OSAHS者；者；2、临床上其它症状体征支持患有、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨、原因不明的夜间心律失

23、常、夜间心绞痛、清晨高高 血压；血压；5、监测患者夜间睡眠时的低氧程度、监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗提供客为氧疗提供客观依据观依据; 6、评价各种治疗手段对、评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；的治疗效果；7、诊断其它睡眠障碍性疾患。、诊断其它睡眠障碍性疾患。 多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度血氧饱和度、口鼻气流、口鼻气流+鼾声鼾声+血氧饱和度血氧饱和度+胸腹运动胸腹运动 主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改变或导联过多

24、而不能在睡眠监测室进行检查的变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者一些轻症患者,用来除外用来除外OSAHS 或初步筛查或初步筛查OSAHS 患者患者,也可应用于治疗前后对比及患者也可应用于治疗前后对比及患者 的随访。的随访。 (1)嗜睡的主观评价：嗜睡的主观评价：Epworth嗜睡量表（嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡）和斯坦福嗜睡量表（量表（Stanford sleepiness scale，SSS）见附表）见附表1。现多采用。现多采用ESS嗜睡量表。嗜睡量表。在以下情况有无打盹、瞌睡的可在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性能性 从不

25、从不(0)很少很少(0)有时有时(0) 经常经常(3）坐着阅读时坐着阅读时看电视时看电视时在公共场所坐着不动时（如在剧在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）场或开会）长时间坐车时中间不休息（超过长时间坐车时中间不休息（超过1小时）小时）坐着与人谈话时坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时开车等红绿灯时下午静卧休息时下午静卧休息时 1、用、用PSG对患者白天嗜睡进行客观评估。对患者白天嗜睡进行客观评估。 2、多次睡眠潜伏期试验（、多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test, MSLT）：）：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天让

26、患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续续30分钟。分钟。 计算患者入睡的平均潜伏时间及异常计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数睡眠出现的次数睡眠潜伏时间睡眠潜伏时间10分钟者为正常分钟者为正常具有危险因素的人群具有危险因素的人群 典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等）典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等） 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常 白天嗜睡的评价（白天嗜睡的评价（E

27、SS评分）评分） ESS评分评分40夜间最低夜间最低SaO2（%）858980849分）；分）；5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数10次次/小时。小时。 符合以上符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行一步进行PSG监测。监测。 OSAHS对心血管系统的损害最为明显，对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死律失常和夜间猝死 目前已明确目前已明

28、确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约患病率约3050，在，在OSAHS患者中高血压患患者中高血压患病率为病率为5080%，一般人群中高血压患病率通，一般人群中高血压患病率通常为常为1020。 国内国内OSAHSOSAHS患者中高血压发生率为患者中高血压发生率为50.5%,50.5%,轻度轻度26.8%,26.8%,

29、中度中度19.6%,19.6%,重度重度53.6%53.6%。 PeppardPeppard等经过等经过4 4年随访发现年随访发现OSAHSOSAHS患者患者AHIAHI的高低的高低与与4 4年后发生高血压风险（年后发生高血压风险（OROR值）明显相关（值）明显相关（P P=0.02=0.02）。）。Peppard et al. N Eng J Med, 2000,342:1378 顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。用各种降压药物，效果

30、不佳。 由由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗药物治疗+CPAP等等)则可收到满意的效果。则可收到满意的效果。 普通高血压患者（即非普通高血压患者（即非OSAHS引起者）多属杓型，而引起者）多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。引起的高血压患者多属非杓型。 由中、重度由中、重度OSAHS引起的高血压患者中引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压的昼夜血压曲线为非杓型。曲线为非杓型。 医学界根据血压昼夜波动特征将其分为杓型与非杓型。对医学界根据血压昼夜波动特征将其分

31、为杓型与非杓型。对于高血压病患者，于高血压病患者， 如果其夜间血压下降如果其夜间血压下降10%-20% 10%-20% ，则被，则被称为杓型，这是较为称为杓型，这是较为“健康健康”的一种类型。反之，如果夜的一种类型。反之，如果夜间血压降低幅度不足间血压降低幅度不足10% 10% ，则称之为非杓型。，则称之为非杓型。第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行进行2424小时血压监测则很难发现其血压异常小时血压监测则很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。，因而具有隐匿性，不易早期发现。第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，第二，非杓型高血压更

32、容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的的4.54.5倍。倍。 日本一项调查发现日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险比为普通人群的的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，倍，35%-40%IHD患者的患者的AHI 10, 23.8%的的OSHAS患者同患者同时患有时患有IHD。 重度重度OSAHS患者中患者中50%患有冠心病，近患有冠心病，近30%的的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在其是在REM睡眠时相。睡眠时相。 Peker P等研

33、究结果显示患有等研究结果显示患有OSAHS的患者在的患者在5年年随访期间死于心肌梗死和中风的机率（随访期间死于心肌梗死和中风的机率（37.5%）显）显著高于对照组（无著高于对照组（无OSAHS, 9.3%）。）。2、OSAHS与冠心病与冠心病 80% OSAHS80% OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率患者出现心动过缓，室性早搏发生率为为57%-74%57%-74%。10%10%以上患者可发生以上患者可发生度房室传导阻度房室传导阻滞。当滞。当SaO260%SaO260%时即可出现频繁的早搏。据协和时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告医院报告146146例例OSAHSOSAHS患者中患者

34、中56.2%56.2%发生心律失常，发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。 CHF中中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停性睡眠呼吸暂停 。 OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。发生夜间缺血性脑中风。 夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。 鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有

35、呼吸暂停，这种相关性更显著。呼吸暂停，这种相关性更显著。 96老年老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。特别是皮层和皮层下功能的损害有关。 儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。 因低氧血症引起运动兴奋性增强：因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。 OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：可引起躁狂症和

36、抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。睡、行为改变、性格异常。 睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。，易诱发癫痫。 OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。 并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打并发夜间哮喘。哮喘

37、发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。鼾和呼吸暂停。 机理：机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩引起反射性支气管收缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。引起哮喘。 OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。而致肺心病

38、。 重叠综合症重叠综合症 （ COPD并并OSAHS） OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。机理机理1.呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多；糖的无氧酵解增多；2.胰岛素抗体阳性增多；胰岛素抗体阳性增多；3.肥胖使胰岛素功能相对不足等。肥胖使胰岛素功能相对不足等。 OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。 OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴

39、心调节功能紊乱，促甲状腺激素体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。 部分患者是先有甲状腺功能减退后有部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。型呼吸暂停。 生长激素生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。育停滞、延迟。1

40、、OSAHS与肾功能的损害：与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐患者肌酐 清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治 疗后上述指标有改善。疗后上述指标有改善。2、OSAHS与红细胞增多症：与红细胞增多症：OSAHS患者因夜患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。增加。3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。显，导致胃食管返流。4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。湿、滤

41、过作用消失，易发生咽炎。 OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。害。Findley研究报告研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率驾驶员车祸发生率是无是无OSAHS驾驶员的驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的的死亡率却占交通事故死亡率的83。 O S A H S 患 者 学 习 成 绩 下 降 ， 留 级 、 退 学患 者 学 习 成 绩 下 降 ， 留

42、 级 、 退 学 OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。患者影响工作效率及上下级关系。诊断要素内容诊断要素内容1、有无、有无OSAHS2、临床分型、临床分型3、病情分度、病情分度4、白天嗜睡评分、白天嗜睡评分5、有无相关疾病病因、危险因素、有无相关疾病病因、危险因素6、有无靶器官损害、有无靶器官损害 提高提高OSAHS早期诊断率早期诊断率提高提高OSAHS诊断警觉性高危人群特征诊断警觉性高危人群特征睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停睡眠中憋气，憋醒睡眠中憋气，憋醒睡眠行为异常睡眠行为异常夜尿增多，尿床夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力白天嗜睡，

43、乏力晨起头痛、咽干晨起头痛、咽干顽固或难治性高血压顽固或难治性高血压夜间心律失常夜间心律失常夜间心绞痛夜间心绞痛性功能障碍性功能障碍不明原因的肺动脉高压不明原因的肺动脉高压不明原因顽固性咳嗽不明原因顽固性咳嗽不明原因的不明原因的RBC增多症增多症 临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年，有家族史。觉，多发生在青少年，有家族史。 诊断依据：诊断依据：MSLT检测平均睡眠潜伏期检测平均睡眠潜伏期8分钟。分钟。 PSG检测睡眠潜伏期检测睡眠潜伏期10次次/小时小时 白天嗜睡白天嗜睡 AHI5次次/hr哪些患者需要治疗取决于哪些患者需要治

44、疗取决于 AHI白天有无症状白天有无症状引发靶器官损害可能性引发靶器官损害可能性 纠正引起纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重起或加重OSAHS的药物；的药物；3）侧卧位睡眠；）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。）白天避免过度劳累。 适用于：单纯鼾症及轻度的适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（患者（AHI90

45、%），并能为患者），并能为患者所接受。如用所接受。如用Auto CPAP压力滴定，选择压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。可信限的压力水平。 初始压力设定：可从较低压力初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始）开始。 nCPAPmin5.0120.13BMI0.16NECK(cm)0.04AHI CPAP压力的调定：压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0 cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持鼾

46、声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或压力或下调下调0.51.0 cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳获得最佳CPAP压力。压力。有条件可应用自动调定压力的有条件可应用自动调定压力的CPAP （Auto CPAP）进行压力）进行压力调定。调定。 条 件 许 可 时 ， 应 按条 件 许 可 时 ， 应 按 “ 两 步 走两 步 走 ” 的 方 式 。的 方 式 。如图如图2所示。所示。术前诊断（术前诊断（PSG监测）监测） 术前评价（包括体格检查、术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等）线头影测量、纤维喉镜检查

47、等） 期手术（根据阻塞部位不同而定）期手术（根据阻塞部位不同而定） 扁桃体扁桃体 悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽 悬雍垂腭咽成形术悬雍垂腭咽成形术+下颌下颌 颌前部截骨、舌骨肌切颌前部截骨、舌骨肌切切除术切除术 成形术成形术 前部截骨、舌骨肌切断前部截骨、舌骨肌切断 断及舌骨悬吊术断及舌骨悬吊术 （单纯口咽部狭窄）（单纯口咽部狭窄） （口咽及下咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄） （单纯下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄） 术后术后6个月进行个月进行PSG复查，复查，I期手术失败者期手术失败者II期手术下颌及上颌前徙术期手术下颌及上颌前徙术 国 内 最 常 用 的 术 式 ： 悬 雍 垂 腭 咽 成 形 术 （国

48、内 最 常 用 的 术 式 ： 悬 雍 垂 腭 咽 成 形 术 （Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术，）及其改良手术，此法此法经口摘除扁桃腺，切除部分软腭及悬雍垂，增大经口摘除扁桃腺，切除部分软腭及悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径，有效率口咽和鼻咽入口直径，有效率50%50%左右。左右。 适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且并且AHI20次次/小时者。小时者。The rear portion of the

49、soft palate and the uvula is removed.The yellow portion is the one removed.非肥胖而口咽部阻塞明显的重度非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，患者，可以考虑在应用可以考虑在应用CPAP治疗治疗12月其夜间呼吸暂月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正后试行停及低氧已基本纠正后试行UPPP手术治疗，但手术治疗，但术后须严密随访，一旦失败应立即恢复术后须严密随访，一旦失败应立即恢复CPAP治治疗。疗。但少数有适应证者可进行但少数有适应证者可进行期手术。期手术。 气管造瘘：严重气管造瘘：严重OSAHS患者由于无法适应患者由于无法

50、适应CPAP或或BiPAP，或不适于行，或不适于行UPPP，或为防止，或为防止UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。进行气管造瘘。 加强护理及预防呼吸道感染。加强护理及预防呼吸道感染。 呼吸刺激剂呼吸刺激剂 乙酰唑胺 安宫黄体酮 茶碱 尼古丁（烟碱） 促进促进III/IV期睡眠或慢波睡眠的药物期睡眠或慢波睡眠的药物 r-羟丁酸 唑吡坦 中枢神经系统刺激剂中枢神经系统刺激剂 莫达非尼 去甲肾上腺素能药物去甲肾上腺素能药物 普罗替林 5-HT类制剂类制剂 白三烯受体调节剂白三烯受体调节剂 合并高血压者应控制血压；合并高血压者应控制血压； 合并冠心