呼吸衰竭、ARDS-ppt课件.ppt

1、1.1.何谓呼吸功能不全？呼吸衰竭的判断标准是什么？什么是何谓呼吸功能不全？呼吸衰竭的判断标准是什么？什么是呼衰指数？呼衰指数？ 2.2.根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为哪两型？发病机制根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为哪两型？发病机制及血气变化有何异同？及血气变化有何异同？3.3.什么是限制性通气功能障碍？主要原因是什么？什么是限制性通气功能障碍？主要原因是什么？ 4.4.什么是阻塞性通气功能障碍？什么是阻塞性通气功能障碍？中央气道阻塞有几种？所引起的呼吸困难的形式和机制是什中央气道阻塞有几种？所引起的呼吸困难的形式和机制是什么？么？外周气道阻塞引起呼吸困难的形式和机制是什么？外周气道阻塞

2、引起呼吸困难的形式和机制是什么？5.5.通气功能障碍引起的呼衰，通气功能障碍引起的呼衰， 血气变化特点是什么？血气变化特点是什么？6.6.弥散障碍的常见原因？为什么单纯弥散障碍不伴有弥散障碍的常见原因？为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2PaCO2增高？增高？7.7.一侧肺叶不张和一侧肺叶切除，何者更易引起呼吸衰竭，一侧肺叶不张和一侧肺叶切除，何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？道理何在？8.8.肺泡通气肺泡通气/ /血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？9.9.肺泡总通气不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有肺泡总通气不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有

3、何不同？为什么？何不同？为什么？10.10.何谓何谓COPDCOPD？试分析与呼吸衰竭的关系。？试分析与呼吸衰竭的关系。11.COPD11.COPD病人表现为何种形式的呼吸困难？试分析等压点的病人表现为何种形式的呼吸困难？试分析等压点的变化及影响？变化及影响？ 12.12.功能性分流与真性分流有何异同？如何鉴别？功能性分流与真性分流有何异同？如何鉴别？13.13.简述呼吸衰竭的发生机制。简述呼吸衰竭的发生机制。14.14.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。15.15.呼吸衰竭对系统本身功能的影响？呼吸衰竭对系统本身功能的影响？16.16.呼吸衰竭病人常见哪些酸碱平衡紊

4、乱？其产生机制如何？呼吸衰竭病人常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？17.17.何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？18.18.何谓肺性脑病？其发生机制如何？为何主要发生于何谓肺性脑病？其发生机制如何？为何主要发生于型型呼衰？呼衰？19.19.何为何为ARDSARDS？试述其发病原因和发生呼吸衰竭的机制。？试述其发病原因和发生呼吸衰竭的机制。20.20.呼吸衰竭的治疗原则有哪些？呼吸衰竭的治疗原则有哪些？21.21.呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？22.22.病案分析病案分析概念概念分类分类原因、发生机制原因、发

5、生机制对机体的主要影响对机体的主要影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.通气通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞扩张扩张R=R=弹性纤维产生的弹性纤维产生的R+R+肺泡表面张力肺泡表面张力胸外气道阻塞：声带麻痹、异物、炎症、肿瘤的压迫胸外气

6、道阻塞：声带麻痹、异物、炎症、肿瘤的压迫阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞2020302516.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量 (L/min)PACO2PAO2肺泡肺泡内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质血液血液1.气体弥散障碍气体弥散障碍2. V/Q失调失调3.解剖分流增加解剖分流增加病肺健肺功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺Va/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.80.8Pa

7、O2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 病肺健肺病肺健肺功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧鉴别功能性分流和解剖分流？鉴别功能性分流和解剖分流？ 呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 （型） 中央气道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍（型） V/Q 失调 解剖分流 低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。缺氧、高碳酸缺氧、高碳酸血症、酸中毒血症、酸中毒对脑血管的作用对脑血管的作用对脑细胞的作用对脑细胞的作用脑血管扩张，血流脑血管扩张，血流脑血管内皮

8、细胞损伤通透性脑血管内皮细胞损伤通透性脑血管内皮细胞损伤，脑血管内皮细胞损伤，DIC脑充血脑充血脑间质水肿脑间质水肿脑微循环障碍脑微循环障碍颅内压颅内压细胞内钠水潴留，脑水肿细胞内钠水潴留，脑水肿中枢抑制中枢抑制细胞膜损伤，溶酶体酶释放细胞膜损伤，溶酶体酶释放细胞膜细胞膜ATPase功能障碍功能障碍GABA 磷脂酶活化磷脂酶活化肺性脑病肺性脑病 （五）（五） 肾肾PaOPaO2 2 交感兴奋交感兴奋 肾血管收缩肾血管收缩 血流血流PaCOPaCO2 2 功能性肾衰功能性肾衰（六）（六） 胃肠胃肠PaOPaO2 2 肠壁血管收缩肠壁血管收缩 胃肠黏膜血流胃肠黏膜血流 PaCOPaCO2 2 糜烂

9、、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成 五、防治的病理生理基础五、防治的病理生理基础患者，男性，患者，男性，5858岁。因反复咳喘岁。因反复咳喘1313年，双下肢水肿两年，近年，双下肢水肿两年，近2 2天天加重。加重。患者于患者于1313年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄色痰，经治疗后好转，但于每年冬春季或气候突变而反复发作，黄色痰，经治疗后好转，但于每年冬春季或气候突变而反复发作，夏天较好，一直参加体力劳动，但上述症状加重。近夏天较好，一直参加体力劳动，但上述症状加重。近5 5年来发作年来发作频繁，劳累后感心悸、气促，

10、休息后好转。近两年出现双下肢水频繁，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院中西医药治疗，症状稍有改善，肿、腹胀。患者一直在基层医院中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，因感冒、发热、但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体格检查：3636，HR116HR116次次/ /分，分，RR26RR26次次/ /分，神智清，发育正常，分，神智清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀营养欠佳，自动体位。呼吸稍促

11、，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，颈静脉怒张，肝颈返流征（伴颜面水肿，面色黄，颈静脉怒张，肝颈返流征（+ +）。胸廓前）。胸廓前后径宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第后径宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6 6肋间，双肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，可闻及期前收缩。界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，可闻及期前收缩。腹平软，右上腹压痛，肝大肋下腹平软，右上腹压痛，肝大肋下2.5cm2.5cm，脾未触及。脊柱四肢无，脾未触及。脊柱四肢无

12、畸形，双肾区无扣痛，双下肢凹陷性水肿（畸形，双肾区无扣痛，双下肢凹陷性水肿（+）。）。实验室检查：实验室检查：RBC5.6RBC5.610101212/L/L，Hb16.5g/LHb16.5g/L，WBC9.8WBC9.810109 9/L/L，PaOPaO2 250mmHg,PaCO50mmHg,PaCO2 256mmHg,HCO56mmHg,HCO3 3- -27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.2527.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常。血肝功能正常。血NaNa+ +142mmol/L,Cl142mmol/L,Cl- -101mmol/

13、L,K101mmol/L,K+ +5.8mmol/L5.8mmol/L。辅助检查：心电图：辅助检查：心电图：T T波高尖，右室肥厚，心肌劳损，多源性性期波高尖，右室肥厚，心肌劳损，多源性性期前收缩。前收缩。X X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门纹理增粗。肺门纹理增粗。治疗：入院后经抗感染，祛痰，利尿，强心等治疗，病情好转。治疗：入院后经抗感染，祛痰，利尿，强心等治疗，病情好转。思考：思考：1.病程演变过程。病程演变过程。2.患者呼吸功能状态及机制。患者呼吸功能状态及机制。3.患者心功能状态及机制。患者心功能状态及机制。4.

14、血气变化特点。血气变化特点。5.酸碱平衡紊乱的类型。酸碱平衡紊乱的类型。基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析Adult Respiratory 湿肺湿肺僵硬肺僵硬肺灌注后肺灌注后肺休克肺休克肺 创伤后湿肺创伤后湿肺透明膜病透明膜病正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成肺小血管栓塞肺不张ARDS的病理改变的病理改变致病因子致病因子肺泡毛细血管损伤肺泡毛细血管损伤透明膜形成透明膜形成肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺血管收缩肺血管收缩微血栓形成微血栓形成弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症 思考题思考题1 1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺

15、、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、性脑病、肺心病、ARDSARDS2 2、熟悉分类方式、熟悉分类方式3 3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。4 4、ARDSARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？5 5、ARDSARDS发生地主要原因是什么？发生地主要原因是什么？6 6、为什么单纯弥散障碍不伴有、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCOPaCO2 2升高？升高？7 7、引起限制性通气不足的原因及机制？、引起限制性通气不足的原因及机制？8 8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及 其血气变化。其血气变化。9 9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？1010、试述肺性脑病的发生机制。、试述肺性脑病的发生机制。1111、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？1212、试述、试述ARDSARDS的血气变化的特点。的血气变化的特点。