呼吸功能不全-ppt课件.ppt

1、第十五章第十五章 呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory insufficiency) 1PPT课件内 容概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则2PPT课件要 求掌握掌握呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；ARDSARDS的的概念和发病机制。概念和发病机制。熟悉熟悉I I、IIII型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；肺性脑病。肺性脑病。了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。3PP

2、T课件概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则4PPT课件概述概述5PPT课件衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压血气分压血气分压：血气分压：kPa (mmHg) A VO2 13.3(100) 5.32(40)CO2 5.32(40) 6.18(46) 动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）水平是呼吸功能活动水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。的量值为定义。 概述概述6PPT课

3、件呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency) 是指由于外是指由于外呼吸功能障碍，呼吸功能障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范导致动脉血氧分压低于正常范围，围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常并引起一伴有或不伴有二氧化碳分压异常并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)(respiratory failure)是呼吸功能不全是呼吸功能不全的严重阶段。的严重阶段。成人海平面：成人海平面：PaOPaO2 2=(100-0.3

4、3=(100-0.33年龄年龄) ) 5 mmHg5 mmHg 正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100 (100)50、正常正常、降低降低概述概述7PPT课件 呼衰指数呼衰指数( (respiratory failure index，RFI) ) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。反映外呼吸效率。 RFIRFI正常值为正常值为500500左右；左右； 当当FiO221%21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果如果RFI300300，则可诊断为呼衰。，则可诊断为呼衰。 PaO2 F

5、iO2RFI=概述概述8PPT课件概述概述9PPT课件 4. 4. 根据病程：根据病程： 急性急性 慢性慢性 2. 2. 根据外呼吸不同环节：根据外呼吸不同环节： 通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型 3. 3. 根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性 外周性外周性概述概述10PPT课件呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭低氧血症性呼吸衰竭 PaOPaO2 2 常因换气功能障碍所致常因换气功能障碍所致II II型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 常因通气功能障碍

6、常因通气功能障碍I I型型 II II型呼衰型呼衰概述概述11PPT课件概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则12PPT课件 完善的肺循环完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件：维持正常的外呼吸功能的条件： 正常的中枢神经系统的调控正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健全的呼吸肌通畅的气道通畅的气道限制性限制性通气障碍通气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍换气障碍病因和发生机制病因和发生机制13PPT课件病因和发生机制病因和发生机制14PPT课件一、通气障碍一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程肺通气：

7、肺泡与外界进行气体交换的过程1. 1. 限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation) 主动吸气时肺泡扩张受限主动吸气时肺泡扩张受限a. a. 呼吸运动障碍呼吸运动障碍 CNSCNS抑制，呼吸肌病变抑制，呼吸肌病变顺应性顺应性单位压力变化时所引起的容量变化单位压力变化时所引起的容量变化 表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、 功能）功能）b. b. 胸廓及肺顺应性胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力，肺泡表面张力病因和发生机制病因和发生机制15PPT课件表面

8、活性物质：表面活性物质： 产生于：产生于： 性质：性质： 作用：作用： 病理情况下：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡肺泡II型上皮细胞型上皮细胞二软酯酰卵磷脂二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，合成减少，分解增多，含量减少含量减少病因和发生机制病因和发生机制16PPT课件病因和发生机制病因和发生机制17PPT课件气道阻力与气道口径的关系：气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R: 气道阻力，气道阻力，r: 气道半径气道半径

9、)气道半径缩小气道半径缩小1倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加 倍。倍。 16病因和发生机制病因和发生机制18PPT课件 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，分压下降，CO2升高，导致升高，导致 型呼吸衰型呼吸衰竭。竭。II病因和发生机制病因和发生机制19PPT课件不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化病因和发生机制病因和发生机制20PPT课件气道阻塞气道阻塞病因和发生机制病因和发生机制21PPT课件二、换气障碍二、换气障碍肺换气

10、：肺泡与血液之间气体交换的过程肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程（一）弥散障碍（一）弥散障碍 (diffusion impairment) 气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散速度弥散速度 - 弥散膜厚度弥散膜厚度 弥散膜面积弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）：弥散膜的厚度（组成）：.病因和发生机制病因和发生机制22PPT课件弥散速度弥散速度 弥散膜面积弥散膜面积弥散膜厚度弥散膜厚度肺泡表面液层肺泡表面液层 (表面活性物质表面活性物质)肺泡上皮肺泡上皮基底质基底质间质间质血管内皮血管内皮 病因和发生机制病因和发生机制2

11、3PPT课件24PPT课件通气通气/血流比值：血流比值：是指每分钟肺泡通气量（是指每分钟肺泡通气量（VA）和）和每分钟肺泡血流量（每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（）之间的比值（ VA/Q）。）。 （二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)1. VA/Q 功能性分流（功能性分流（shunt-like effect） （有血流，少气体）。（有血流，少气体）。 2. VA/Q 死腔样通气（死腔样通气（dead space-like ventilation）（有气体，少血流）。）（有气体，少血流）。 病因和发生机制病因

12、和发生机制25PPT课件CA：V/Q 正常正常B：V/Q （有血流，无气体）（有血流，无气体）C：V/Q （有气体，无血流）（有气体，无血流）病因和发生机制病因和发生机制AB26PPT课件（三）肺内动（三）肺内动-静脉分流静脉分流静脉血掺杂静脉血掺杂 (真性分流）真性分流） 临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。后作用，呼衰类型也会发生变化。 病因和发生机制病因和发生机制27PPT课件急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症ALI（acute lung injury, 急性肺损伤）急性肺损伤） ：病情由轻到：病情由轻到重，发展为重，发

13、展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。的的全过程称为急性肺损伤。概念的变迁：概念的变迁：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）概念概念: 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的的呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。低氧血症。28PPT课件ARDSAc

14、ute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome29PPT课件ARDS30PPT课件31PPT课件 发病率与病死率发病率与病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome)32PPT课件 ARDS的原因的原因：直接肺损伤直接肺损伤 间接（通过细胞和体液）间接（通过细胞和体液） 发生机制发生机制：尚未阐明。尚未阐明。不同的损害通过共同的途不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜

15、损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。主要是体液和细胞机制。主要是体液和细胞机制。 补体系统和凝血纤溶系统激活补体系统和凝血纤溶系统激活 细胞因子释放细胞因子释放 粘附蛋白的作用粘附蛋白的作用ARDS33PPT课件 肺的形态与功能变化肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。ARDS34PPT课件 1. 有没有通气障碍？有没有通气障碍？ 限制性通气障碍：限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下充血水肿，肺泡不张，顺应性下

16、降；降； 阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。小气管痉挛，渗出物堵塞。2. 有没有换气障碍？有没有换气障碍？ 弥散障碍：弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大；离加大； V/QV/Q失调：失调：两种变化都有。两种变化都有。 肺内分流：肺内分流：动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放ARDS35PPT课件ALI诊断标准：诊断标准： ARDS诊断标准：诊断标准： Acute onset PaO2 /FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmona

17、ry artery wedge pressure 19 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart failure( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧浓度吸入氧浓度. )PaO2 /FiO2 300 mm Hg (其余同其余同ARDS）正常正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 47636PPT课件 最近，由冠状病毒家族的新成员最近，由冠状病毒家族的新成员( (世界卫生世界卫生组织命名为组织命名为SARS病毒病毒) )引起的严重急性呼吸综合引起的严重急性呼吸综合征征

18、( (severe acute respiratory syndrome, SARS) )，国内又称非典型肺炎，是国内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:37PPT课件果子狸果子狸38PPT课件主要临床表现主要临床表现: : 持续持续高烧高烧( (高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏力，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为少数进展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺，肺部影像学显示肺炎改变。炎改变。

19、 一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。抗菌药无效。39PPT课件SARS患者胸片患者胸片（3 3天）天）40PPT课件SARS患者胸片患者胸片（5 5天）天）41PPT课件SARS患者胸片患者胸片（8 8天）天）42PPT课件SAR

20、S患者胸片患者胸片（1010天）天）43PPT课件44PPT课件45PPT课件病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARSSARS病人病人46PPT课件SARSSARS预防预防: :47PPT课件概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则48PPT课件低氧血症（低氧血症（80 mmHg）高碳酸血症（？）高碳酸血症（？）呼吸衰竭的直接后果：呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。低氧血症、高碳酸血症。主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化49PPT课件呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II II型呼衰型呼衰呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒

21、I I型呼衰型呼衰代谢型碱中毒代谢型碱中毒 II II型呼衰型呼衰代谢性酸中毒代谢性酸中毒 I I或或II II型呼衰型呼衰缺氧缺氧代偿过度，代偿过度，COCO2 2排出排出COCO2 2潴留潴留治疗不当治疗不当 主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化50PPT课件主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化51PPT课件慢性阻塞性肺疾患（慢性阻塞性肺疾患（COPD）：）： PaCO2长期长期，中枢抑制，对，中枢抑制，对 CO2敏感性降敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。吸的兴奋。 此类病人治疗上：低流量此类病人治疗上：低流量(12L/m

22、in) 、低浓度、低浓度(30%) 、持续或间断给氧，维持、持续或间断给氧，维持PaO2不超过不超过 60mmHg。主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化52PPT课件2. 2. 不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰: 浅、慢呼吸浅、慢呼吸 潮式呼吸潮式呼吸 间歇呼吸间歇呼吸 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足( (浅快呼吸浅快呼吸) ) 阻塞性通气不足阻塞性通气不足( (深快呼吸深快呼吸) ) 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化53

23、PPT课件主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化54PPT课件 2. 2. 肺源性心脏病肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) ) 概念：概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰 竭的同时，可引起右心负荷增加，竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥进而引起右心肥 大和心力衰竭。大和心力衰竭。机制：机制：肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过重右心负荷过重 酸碱及电解质代谢紊乱酸碱及电解质代谢紊乱 心肌受损心肌受损主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化55PPT课件 2. 2. CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩

24、张轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁，头痛、头晕、烦躁 重度（重度（80mmHg80mmHg）：）：CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。颤、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化56PPT课件3. 3. 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy) 概念：概念：由呼吸衰竭引起的由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍脑功能障碍 机制：机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用： 扩张、通透性扩张、通透性、VECVEC损伤、损伤、AT

25、PATP生成生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液脑脊液pH pH 、 r-GABA r-GABA 、磷脂酶激活、磷脂酶激活、 溶酶体酶释放、溶酶体酶释放、 ATPATP生成生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死导致脑细胞水肿、脑细胞坏死主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化57PPT课件高高碳碳酸酸血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经

26、细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制g58PPT课件主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化59PPT课件概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则60PPT课件 防治原则防治原则 1 1、防止和去除呼吸衰竭的病因、防止和去除呼吸衰竭的病因 2 2、改善肺通气、改善肺通气 3 3、吸氧、吸氧 4 4、改善机体内环境和重要器官功能、改善机体内环境和重要器官功能61PPT课

27、件复 习62PPT课件呼吸功能不全呼吸功能不全 (呼吸衰竭呼吸衰竭) 一、一、 定义定义 （注重量的的标准）（注重量的的标准） 分型分型 （根据是否有高碳酸血症）（根据是否有高碳酸血症） 二、二、 机制机制 正常的呼吸运动正常的呼吸运动 限制性通气障碍限制性通气障碍 通气通气 通畅气道通畅气道 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸呼吸 弥散膜弥散膜 弥散障碍弥散障碍 换气换气 通气血流比例通气血流比例 V/Q失调失调 动动静脉分流静脉分流 63PPT课件 1. 血气变化血气变化 低氧血症，高碳酸血症低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱

28、 3. 3. 呼吸系统呼吸系统 呼吸兴奋性的维持呼吸兴奋性的维持 4. 4. 循环系统循环系统 肺源性心脏病肺源性心脏病 5. CNS 5. CNS 肺性脑病肺性脑病三、机体功能代谢的变化三、机体功能代谢的变化四、四、ALI 和和ARDS 64PPT课件思考题为什么对高碳酸血症型呼吸衰竭患者主张低浓度持续为什么对高碳酸血症型呼吸衰竭患者主张低浓度持续给氧？给氧？如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？造成肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？造成肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？为何慢性阻塞性肺病病人用力呼吸时，呼吸困难加重？为何慢性阻塞性肺病病人用力呼吸时，呼吸困难加重？急性呼吸窘迫综合征患者呼吸困难的机制是什么？急性呼吸窘迫综合征患者呼吸困难的机制是什么？65PPT课件Trees by the long straight Road!Always giving shade and joyMake Your Life A Source of Joy and Comfort to others谢谢！谢谢！谢谢！66PPT课件