小儿惊厥ppt课件3.ppt
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1、 小儿惊厥 教学目的:小儿惊厥的病因诊断及急诊处理教学目的:小儿惊厥的病因诊断及急诊处理 内容:病理生理基础内容:病理生理基础 发病机制发病机制 病因病因 不同年龄组病因诊断不同年龄组病因诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 目标:目标:病理生理基础 神经兴奋性增高,易泛化至整个大脑,形成惊厥 小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟,兴奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱 神经髓鞘的形成不完善,绝缘和保护作用差,传导分化功能差等病因 感染性疾病:多为发热惊厥 颅内 颅外 非感染性疾病:多为无热惊厥 颅内 颅外病因 颅内感染性疾病: 各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、结核、颅内静脉窦炎等 各种病毒性脑炎、脑膜脑炎 各种
2、脑寄生虫病 霉菌性脑膜炎病因 颅外感染性疾病: 呼吸道感染:上感、扁炎、肺炎等 消化道感染:各种细菌性、病毒性胃肠炎 泌尿道感染:急性肾盂肾炎等 全身性感染和传染病:败血症、破伤风、麻疹、伤寒、猩红热及感染中毒性脑病等病因 颅内非感染性疾病: 癫痫 颅脑创伤:包括产伤、手术 颅内出血 颅内肿瘤 中枢神经畸形 中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病病因 颅外非感染性疾病: 中毒:包括有毒动植物、无机、有机毒物、农药(有机磷)、杀鼠药、药物(中枢神经兴奋剂)中毒等 各种原因的脑缺氧:包括心源性脑缺氧综合征 代谢性脑病:低血糖、水电解质失衡、维生素缺乏症、维生素中毒等发病机制 中枢神经系统或全身性疾病的某种
3、原因导致脑细胞功能紊乱大脑部分神经元兴奋性过高神经元突然大量异常放电 如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、中毒、变性等神经元兴奋性过高惊厥发病机制 全身性感染微循环障碍脑毛细血管痉挛、内皮细胞肿胀脑微循环障碍脑血流量、灌注脑缺氧缺血糖有氧代谢、ATP生成、钠泵作功差脑细胞内水肿脑肿胀惊厥发病机制 嗜神经病毒进入脑细胞在脑细胞内增殖脑细胞发生坏死、变性、细胞融合、包涵体形成、血管周围套袖状炎性浸润惊厥发病机制 脑肿瘤、血肿、疤痕组织等对神经细胞起直接机械性刺激作用惊厥 各种电解质对神经肌肉兴奋性的影响惊厥 (Na+、K+促进神经兴奋和传导) (Ca+、Mg+抑制神经兴奋和传导)病因诊断(一) 热性惊厥:
4、初次发作在3月5岁,在上感或其他感染性疾病初期,T38,排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性代谢性疾病,既往没有无热惊厥 我国热厥发生率3.9%,5岁以下儿童约2%-3%曾有热厥,在各类小儿惊厥中,高热惊厥约占30%病因诊断(一) 项目 典型热性惊厥 非典型热性惊厥 首次发病年龄 6月3岁 6月,5岁 发热高度 38.539 38.5 发生时间 病初1224h 任何发热时 惊厥类型 全身性 不对称,局限性或全身性 持续时间 12m,多10m 多10m 发作次数 多12次 34次 异常神经体征 无 可有 意识状态 有丧失,很快清醒 有丧失,较慢清醒 脑电图改变 热退12W正常 热退12W仍异常 预
5、后 智力正常,可再发 智力发育不良 惊厥家族史 可有热厥家族史 可有癫痫家族史 治疗 不必长期服抗癫药 有必要服抗癫药24年病因诊断(一) 有关热厥几个注意点: 热厥有明显的遗传倾向,目前认为系多基因及多因素遗传 一次热程中频繁惊厥,发作后有昏睡、锥体束征(+),38发生,有EP家族史者日后转变为EP可能性大 同一次疾病过程中热厥极少2次 偶有惊厥持续状态,30m者约半数日后发生癫痫病因诊断(一) 中枢感染: 惊厥发生前后多伴有意识异常、常出现嗜睡、昏睡、烦躁、谵妄、昏迷、呕吐等 惊厥发作常反复多次,每次发作持续时间较长 体检在早期惊厥未发生时或可正常,但已出现惊厥者多可查出异常体征 脑脊液常
6、规、生化异常病因诊断(一) 另外部分中枢神经系统慢性感染性疾病如宫内感染、巨细胞包涵体病、寄生虫感染等均可在疾病的某个阶段出现惊厥,惊厥是疾病的一个非特异性症状病因诊断(一) 非中枢神经系统急性严重感染引起的惊厥:如败血症、中毒性菌痢、中毒性肺炎,惊厥发生是由于高热、急性中毒性脑病以及脑部微循环障碍,引起脑细胞缺氧、组织水肿等所致。病因诊断(二) 无热惊厥: 中枢神经功能异常:癫痫 非感染性中枢神经系统疾病 中毒 代谢性疾病与水电解质紊乱病因诊断(二) 癫痫是由多种病因引起的中枢神经系统功能异常,是脑细胞群异常的超同步放电所致的发作性、突然的、暂时的脑功能紊乱、随过度放电神经元群的部位和传导范
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