儿童EB病毒感染相关疾病PPT课件.ppt
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1、1 EBV生物学性状生物学性状 EB病毒(病毒(Epstain-Barr Virus, EBV)是一双链)是一双链DNA病毒,病毒,属于疱疹病毒科,属于疱疹病毒科,亚科,亚科,外层有囊膜,囊膜内是核衣壳,它是20面体,有160个壳粒,最内层为大分子的双链DNA。人感染人感染EBV后建立终身潜伏感染,人群感染率超过后建立终身潜伏感染,人群感染率超过90%。二、感染途径l传染源:患者、隐性感染者传染源:患者、隐性感染者l传播途径传播途径: :唾液传播,偶尔输血感染唾液传播,偶尔输血感染l感染类型:感染类型: 增殖性感染:增殖性感染: 初次感染初次感染 幼儿隐性感染多见幼儿隐性感染多见 青春期原发性
2、感染青春期原发性感染 50% 50%引起传染性单核细胞增多症引起传染性单核细胞增多症 非增殖性感染:潜伏感染非增殖性感染:潜伏感染引起细胞转化引起细胞转化恶性转化恶性转化l传染源:患者、隐性感染者传染源:患者、隐性感染者l传播途径传播途径: :唾液传播,偶尔输血感染唾液传播,偶尔输血感染l感染类型:感染类型: 增殖性感染:增殖性感染: 初次感染初次感染 幼儿隐性感染多见幼儿隐性感染多见 青春期原发性感染青春期原发性感染 50% 50%引起传染性单核细胞增多症引起传染性单核细胞增多症 非增殖性感染:潜伏感染非增殖性感染:潜伏感染引起细胞转化引起细胞转化恶性转化恶性转化传染源:传染源:患者、隐性感
3、染者患者、隐性感染者传播途径传播途径: :唾液传播,偶尔输血感唾液传播,偶尔输血感染染 44/11/2022 原原发发EBV感染时,感染时,EBV先是在口咽部上皮细胞内先是在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染附近的增殖,然后感染附近的B淋巴细胞,受到感染的淋巴细胞,受到感染的B淋巴细胞进入血液循环可以造成全身性感染。淋巴细胞进入血液循环可以造成全身性感染。EBV原发感染后,大多数无临床症状,尤其是原发感染后,大多数无临床症状,尤其是6岁岁以下幼儿大多表现为隐性或轻型发病,但在儿童以下幼儿大多表现为隐性或轻型发病,但在儿童期、青春期和青年期期、青春期和青年期 ,约,约50%的原发性感染均表的原发性感
4、染均表现为现为IM。一旦感染,。一旦感染,EBV在人体在人体B细胞建立潜伏细胞建立潜伏感染,感染,EBV只表达潜伏抗原(包括只表达潜伏抗原(包括EBNA-1、EBNA-2、EBNA-3A、EBNA-3B、EBNA-3C、EBNA-LP、LMP-1、LMP-2及及EBER),受感染),受感染者将成为终身带毒者;在机体免疫功能下降和某者将成为终身带毒者;在机体免疫功能下降和某些因素触发下,潜伏的些因素触发下,潜伏的EBV可以被再激活,引起可以被再激活,引起病毒复制及临床疾病。病毒复制及临床疾病。54/11/2022EBEB病毒感染所致疾病病毒感染所致疾病1、传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症
5、 青春期初次感染青春期初次感染多见多见 现婴幼儿也不少见现婴幼儿也不少见2 2、嗜血细胞增生综合征、嗜血细胞增生综合征 婴幼儿嗜血细胞增生综合征,婴幼儿嗜血细胞增生综合征,EBEB病毒感染也是常见因素病毒感染也是常见因素3 3、非洲儿童恶性淋巴瘤(非洲儿童恶性淋巴瘤(BurkittBurkitt瘤)瘤) 发病前有重度发病前有重度EBVEBV感染感染 EBV EBV引起细胞转化引起细胞转化 血清学证据:患儿体内血清学证据:患儿体内EBV-AbEBV-Ab水平高水平高 瘤组织中瘤组织中EBV DNAEBV DNA和和EBNAEBNA 4 4、鼻咽癌:鼻咽癌:见于我国广东,广西,湖南见于我国广东,广
6、西,湖南等地,等地,瘤组织中有瘤组织中有EBV-DNAEBV-DNA,EBNAEBNA,血清中血清中EBVEBV抗体增高抗体增高。 64/11/2022传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症定义: 由由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。染病。临床症状特点:临床症状特点: 1、发热发热 除极轻型的病例外,均有发热,体温自除极轻型的病例外,均有发热,体温自38.5 40不等不等 2、咽峡炎咽峡炎 眼睑水肿眼睑水肿 3、淋巴结肿大淋巴结肿大 以颈部为主,直径大于以颈部为主,直径大于1cm 4、部分患者有肝、脾肿大、皮疹部分患者有肝
7、、脾肿大、皮疹 5 5、神经系统症状神经系统症状 神经系统极少被累及,表现为急性无神经系统极少被累及,表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等,临床菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等,临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多,并可见异常淋巴细胞。预后大多良好细胞增多,并可见异常淋巴细胞。预后大多良好. .784/11/2022实验室检查:血象血象: :起病一周内白细胞计数多为正常起病一周内白细胞计数多为正常, ,继之逐渐增继之逐渐增高。高。临床报道中白细胞有升高至临床报道中白细胞有升高至5-75-
8、7万。淋巴细胞万。淋巴细胞比例明显增高。比例明显增高。血涂片:血涂片:异型淋巴细胞异型淋巴细胞 10骨髓象:通常无特征性改变。骨髓象:通常无特征性改变。 骨髓增生明显活跃骨髓增生明显活跃 淋巴细胞可以增加,出现一定量的不典型淋巴细淋巴细胞可以增加,出现一定量的不典型淋巴细胞,不如血象明显。胞,不如血象明显。 粒系、红系、巨核系无明显变化粒系、红系、巨核系无明显变化94/11/2022l EBVEBV分离培养困难分离培养困难l血清试验血清试验l(1)嗜异性凝集试验)嗜异性凝集试验l(2)鉴别吸收试验)鉴别吸收试验l(3)单斑试验)单斑试验l(4)EBV抗体测定抗体测定 肝功能:肝脏损伤多见,可出
9、现谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素等可明显升高。 脑脊液:累计神经系统可出现有中等度蛋白质和淋巴细胞增多,并可见异常淋巴细胞。 尿液:累计肾脏时尿中可出现蛋白、颗粒管型和细胞管型,尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高。抗原antigen 抗体antibodyEB病毒核抗原 在疾病早期出现,并长期存在膜抗原(MA) 抗膜抗体是病毒的中和抗体, 其高峰出现虽然较晚,但以后可 持续终生早期抗原(EA) 在疾病的急性期有80%的阳性率病壳抗原(VCA) IgM 抗体急性期阳性率最高,急性 期可首先出现,并很快达高滴定度, 是传单患者急性期诊断的重要指标, 以后在数周内消失。IgG抗体在发病 两星期达高峰,以
10、后以低水平存在持 续终生,虽不能作为近期感染指标, 但可用作流行病学调查。淋巴细胞决定抗原(LYDMA)诊断(1)下列临床症状中的)下列临床症状中的3项:发热、咽峡炎、项:发热、咽峡炎、颈淋巴结大、肝脏肿大、脾脏肿大颈淋巴结大、肝脏肿大、脾脏肿大。(2)下列)下列3条实验室检查中任一项:抗条实验室检查中任一项:抗EBV-CA-IgM和抗和抗EBV-CA-IgG抗体阳性,且抗抗体阳性,且抗EBV-NA-IgG阴性;抗阴性;抗EBV-CA-IgM阴性,阴性,但抗但抗EBV-CA-IgG抗体阳性,且为低亲合力抗体阳性,且为低亲合力抗体。抗体。外周血异型淋巴细胞比例外周血异型淋巴细胞比例10。 同时满
11、足以上同时满足以上2条者可以诊断为条者可以诊断为EBV-IM。 传单 急淋 传淋发热 常持续13周 持续不规则发热 无或暂短发热淋巴结肿大 有 有 无脾肿大 2575%有 有 无传染性 小 无 大白细胞计数 中等度增多 从减少到极度 显著增多 增多有诊断价值细胞 异型淋巴细胞 原淋、幼淋 正常成熟小淋巴贫血 无 有 无血小板减少 一般无 有 无骨髓象 有异型淋巴 原淋+幼淋显著 正常小淋巴细胞 细胞 增多 增多嗜异性凝集试验 阳性 阴性 阴性预后 良好 不良 良好(1)休息。急性期应注意休息,如肝功能损害明显应卧床)休息。急性期应注意休息,如肝功能损害明显应卧床休息,并按病毒性肝炎治疗。(休息
12、,并按病毒性肝炎治疗。(2)在疾病早期,可以考虑)在疾病早期,可以考虑使用如下抗病毒药物:阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦。使用如下抗病毒药物:阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦。此类药物通过抑制病毒多聚酶,终止此类药物通过抑制病毒多聚酶,终止DNA链的延伸。干链的延伸。干扰素。在细胞表面与特殊的受体结合,诱导细胞产生一种扰素。在细胞表面与特殊的受体结合,诱导细胞产生一种抗病毒蛋白抗病毒蛋白(AVP),选择性地阻断宿主细胞。,选择性地阻断宿主细胞。mRNA的传递的传递和蛋白合成,使病毒不能复制。(和蛋白合成,使病毒不能复制。(3)抗生素的使用:如合)抗生素的使用:如合并细菌感染,可使用敏感抗生素,但忌用
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