书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 59
上传文档赚钱

类型儿科感染性休克诊治PPT课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2387574
  • 上传时间:2022-04-11
  • 格式:PPT
  • 页数:59
  • 大小:506KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《儿科感染性休克诊治PPT课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    儿科 感染性 休克 诊治 PPT 课件
    资源描述:

    1、编辑版ppt1儿科感染性休克诊治进展儿科感染性休克诊治进展编辑版ppt2定义定义 (一)感染性休克(感染性休克(septic shock),又称为败血症休克又称为败血症休克/脓脓毒性休克,是机体对病原体的炎症反应失控,引起循毒性休克,是机体对病原体的炎症反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。障碍的循环衰竭综合征。编辑版ppt3定义定义(二)脓毒症(二)脓毒症(sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合是指感染引起的全身炎症反应综合征(征(SIRS)。脓毒症出现循环障碍称为感染性休克或)。脓毒症出现循环

    2、障碍称为感染性休克或脓毒性休克脓毒性休克编辑版ppt4儿科脓毒症定义全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS) 至少至少 出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常:中中 心温度心温度38.5或或同年龄组正常值同年龄组正常值2个标准差以上个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或,或不可解释的持续性增快超过不可解释的持续性增快超过0.5一一4h ;或或1岁出现心动过缓,平均心率岁出现心动过缓,平均心率各年龄组正常值各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气个标准差以上,或因急

    3、性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关全身麻醉无关)。白细胞计数升高或下降白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜中性粒细胞,或未成熟嗜中性粒细胞10% 感染感染 存在存在 任何病原体引起的可疑或已证实任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织染色或阳性培养、组织染色或PCR)的感染或与感染高度相关的感染或与感染高度相关的临床综合征。的临床综合征。 感染的证据包括临床体检、感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果线摄片或实验室的阳性结果(如正常无菌液体出现白细胞、内脏如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片

    4、示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜)脓毒症脓毒症 SIR S出现在可以或已证实的感染中或为感染的结果。出现在可以或已证实的感染中或为感染的结果。严重脓毒症严重脓毒症 脓毒脓毒 症症+下列之一下列之一:心血管功能障碍,急性呼吸窘迫综合征,心血管功能障碍,急性呼吸窘迫综合征,2个或更多其他器官功能障碍个或更多其他器官功能障碍脓毒性休克脓毒性休克 脓毒脓毒 症并心血管功能障碍症并心血管功能障碍.编辑版ppt5心血管功能障碍:心血管功能障碍:1h内静脉输人等张液体内静脉输人等张液体40 ml/kg仍有仍有u 血血 压下降且压下降且该年龄组第该

    5、年龄组第5百分位或收缩压百分位或收缩压5g /(kg. m in)】或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。肾上腺素。u 具具 备下列备下列5条中的条中的2条条: 不可不可 解解 释释 的代谢性酸中毒的代谢性酸中毒:碱缺失碱缺失 5m Eq/L; 动脉动脉 血血 乳乳 酸增加酸增加:为正常上限为正常上限2倍以上倍以上; 无尿无尿 : 尿尿 量量5s ; 中心中心 和和 周周 围温差围温差39C编辑版ppt6国内学者认为心血管功能障碍: 低灌注(不一定有低血压); 低血压,二者之一者即可诊断低灌注的指标是: 意识改变,烦躁不安或萎靡,表情淡漠,意识模

    6、糊, 甚至昏迷惊厥; 皮肤改变,面色苍白发灰,肢端紫绀,皮肤花纹,四肢凉; 心率脉搏,外周动脉搏动细弱,心率增快; 毛细血管再充盈时间3s; 尿量减少3编辑版ppt7各年龄组特定生理参数和实验室变量低值取第5百分位,高值取第95 百分位 年龄 组 心率(次/分) 呼吸频率 白细胞计数 心动过速 心动过缓 (次/分) (x 103/mm)1周 180 50 3 41个月 180 40 19.5或51岁 180 34 17.5或56岁 140 NA 22 15.5或612岁 130 NA 18 13.5或4.5 18岁 110 NA 14 11或4.5NA: 不适用编辑版ppt8血流动力学改变l

    7、有效血容量下降:有效血容量下降: 各种病原体、代谢产物及大量炎症介质各种病原体、代谢产物及大量炎症介质 毛细血管通透性毛细血管通透性 血浆外渗流向组织间隙血浆外渗流向组织间隙 有效循环血量下降有效循环血量下降 编辑版ppt9血流动力学改变l心功能障碍及循环阻力改变 编辑版ppt10临床分型暖休克:暖休克: 高排低阻型:为高排低阻型:为 受体兴奋。外周血管扩张,受体兴奋。外周血管扩张,A-VA-V短路短路开放。血流动力学表现为心排血量正常或升高,外周开放。血流动力学表现为心排血量正常或升高,外周血管阻力降低。临床表现为颜面潮红、四肢温暖、脉血管阻力降低。临床表现为颜面潮红、四肢温暖、脉搏有力等,

    8、又称搏有力等,又称“温休克温休克”。此型在感染性休克时罕。此型在感染性休克时罕见。见。 编辑版ppt11临床分型冷休克冷休克 低排高阻型:为低排高阻型:为 受体兴奋。小血管痉挛,血液动力学表现为心排血量受体兴奋。小血管痉挛,血液动力学表现为心排血量降低,外周血管阻力增加。临床表现为面色奢白、四肢厥冷、皮肤呈花降低,外周血管阻力增加。临床表现为面色奢白、四肢厥冷、皮肤呈花斑状、脉搏细速、尿少等,毛细血管再充盈时间延长斑状、脉搏细速、尿少等,毛细血管再充盈时间延长编辑版ppt12血流动力学监测 血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊 断、预后判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至

    9、关重要,早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗 常规血流动力学监测的核心内容是组织灌注与氧代谢状况编辑版ppt13血流动力学常见监测指标体循环的监测参数::心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等 肺循环监测参数::肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等氧代谢监测参数:血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测编辑版ppt14临床监测指标脉搏血压是判断休克轻重的重要指标,不是诊断休克的必要条件

    10、心音毛细血管充盈状态核心外周温差尿量编辑版ppt15临床监测指标心功能及前后负荷监测:CVP 正常值为0.491.18 kPa (612 cmH2O) , 12 cmH2O 提示心力衰竭、入液量过多肺动脉楔压(PAWP) :在无肺静脉或二尖瓣病理情况下,反映左室舒张功能及左室前负荷正常值为1.07 1.60 kPa ( 8 12mmHg) , 20 mmHg 表示左心功能不全、肺水肿编辑版ppt16临床监测指标SvO2 ScvO2 :SvO2 的变化趋势可反映组织灌注状态血乳酸:血乳酸4mmol/L,病死率达80%编辑版ppt17临床表现除原发性感染性疾病表现外,主要表现为休克。除原发性感染性

    11、疾病表现外,主要表现为休克。根据休克时期不同,可有不同的临床表现:根据休克时期不同,可有不同的临床表现: 早期休克:主恶表现为微血管痉挛:面色和皮早期休克:主恶表现为微血管痉挛:面色和皮肤苍白,肢端厥冷,皮肤显冷呈花斑状,口唇肤苍白,肢端厥冷,皮肤显冷呈花斑状,口唇及指甲紫绀,少尿、呼吸急促及深快,烦躁及及指甲紫绀,少尿、呼吸急促及深快,烦躁及神志障碍神志障碍 中期休克:上述休克表现加重,并有血压下降中期休克:上述休克表现加重,并有血压下降 晚期休克:顽固性休克、血液不凝,出血及多晚期休克:顽固性休克、血液不凝,出血及多脏器功能障碍及衰竭脏器功能障碍及衰竭编辑版ppt18实验室检查 血象:一般

    12、外周血白细胞和中性粒细胞数明显升高血象:一般外周血白细胞和中性粒细胞数明显升高, 在在 1030109/L左右,并有核左移现象。左右,并有核左移现象。 病原学检查:结合涂片及培养、药敏试验。病原学检查:结合涂片及培养、药敏试验。 CO2结合力及血气分析:观察酸碱平衡和血气情况。结合力及血气分析:观察酸碱平衡和血气情况。 尿常规检查及肾功能测定尿常规检查及肾功能测定 血清电解质检测:注意血钠、血钾和其它电解质情况血清电解质检测:注意血钠、血钾和其它电解质情况 血乳酸含量测定:休克时,有血乳酸升高。血乳酸水血乳酸含量测定:休克时,有血乳酸升高。血乳酸水平的测平的测 定,可判断休克轻重、预后和疗效考

    13、核的定,可判断休克轻重、预后和疗效考核的指标。指标。 DIC测定:检测血小板、测定:检测血小板、PTA、纤维蛋白原。尤其是纤维蛋白原。尤其是动态观察动态观察 更为重要。更为重要。 眼底及甲眼底及甲 微循环检查微循环检查编辑版ppt19诊断感染性休克感染性休克(脓毒性休克脓毒性休克) 代偿期代偿期(早期早期) 意识改变意识改变,烦躁不安或萎靡烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊表情淡漠。意识模糊,甚至昏甚至昏迷、惊厥迷、惊厥(多见于失代偿休克多见于失代偿休克) 皮肤改变皮肤改变,面色苍白发灰面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀唇周、指趾紫绀,皮肤花纹皮肤花纹,四肢四肢凉。如有面色潮红凉。如有面色潮红,四肢

    14、温暖四肢温暖,皮肤干燥为暖休克皮肤干燥为暖休克 心率脉搏心率脉搏,外周动脉搏动细弱外周动脉搏动细弱, 心率、脉搏增快心率、脉搏增快 毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间3 s (需除外环境温度影响需除外环境温度影响) 尿量尿量 1 ml/ ( kgh) 代谢性酸中毒代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素除外其他缺血缺氧及代谢因素)编辑版ppt20诊断 感染性休克感染性休克(脓毒性休克脓毒性休克) 失代偿期失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压 该年龄组该年龄组第第5 百分位或百分位或 该年龄组正常值该年龄组正常值2 个标准差。即个标准差。即:112

    15、 个月个月 70 mmHg ,110 岁岁 70 mmHg + 2 年龄年龄(岁岁) 10 岁岁 90 mmHg编辑版ppt21治疗治疗编辑版ppt22治疗治疗治疗目的:改善脏器灌注治疗目的:改善脏器灌注一、是液体复苏及心血管活性药物的使一、是液体复苏及心血管活性药物的使 用用;二、是清除感染病灶及有效的抗生素治疗二、是清除感染病灶及有效的抗生素治疗;三、是针对引起休克的病理生理机制进行三、是针对引起休克的病理生理机制进行的治疗的治疗编辑版ppt23液体复苏1.第第1小时复苏:小时复苏: 第第1 小时快速输液常用小时快速输液常用0.9 %氯化钠氯化钠,首剂首剂20 ml/ kg ,1020 m

    16、in 推注。然后评估体循环及组织灌注情况推注。然后评估体循环及组织灌注情况(心率心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等) 。 若循环无明显改善若循环无明显改善,可再予第可再予第2 剂、第剂、第3 剂剂,每剂均为每剂均为1020 ml/ kg。总量可多达。总量可多达4060 ml/ kg。 第第1 h液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖可用葡萄糖若有低血糖可用葡萄糖051 gkg纠正;当血糖大纠正;当血糖大于于200 mg/dL时,用胰岛素时,用胰岛素005 U(kgh),称强化胰,称强化胰岛素治疗岛素治

    17、疗编辑版ppt24液体复苏2.继续和维持输液 由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,感染性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日。因此要继续和维持输液。继续输液可用1223张液体,可根据血电解质测定结果进行调整 68内输液速度510 ml(kgh)。维持输液用13张液体,24h内输液速度24 ml(kgh)。24 h后根据情况进行调整。编辑版ppt25液体复苏 在保证通气前提下,根据血气分析结果在保证通气前提下,根据血气分析结果给予碳酸氢钠,使给予碳酸氢钠,使pH达达725即可。可即可。可适当补充胶体液,如血浆等。一般不输适当补充胶体液,如血浆等。一般不输血,若血,若HCT10 gdl。继续及

    18、维持。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态,评估输液阶段也要动态观察循环状态,评估液体量是否恰当,随时调整输液方案液体量是否恰当,随时调整输液方案编辑版ppt26血管活性药物 在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善组织灌注l 多巴胺510 g(kgmin)持续静脉泵注,根据血压监测调整剂量,最大不宜超过20 g(kgmin)编辑版ppt27血管活性药物 肾上腺素0052g(kgmin)持续静脉泵注,冷休克有多巴胺抵抗时首选; 去甲肾上腺素00503 g(kgmin)持续静脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。对儿茶酚胺反应的个体差异很

    19、大,用药要注意个体化原则。若有a受体敏感性下调,出现对去甲肾上腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素,此类药物发挥作用不受a受体影响编辑版ppt28血管活性药物 莨菪类药物主要有阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱; 正性肌力药物伴有心功能障碍,疗效欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺510 g(kgmin)持续静脉泵注,根据血压调整剂量,最大不宜超过20 g(kgmin)。多巴酚丁胺抵抗者,可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗,可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农编辑版ppt29血管活性药物 硝普钠:心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿,在液体复苏及应用正性肌力药物基础上,可

    20、使用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠058g (kgmin),应从小剂量开始,避光使用编辑版ppt30血管活性药物u在治疗过程中进行动态评估,适时调整药物剂量及药物种类,使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药,应逐渐减少用药剂量,必要时小剂量可持续数天编辑版ppt31控制感染 病原未明确前联合使用广谱高效抗生素静点,同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶编辑版ppt32肾上腺皮质激素 对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。可用氢化可的松35 mg(kgd)或甲泼尼龙23 mg,(kgd),分23次给予编辑版p

    21、pt33纠正凝血障碍 早期可给予小剂量肝素早期可给予小剂量肝素510 IUkg)皮)皮下注射或静脉输注下注射或静脉输注(注意肝素钠不能皮下注意肝素钠不能皮下注射注射),每,每6 h 一次。若已明确有一次。若已明确有DIC,则,则应按应按DIC常规治疗常规治疗编辑版ppt34其他治疗 保证氧供及通气,充分发挥呼吸代偿作用。可用NCPAP,小婴儿更需积极气管插管及机械通气,以防呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。 注意各脏器功能支持,维持内环境稳定 保证能量营养供给,注意监测血糖、血电解质。编辑版ppt35效果评价 治疗目标是维持正常心肺功能,恢复正常灌注及血压 毛细血管再充盈时间1 mL(kg

    22、h)编辑版ppt36编辑版ppt37总结u急诊现场处理小儿感染性休克时,及早认识休克的症状和体征十分重要u休克发生时应立即开始容量复苏改善循环状况u吸入氧气阻止低氧血症u如果休克未见改善,应用血管活性药物,但缩血管药和正性肌力药,要依据临床表现和病理生理状态使用u 如果仍未见改善,输注浓缩红细胞使Hb维持80100g/L或以上水平u治疗开始1h内给予合适的抗生素治疗u密切监测、反复评估症状体征和实验室指标特别是SvO2 有利于指导治疗。编辑版ppt38编辑版ppt39编辑版ppt40编辑版ppt41编辑版ppt42编辑版ppt43编辑版ppt44编辑版ppt45编辑版ppt46编辑版ppt47编辑版ppt48编辑版ppt49编辑版ppt50编辑版ppt51编辑版ppt52编辑版ppt53编辑版ppt54编辑版ppt55编辑版ppt56编辑版ppt57编辑版ppt58编辑版ppt59

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:儿科感染性休克诊治PPT课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-2387574.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库