(医学课件)儿童过敏性紫癜循证诊治建议ppt演示课件.pptx
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1、 儿童过敏性紫癜循证诊治建议儿童过敏性紫癜循证诊治建议 过敏性紫癜(HenochSchtinlein purpura,HSP)是儿童期最常发生的血管炎,主要以小血管炎为病理改变的全身综合征。临床表现为非血小板减少性可触性皮肤紫癜,伴或不伴腹痛、胃肠出血、关节痛、肾脏损害等症状。多数呈良性自限性过程,但也可出现严重的胃肠道、肾脏及其他器官损伤。 发病机制仍不清楚,缺乏统一的治疗方案以及规范的随诊。为了规范儿童HSP的临床诊治,2012 年2月中华医学会儿科学分会免疫学组在湖南长沙召开了儿童HSP诊断与治疗专家座谈会,决定按照循证方法学的 原则制定本诊治建议,2012年9月及10月分别在中华医学会
2、第十七次全国儿科学术大会及中华医学会全国+JL免疫学术会议上对指南初稿进行了讨论。 HSP可发生于所有年龄段儿童,最小病例报道为6个月患儿,但多见于26岁,75患者小于8岁,90患者小于10岁。秋冬季节发病多见。有报道男女发病率之 比为12:1,黑人发病率较白人和亚洲人稍低。上呼吸道感染常常是HSP发生的触发因素。 最常见的感染以A组B溶血性链球菌;幽门螺旋菌(HP)、金黄色葡萄球菌、副流感、微小病毒B19、肺炎支原体。感染如流感疫苗、乙肝疫苗、狂犬疫苗、流脑疫苗、白喉疫苗、麻疹疫苗也可 能诱发HSP,但尚需可靠研究证据论证。 疫苗接种食物药物因素遗传因素如克拉霉素、头孢呋辛、苯妥英钠、卡马西
3、平、阿糖胞苷等的使用也可能触发HSP发生。目前尚无明确证据证明食物过敏可导致HSP。 存在遗传好发倾向,不同种族人群的发病率也不同,白种人的发病率明显高于黑种人。 发病机制以IgA 介导的体液免疫异常为主, IgA1沉积于小血管壁引起的自身炎症反应和组织损伤起重要作用。 IgA1糖基化异常及IgA1分子清除障碍在紫癜的肾脏损害起着关键作用,大分子的 IgA1一IgG循环免疫复合物沉积于肾脏可能是导致HSPN的重要发病机制。 T细胞功能改变、细胞因子和炎症介质的参与、凝血与纤溶机制紊乱、易感基因等因素也起着重要作用。临 床 症 状皮疹关节症状胃肠道症状肾脏损害其它症状皮 疹1.是常见症状及诊断的
4、必需条件。 表现类似荨麻疹或红色丘疹的皮疹,四肢或臀部对称性分布,以伸侧为主。2.可逐渐扩散至躯干及面部,也可见于阴囊、阴茎、龟头、手掌及足底处。可形成疱疹、坏死及溃疡,也可出现针尖样出血点。少于5HSP患儿有皮肤坏死。3.皮疹一般在数周后消退,可遗留色素沉着,但是会逐渐消退。4.35一70年幼儿还可出现非凹陷性头皮、面部、手背或足背水肿,急性发作期部分患儿尚有手臂、腓肠肌、足背、眼周、头皮、会阴部等神经血管性水肿和压痛。 关节症状1.有30一 43的患儿以关节痛或腹痛起病,可长达14d无皮疹,极易误诊。2.关节受累发生率82,以单个关节为主,主要累及双下肢,尤其是踝关节及膝关节,但鲜有侵蚀性
5、关节炎发生。 胃肠道症状1.胃肠道症状发生率5075, 包括轻度腹痛和(或)呕吐,但有时为剧烈腹痛,偶尔有大量出血、肠梗阻及肠穿孔。2.肠套叠是少见但很严重的并发症, 发生率为15。与特发性肠套叠典型回结肠位置相比,HSP肠套叠70病例是回肠套叠,30是回结肠部。3.少见的有肠系膜血管炎、胰腺炎、胆囊炎、胆囊积水、蛋白丢失性肠病及肠壁下血肿至肠梗阻。肾脏损害1.临床上肾脏受累发生率2060。常见有镜下血尿和(或)蛋白尿,肉眼血尿也常见。2.高血压可单发或合并肾脏病变,急性肾小球肾炎或肾病综合征表现占HSP患儿6一7,严重的可出现急性肾衰竭。其他系统表现1.生殖系统受累以睾丸炎常见,男孩HSP发
6、生率为27。2.神经系统受累占2,常见头痛,可出现抽搐、瘫痪、舞蹈症、运动失调、失语、失明、昏迷、蛛网膜下腔出血、视神经炎、吉兰一巴雷综合征,也有颅内占位、出血或血管炎报道,但较少见。3.少见肺部改变 (1),有肺出血、肺泡出血及间质性肺炎的报道。4.也有肌肉内出血、结膜下出血、反复鼻衄、腮腺炎和心肌炎。 WBC正常/,中性粒细胞可。一般无贫血,胃肠道出血严重时可合并贫血。PLT计数正常/。血沉正常/,CRP。凝血功能正常,抗凝血酶原一/,部分纤维蛋白原含量、D一二聚体含量。 外周血检查可有红细胞、蛋白、管型,重症可见肉眼血尿。镜下血尿和蛋白尿为最常见的肾脏表现。 尿常规 血液生化检查免疫学检
7、查血肌酐、尿素氮多数正常,极少数急性肾炎和急进性肾炎表现者可升高。ALT、AST、CK-MB少数可。血白蛋白在合并肾病或蛋白丢失性肠病时可。 部分患儿血清IgA升高,类风湿因子IgA和抗中性粒细胞抗体IgA可升高。 在早期诊断和鉴别诊断起重要作用。急性期病变肠壁水肿增厚,回声均匀减低,肠腔向心性或偏心性狭窄,其黏膜层及浆膜层呈晕环状低回声表现。彩超在皮肤紫癜前可显示受累肠管节段性扩张、肠壁增厚、黏膜粗糙、肠腔狭窄、增厚肠壁血流丰富,也可肠系膜淋巴结大及肠间隙积液。排除肠套叠的检查首先是腹部超声。 超声检查在诊断肠套叠、肠穿孔、肠梗阻时,CT表现更具特征性,尤其肠系膜血管炎的诊断中,可见明显肠壁
8、、血管壁水肿及增厚圈。注意对怀疑有肠套叠的 HSP患者,行钡剂或空气灌肠对诊断和治疗意义不大,而且有可能会加重炎症,甚至导致肠穿孔。 腹部X线及CT 消化道内镜严重腹痛或胃肠道大出血时可考虑内镜检查。内镜下胃肠黏膜呈紫癜样改变、糜烂和溃疡。典型者为紫癜样斑点、孤立性出血性红斑、微隆起、病灶间可见相对正常黏膜。 病变多呈节段性改变,主要累及胃、十二指肠、小肠和结肠, 但往往以小肠为重,很少累及食管。侵犯部位以十二指肠黏膜改变最为突出,十二指肠降段不规则溃疡可能也是HSP在胃肠道的典型表现。 皮 肤 活 检对于临床皮疹不典型或疑诊患者可行皮肤活检协助诊断。典型病理改变为白细胞碎裂性血管炎,血管周围
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