儿科教学查房12课件.ppt
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- 儿科 教学 查房 12 课件
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1、儿科教学查房儿科教学查房 病例摘要: 患儿XXX之子,因“出生后全身青紫、不哭2分钟”入院。 患儿系第1胎,第1产,胎龄40w,入院前10分钟顺产于我院妇产科,产前检查按期进行,均未见明显异常,临产后胎心率正常,胎心监测反应性一般,产程顺利,产后患儿全身青紫,一时无自主呼吸、不哭,弹足底刺激反应差,四肢肌肉松软,新生儿评分为3分。经清理呼吸道、吸氧、足部刺激等积极抢救,2分钟后患儿开始出现啼哭,但哭声弱,皮肤青紫由躯干逐渐改善,5分钟后新生儿评分8分。患儿羊水度污染(棕黄色、粘稠,无恶臭),无脐绕颈、扭转,无胎盘早剥,出生时体重3.1kg,为进一步诊治,转入我科,以 新生儿窒息 收住。 个人史
2、:同现病史。其母妊娠期间无心脏病、高血压、贫血、肺炎、哮喘等引起机体缺血缺氧的疾病,无肝炎、结核等活动性传染病史及密切接触史,暂未进行任何预防接种。 家族史:父母平时体健,非近亲婚配,否认有家族性遗传病史。 入院体查:T:不升,P:132次/分,R:43次/分,W:3.1kg,患儿发育正常,营养尚可,神志清,精神反应差,哭声弱,口唇轻度发绀,全身皮肤黏膜粪染、略发青,无黄染、皮疹及出血点。头颅无血肿及畸形,约占全身长1/3,头发稀疏,分条清楚,前囟约2cm1.5cm,张力正常;双眼睑无水肿,球结膜无充血,无异常分泌物,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反应存在;鼻通气畅,鼻翼无煽动;口唇轻度发
3、绀,颈软,气管居中。胸廓呈圆桶状,呼吸不规则,双肺呼吸动度一致,吸气性三凹征阴性,叩诊呈清音,双肺呼吸音粗,未闻及明显的干湿性罗音;心前区 无隆起,无搏动,心率132次/分,节律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,未见肠型及蠕动波,脐带包扎完整,无渗血渗液,肝下缘肋弓下1cm处可触及,叩诊呈鼓音,肠鸣音弱。肛门外生殖器未见异常,脊柱、四肢无畸形,四肢肌张力正常,拥抱、握持、吸吮、吞咽等原始反射可,病理反射未引出 。 实验室检查及器械检查: 血常规:WBC23.0109/L,红细胞4.41012/L,血红蛋白179g/L,血小板188109/L,淋巴细胞13.64109/L,淋巴细胞百
4、分比49.6,中性粒细胞11.11109/L,中性粒细胞百分比40.4; CRP:11mg/L; 电解质:正常; 血气分析:Po2:69.5mmhg, So2% 91%,PH:7.26 PCO2 19.5mmhg HCO3 8.8 测微量血糖为7.8mmol/L。 诊断及诊断标准、依据? 新生儿窒息的诊断标准: 患儿出生后无自主呼吸或自主呼吸受到抑制 动脉血气分析:低氧血症、 高碳酸血症 、代谢性酸中毒或混合性酸中毒 PH7.0 胎儿期宫内窘迫的表现:胎心率160次/分 或100次/分,羊水污染 新生儿评分:0-3分,持续时间5分钟 , 神经系统的损害:如惊厥、昏迷、或肌张力低 多器官的损害:
5、脑 、心、肝、肾等损害 下面欢迎科主任安晓武就新生儿窒息复苏的最新技术给大家详细讲解 ?新生儿窒息(asphyxia of newborn )是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症 和混合性酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。由于诊断标准未完全统一, 国内文献报道的发病率差异很大。 ?病因 :窒息的本质是缺氧,凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期, ?但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫)的延续。 ?1孕母因素 孕母有慢性或严重疾病,如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血 压等;妊娠并发症:妊娠高血压综合征;孕妇吸毒、吸烟
6、或被动吸烟、年龄35岁或16岁 及多胎妊娠等。 ?2胎盘因素 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。 ?3脐带因素 脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。 ?4胎儿因素 早产儿或巨大儿;先天性畸形:如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先 天性心脏病等;宫内感染;呼吸道阻塞:羊水、黏液或胎粪吸入等。 ?5分娩因素 头盆不称、宫缩乏力、臀位,使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术,产 程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。 ?病理生理 : ?(一):窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻 正常胎儿向新生儿呼吸、循环系统转变 的特征为:胎儿肺液从肺中清除;表面活性物质分泌;肺泡功能残气量建立;肺循环 阻力下降,体循环
7、阻力增加,导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。 ?窒息时新生儿呼吸停止或抑 制,致使肺泡不能扩张,肺液不能清除;缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低, 以及肺血管阻力增加,胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。后者可进一步造成组织严重缺 氧、缺血、酸中毒,最后导致不可逆器官损伤。 ?(二):窒息时各器官缺血缺氧改变 ?窒息开始时,缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水” 反射,即体内血液重新分布,肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩,血流量减少, 以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿 茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加,使心肌收缩
8、力增强,心率增快,心排出量 增加,以及外周血压轻度上升,心、脑血流灌注得以维持。 ?如低氧血症持续存在,无氧代谢使 代谢性酸中毒进一步加重,体内储存糖原耗尽,脑、心肌和肾上腺的血流量也减少,心肌功能 受损,心率和动脉血压下降,生命器官供血减少,脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减 少而导致各脏器受损。 (三):呼吸改变 ?(1)原发性呼吸暂停(primary apnea):胎儿或新生儿缺氧初期,呼吸代偿性加深加快,如 缺氧未及时纠正,随即转为呼吸停止、心率减慢,即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在, 血压稍升高,伴有紫绀。此阶段若病因解除,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。 ?(2)继
9、发性呼吸暂停(secondary apnea):若缺氧持续存在,则出现几次喘息样呼吸,继 而出现呼吸停止,即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失,苍白,心率和血压持续下降,此阶段 需正压通气方可恢复自主呼吸,否则将死亡。 ?临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停,为不延误抢救,均可按继发性呼吸暂停处 理。 (四):血液生化和代谢改变 ?(1)PaO2、 pH及混合性酸中毒:为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。 ?(2)糖代谢紊乱:窒息早期儿茶酚胺及高血糖素释放增加,血糖正常或增高,继之糖原 耗竭而出现低血糖。 ?(3)高胆红素血症:酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合,降低肝脏酶活力,使未结合胆红 素增加。
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