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类型儿科教学查房12课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2387517
  • 上传时间:2022-04-11
  • 格式:PPT
  • 页数:35
  • 大小:9.24MB
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    关 键  词:
    儿科 教学 查房 12 课件
    资源描述:

    1、儿科教学查房儿科教学查房 病例摘要: 患儿XXX之子,因“出生后全身青紫、不哭2分钟”入院。 患儿系第1胎,第1产,胎龄40w,入院前10分钟顺产于我院妇产科,产前检查按期进行,均未见明显异常,临产后胎心率正常,胎心监测反应性一般,产程顺利,产后患儿全身青紫,一时无自主呼吸、不哭,弹足底刺激反应差,四肢肌肉松软,新生儿评分为3分。经清理呼吸道、吸氧、足部刺激等积极抢救,2分钟后患儿开始出现啼哭,但哭声弱,皮肤青紫由躯干逐渐改善,5分钟后新生儿评分8分。患儿羊水度污染(棕黄色、粘稠,无恶臭),无脐绕颈、扭转,无胎盘早剥,出生时体重3.1kg,为进一步诊治,转入我科,以 新生儿窒息 收住。 个人史

    2、:同现病史。其母妊娠期间无心脏病、高血压、贫血、肺炎、哮喘等引起机体缺血缺氧的疾病,无肝炎、结核等活动性传染病史及密切接触史,暂未进行任何预防接种。 家族史:父母平时体健,非近亲婚配,否认有家族性遗传病史。 入院体查:T:不升,P:132次/分,R:43次/分,W:3.1kg,患儿发育正常,营养尚可,神志清,精神反应差,哭声弱,口唇轻度发绀,全身皮肤黏膜粪染、略发青,无黄染、皮疹及出血点。头颅无血肿及畸形,约占全身长1/3,头发稀疏,分条清楚,前囟约2cm1.5cm,张力正常;双眼睑无水肿,球结膜无充血,无异常分泌物,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反应存在;鼻通气畅,鼻翼无煽动;口唇轻度发

    3、绀,颈软,气管居中。胸廓呈圆桶状,呼吸不规则,双肺呼吸动度一致,吸气性三凹征阴性,叩诊呈清音,双肺呼吸音粗,未闻及明显的干湿性罗音;心前区 无隆起,无搏动,心率132次/分,节律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,未见肠型及蠕动波,脐带包扎完整,无渗血渗液,肝下缘肋弓下1cm处可触及,叩诊呈鼓音,肠鸣音弱。肛门外生殖器未见异常,脊柱、四肢无畸形,四肢肌张力正常,拥抱、握持、吸吮、吞咽等原始反射可,病理反射未引出 。 实验室检查及器械检查: 血常规:WBC23.0109/L,红细胞4.41012/L,血红蛋白179g/L,血小板188109/L,淋巴细胞13.64109/L,淋巴细胞百

    4、分比49.6,中性粒细胞11.11109/L,中性粒细胞百分比40.4; CRP:11mg/L; 电解质:正常; 血气分析:Po2:69.5mmhg, So2% 91%,PH:7.26 PCO2 19.5mmhg HCO3 8.8 测微量血糖为7.8mmol/L。 诊断及诊断标准、依据? 新生儿窒息的诊断标准: 患儿出生后无自主呼吸或自主呼吸受到抑制 动脉血气分析:低氧血症、 高碳酸血症 、代谢性酸中毒或混合性酸中毒 PH7.0 胎儿期宫内窘迫的表现:胎心率160次/分 或100次/分,羊水污染 新生儿评分:0-3分,持续时间5分钟 , 神经系统的损害:如惊厥、昏迷、或肌张力低 多器官的损害:

    5、脑 、心、肝、肾等损害 下面欢迎科主任安晓武就新生儿窒息复苏的最新技术给大家详细讲解 ?新生儿窒息(asphyxia of newborn )是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症 和混合性酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。由于诊断标准未完全统一, 国内文献报道的发病率差异很大。 ?病因 :窒息的本质是缺氧,凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期, ?但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫)的延续。 ?1孕母因素 孕母有慢性或严重疾病,如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血 压等;妊娠并发症:妊娠高血压综合征;孕妇吸毒、吸烟

    6、或被动吸烟、年龄35岁或16岁 及多胎妊娠等。 ?2胎盘因素 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。 ?3脐带因素 脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。 ?4胎儿因素 早产儿或巨大儿;先天性畸形:如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先 天性心脏病等;宫内感染;呼吸道阻塞:羊水、黏液或胎粪吸入等。 ?5分娩因素 头盆不称、宫缩乏力、臀位,使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术,产 程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。 ?病理生理 : ?(一):窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻 正常胎儿向新生儿呼吸、循环系统转变 的特征为:胎儿肺液从肺中清除;表面活性物质分泌;肺泡功能残气量建立;肺循环 阻力下降,体循环

    7、阻力增加,导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。 ?窒息时新生儿呼吸停止或抑 制,致使肺泡不能扩张,肺液不能清除;缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低, 以及肺血管阻力增加,胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。后者可进一步造成组织严重缺 氧、缺血、酸中毒,最后导致不可逆器官损伤。 ?(二):窒息时各器官缺血缺氧改变 ?窒息开始时,缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水” 反射,即体内血液重新分布,肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩,血流量减少, 以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿 茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加,使心肌收缩

    8、力增强,心率增快,心排出量 增加,以及外周血压轻度上升,心、脑血流灌注得以维持。 ?如低氧血症持续存在,无氧代谢使 代谢性酸中毒进一步加重,体内储存糖原耗尽,脑、心肌和肾上腺的血流量也减少,心肌功能 受损,心率和动脉血压下降,生命器官供血减少,脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减 少而导致各脏器受损。 (三):呼吸改变 ?(1)原发性呼吸暂停(primary apnea):胎儿或新生儿缺氧初期,呼吸代偿性加深加快,如 缺氧未及时纠正,随即转为呼吸停止、心率减慢,即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在, 血压稍升高,伴有紫绀。此阶段若病因解除,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。 ?(2)继

    9、发性呼吸暂停(secondary apnea):若缺氧持续存在,则出现几次喘息样呼吸,继 而出现呼吸停止,即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失,苍白,心率和血压持续下降,此阶段 需正压通气方可恢复自主呼吸,否则将死亡。 ?临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停,为不延误抢救,均可按继发性呼吸暂停处 理。 (四):血液生化和代谢改变 ?(1)PaO2、 pH及混合性酸中毒:为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。 ?(2)糖代谢紊乱:窒息早期儿茶酚胺及高血糖素释放增加,血糖正常或增高,继之糖原 耗竭而出现低血糖。 ?(3)高胆红素血症:酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合,降低肝脏酶活力,使未结合胆红 素增加。

    10、?(4)低钠血症和低钙血症:由于心钠素和抗利尿激素分泌异常,发生稀释性低钠血症; 钙通道开放、钙泵失灵、钙内流引起低钙血症。 ?临床诊断及窒息诊断 ?1胎儿宫内窒息 早期有胎动增加,胎心率160次/分;晚期则胎动减少,甚至消失,胎心 率100 次份;羊水胎粪污染。 ?2新生儿窒息 Apgar评分系统是一种简易的临床上评价刚出生婴儿情况和复苏是否有效的可靠指标。内容包括皮肤颜色( appearance)、心 率(pulse)、对刺激的反的反应(grimace)、肌张力(activity)和呼吸(respiration)五项指标; 每项02分,总共10分(表7-4)。 ?轻度(青紫)窒息 重度(苍

    11、白)窒息_ ?心律 80120次/min 80次/min、不规则 ? 规则、有力 ?呼吸 浅表或不规则 无呼吸或微弱呼吸 ?肌肉张力 好 松弛 ?喉反射 存在 消失 ?对外界刺激 有反应 无反应 ?皮肤颜色 面部及全身青紫 苍白,口唇暗紫 ?Apgar评分 47 0 3 (三)治疗三)治疗 ?治疗治疗复苏方案为ABCDE,即: ?A(airway)畅通气道 ?B(breathing)建立呼吸 ?C(circulation)维持循环 ?D(drugs)药物治疗 ?E(evaluation)评估 ? ?分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行,如婴儿需复苏,15、20分钟仍需评分。以往把 Apgar

    12、评分作为判断窒息的标准,即 810分为正常,47分为轻度窒 息,03分为重度窒息。但近年来,国内外许多学者认为,单独的 Apgar评分不应作为评估低 氧或产时窒息以及神经系统预后的唯一指标,尤其是早产儿或存在其他严重疾病时。因此,美 国儿科学会(AAP)和妇产科学会(ACOG)1996年共同制订了以下窒息诊断标准:脐动脉 血显示严重代谢性或混合性酸中毒, pH7;Apgar评分03分,并且持续时间 5分钟; 有神经系统表现,如惊厥、昏迷或肌张力低;多脏器受损。 ?3多脏器受损症状 缺氧缺血可造成多器官受损,但不同组织细胞对缺氧的易感性各异, 其中脑细胞最敏感,其次为为心肌、肝和肾上腺;而纤维、

    13、上皮及骨骼肌细胞耐受性较高,因 此各器官损伤发生的频率和程度则有差异。中枢神经系统:缺氧缺血性脑病和颅内出血; 呼吸系统:羊水或胎粪吸入综合征、肺出血以及急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征等; ?心血 管系统:持续性肺动脉高压、缺氧缺血性心肌损害,后者表现为心律紊乱、心力衰竭、心源性 休克等;泌尿系统:肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成等;代谢方面:低血糖或高血糖、 低血钙及低钠血症等;消化系统:应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疸加重或时间延长等;血液系统:DIC(常在生后数小时或数天内出现);血小板减少(骨髓缺血性损伤可致骨髓抑 制57天后可逐渐恢复)。上述疾病的临床表现详见相关章节。 ?辅助检查

    14、 :对宫内缺氧胎儿,可通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气分析,以评估宫内缺氧程度;生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指 标。 ?治疗与预防 : 生后应立即进行复苏及评估,而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行,并由产、儿科医生、助产士(师)及麻醉师共同协作进行。 1复苏方案 采用国际公认的ABCDE复苏方案。A(airway)清理呼吸道;B(breathing) 建立呼吸;C(circulation)维持正常循环; D(drugs)药物治疗;E(evaluation)评估。 前三项最重要,其中A是根本,B是关键,评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率

    15、和皮肤颜色 是窒息复苏评估的三大指标,并遵循:评估决策措施程序,如此循环往复,直到完成复苏。 应严格按照ABCD步骤进行复苏,其步骤不能颠倒。大多数经过 A和B步骤即可复苏, 少数则需要A、B及C步骤,仅极少数需A、B、C及D步骤才可复苏。 ?(1)最初评估:出生后立即用数秒钟快速评估4项指标:是足月儿吗?羊水清吗? 有呼吸或哭声吗?肌张力好吗?如以上任何1项为“否”,则进行以下初步复苏。 ?(2)初步复苏步骤:保暖:新生儿娩出后立即置于预热的开放式抢救台上,设置腹壁 温度为36.5;摆好体位:置新生儿头轻微伸仰位. ?清理呼吸道:肩娩出前助产者用手挤捏新生儿的面、颏部,排出其口、咽、鼻中的分

    16、泌物。新生儿娩出后,立即用吸球或吸管,先口咽,后鼻腔,吸净口、咽和鼻腔的黏液。如羊水混有较多胎粪,且新生儿无活力,在 婴儿呼吸前,应做气管插管,将胎粪吸出。如羊水清或羊水污染但新生儿有活力(有活力的定 义:呼吸规则、肌张力好及心率100次/分),则可以不进行气管内吸引。擦干:用温热干毛 巾快速揩干全身。刺激:用手拍打或手指弹患儿的足底或摩擦背部 2次以诱发自主呼吸。以 上步骤应在30秒内完成。 (3)气囊面罩正压人工呼吸:如新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸: 心率100次/分;或持续性中心性青紫,应立即应用 100%的氧进行正压通气(目前证据还不足 以证明空气复苏与100%氧同样成功)。最初的几次

    17、正压人工呼吸需要 3040cm H2O,以后维持在20cm H2O;频率4060次/分(胸外按压时为30次/分);以心率增加接近正常、胸廓起伏、听诊呼吸音正常为宜。经30秒充分正压人工呼吸后,如有自主呼吸,再 评估心率,如心率100次/分,可逐步减少并停止正压人工呼吸。如自主呼吸不充分,或心率100次/分,须继续用气囊面罩或气管插管正压通气。 (4)胸外心脏按压:如无心率或气管插管正压通气30秒后心率持续60次/分,应同时进行胸外心脏按压。用双拇指,按压胸骨体下1/3处,频率为90次/分(每 按压3次,正压通气1次),按压为深度为胸廓前后径的 1/3。(5)药物治疗:肾上腺素:经100%氧充分

    18、正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后,心率 仍60次/分,应立即给予1:10000肾上腺素0.10.3ml/kg,脐静脉导管内注入或气管导管内注入,剂量为 0.31ml/kg,5分钟后可重复一次。 ?扩容剂:给药30秒后,如心率510分)。纳洛酮(naloxone):仅用于正压人工呼吸使心 率和肤色恢复正常后仍出现严重的呼吸抑制,并且其母产前46小时有注射麻醉药史的新生 儿,每次0.1mg/kg,静脉或气管内注入,间隔0.51小时可重复12次(注意:母亲疑有吸毒 者或持续使用美沙酮的新生儿不可用纳洛酮,否则会导致新生儿严重惊厥)。 3复苏后监护与转运 复苏后仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色及窒息引 起的多器官损伤。如并发症严重,需转运到NICU治疗,转运中需注意保温、监护生命指标和 予以必要的治疗。 预后 窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用。因此,慢性宫内窒息、重度窒息复苏不及时或方法不当者预后可能不良。 预防 加强围产期保健,及时处理高危妊娠。加强胎儿监护,避免宫内胎儿缺氧。推ABCDE复苏技术,培训产、儿科医护人员。各级医院产房内需配备复苏设备。每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场。

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