小儿胃炎和消化性溃疡-ppt课件.ppt

1、胃炎和消化性溃疡Gastritis and Peptic Ulcerl1lppt课件胃炎Gastritisl2lppt课件 定义和分类定义和分类胃炎胃炎急性胃炎急性胃炎慢性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A型，B型）特殊类型胃炎特殊类型胃炎是指各种理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性是指各种理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎症和慢性炎症 化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 l3lppt课件急性胃炎acute gastritis l4lppt课件 定义：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎症

2、 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡 定定 义义l5lppt课件 鉴别诊断急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎 诊断：病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查v症状：急性发病，多为继发性v儿童腹痛病因多，与外科病鉴别，上消化道出血常见，食纳差、腹痛、呕吐，重者出现呕血/黑便，甚至发生循环衰竭诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 l6lppt课件l7lppt课件去除病因，积极治疗原发病，对症治疗：注意饮食，水、电解质紊乱，止血，抑酸药，感染者，应用抗生素等。防治防治l8lppt课件慢性胃炎chronic gas

3、tritis l9lppt课件 慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritis） 是指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症 儿童以浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）最常见，约90-95%，萎缩性胃炎等极少见定定 义义l10lppt课件2.十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎其它因素 3.吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物，长期服用阿司匹林及NSAID等5.慢性全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，慢性肾炎、营养不良、重症糖尿病等v1.1.幽门螺杆菌是慢性胃炎幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因最主要病因v自身免疫自身免疫n壁细胞抗体（parietal cell ant

4、ibody，PCA）n内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）nIFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍n常见于A型胃炎 n4.神经、精神因素n6.其他因素病因和发病机制病因和发病机制 l11lppt课件分类分类 慢性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A型，B型）化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 特殊类型胃炎特殊类型胃炎胃肠病学，2006，11:674-684结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类l12lppt课件常见症状为反复腹痛，无明显规律性，疼痛经常与进食过程中或餐后加重，

5、多位于上腹部、脐周、轻者为隐痛或钝痛，严重者剧烈绞痛。幼儿仅。幼儿仅表现为不安、不愿进食，年长儿似成人，部分消化消化不良，上腹痛、饱胀，餐后明显；不良，上腹痛、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心，继而影响生长发欲不振，恶心，继而影响生长发育、营养不良，胃糜烂出血可呕育、营养不良，胃糜烂出血可呕血、腹部压痛血、腹部压痛v常见病v男性略多于女性v不同年龄表现不同，发病率随年龄增加临床表现临床表现 l13lppt课件v胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果特殊检

6、查胃镜特殊检查胃镜 l14lppt课件1.病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查， 确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌（HP）检查2.慢性反复发作性腹痛应与以下疾病鉴别： a.肠道寄生虫:消化道功能紊乱、排虫史等b.肠痉挛：反复发作，自行缓解c.消化性溃疡：饥饿性腹痛、夜间痛 d.功能性腹痛等鉴别。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 l15lppt课件治疗目的缓解症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原则胃肠病学，2006，11:674-684l16lppt课件治疗1.以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状促动力药2.胃粘膜损害/症状明显胃粘膜保护剂3.抗酸、抑酸：

7、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）4.HP感染者，进行规范的抗HP治疗饮食：生活规律、饮食习惯 多潘立酮 硫糖铝、麦滋林 奥美拉唑、西咪替丁 见消化性溃疡治疗l17lppt课件小儿消化性溃疡 l18lppt课件消化性溃疡是指接触消化液（胃酸、胃消化性溃疡是指接触消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃肠粘膜及其深层组织的一蛋白酶）的胃肠粘膜及其深层组织的一种病理性缺损，其深层达到或穿透粘膜、种病理性缺损，其深层达到或穿透粘膜、肌层。肌层。l19lppt课件 概述 1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童 上消化道疾病的第二位。上消化道疾病的第二位。 2、消化性

8、溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。 3、溃疡病分类、溃疡病分类 按部位分：胃溃疡（按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠）、十二指肠 溃疡（溃疡（DU）、食管溃疡）、食管溃疡 按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡 按病程分：急性溃疡、慢性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡 l20lppt课件婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发

9、性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。疡多见，男孩多于女孩。 可有家族史。可有家族史。l21lppt课件发病机制损害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素损害因素黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF防御因素防御因素 胃溃疡防御因素减弱胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强十二指肠溃疡损害因素增强l22lppt课件一、病因和发病机制一、病因和发病机制天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵袭因子：1、 胃酸 胃蛋白酶 乙酰胆碱 胃泌素 组胺 壁细胞 H+-K+-ATP酶 H+分泌到细胞外 l23lppt课件一、病

10、因和发病机制一、病因和发病机制 主细胞 胃蛋白酶 粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织 粘液粘膜屏障破坏 l24lppt课件一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （二）防卫因子 1、粘液-碳酸盐屏障 2、粘膜屏障 （完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、 上皮细胞的不断再生） 3、前列腺素 促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应 和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌 （三）幽门螺杆菌感染l25lppt课件消化性溃疡发病机制逐渐趋向明消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：朗，以下理念已达成共识：消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治

11、疗作用抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用根除根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用重要作用l26lppt课件消化性溃疡发病机制的消化性溃疡发病机制的现代理念：现代理念： 没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡没有没有Hp就没有溃疡复发就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡黏膜屏障健康就不会形成溃疡 l27lppt课件（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起

12、主导作用发病中仍起主导作用 消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关化有关“无酸无溃疡无酸无溃疡” 胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡形成溃疡 l28lppt课件（二）（二）Hp的发现使消化性溃疡病因的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革学和治疗学发生了重大变革 1、Hp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制 l

13、29lppt课件l30lppt课件（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因害是消化性溃疡发病的基本原因 黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新细胞的更新 许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤反弥散

14、，造成黏膜损伤 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制 l31lppt课件（四）遗传因素在消化性溃疡发病中（四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定的作用仍应肯定1、消化性溃疡患者家族的高发病率。、消化性溃疡患者家族的高发病率。 2、消化性溃疡与血型的关系：、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。型血高。3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡型人群易罹患十二指肠溃疡 。l32lppt课件（五）胃及十二指肠运动功能异常是（五）胃及十二指肠运动功

15、能异常是消化性溃疡发病中的新课题消化性溃疡发病中的新课题 1、胃排空与胃酸分泌：、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度正常情况下胃排空速度随十二指肠内随十二指肠内pHpH下降而减慢，十二指肠溃疡下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内肠腔内pHpH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流：、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指空延缓；胃排空迟缓同时

16、又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。作用下形成胃溃疡。 l33lppt课件（六）精神因素在消化性溃疡发病（六）精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视中的作用不可忽视 精神因素可使胃酸分泌增加精神因素可使胃酸分泌增加应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变 精神因素对溃疡愈合和复发也有影响精神因素对溃疡愈合和复发也有影响l34lppt课件（七）其他因素（七）其他因素 饮食因素：饮食因

17、素：饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。 l35lppt课件 病理改变 1、部位：十二指肠球部溃疡、胃溃疡、部位：十二指肠球部溃疡、胃溃疡 2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡、数量：单发性溃疡、多发性溃疡 3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡 4、胃镜下分期：、胃镜下分期： 活动期（厚苔样）活动期（厚苔样） 愈合期（薄苔样）愈

18、合期（薄苔样） 瘢痕期（红色、白色瘢痕）瘢痕期（红色、白色瘢痕）l36lppt课件二、临床表现新生儿期：新生儿期： 急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：急性、继发性溃疡多见，常见原发病有： 早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、 呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。 常表现急性起病，突然出现消化道出血常表现急性起病，突然出现消化道出血 （呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率 较高较高. .l37lppt课件二、临床表现婴儿期：婴儿期： 继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡继发性溃疡多见，胃和十二

19、指肠溃疡 发病率相近，发病急，首发症状可为发病率相近，发病急，首发症状可为 消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡 多见，表现为食欲差、呕吐、进食后多见，表现为食欲差、呕吐、进食后 啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表 现为呕血、黑便现为呕血、黑便 。l38lppt课件二、临床表现幼儿期：幼儿期： 胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食 后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重 者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒， 可发生呕血、黑便甚至

20、穿孔可发生呕血、黑便甚至穿孔 。l39lppt课件二、临床表现学龄前期及学龄期：学龄前期及学龄期： 以原发性十二指肠溃疡多见，主要表以原发性十二指肠溃疡多见，主要表 现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧 灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可 出现呕血、便血、贫血；部分穿孔，出现呕血、便血、贫血；部分穿孔， 穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右 上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐 血试验阳性血试验阳性 l40lppt课件 并发症 上消化道出血：上消化道出血：最常见，呕血，黑便，贫血，

21、重症失血性休克最常见，呕血，黑便，贫血，重症失血性休克穿孔：穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体离气体幽门梗阻：幽门梗阻：主要发生在十二指肠溃疡或幽门管溃疡，胃排空延迟，主要发生在十二指肠溃疡或幽门管溃疡，胃排空延迟，上腹胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕上腹胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁胆汁 l41lppt课件三、辅助检查三、辅助检查、钡餐造影、钡餐造影直接征象：

22、龛影，可确诊直接征象：龛影，可确诊间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强较多、胃蠕动增强l42lppt课件、内窥镜检查、内窥镜检查l43lppt课件v活动期（A期）v A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿v A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿胃镜及分期胃镜及分期v愈合期（H期）v H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞溃疡面v H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面v

23、疤痕期（S期）vS1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜 红色瘢痕期vS2期：溃疡消失，红色白色白色瘢痕期 胃镜检查：胃镜检查：最直接、最理想最直接、最理想l44lppt课件l45lppt课件、幽门螺杆菌检查、幽门螺杆菌检查细菌培养细菌培养胃黏膜组织切片染色胃黏膜组织切片染色快速尿素酶试验快速尿素酶试验血清学检查血清学检查1313C C或或1414C C尿素呼气试验尿素呼气试验大便检测大便检测Hp抗原抗原l46lppt课件四、诊断及鉴别诊断不同年龄表现不同，症状及胃镜、HP检查，应与以下疾病鉴别1、腹痛：肠痉挛、蛔虫症、结石、腹型 HSP2、呕血：新生儿自然出血症、全身性出血性疾病3、便血：肠套叠

24、、息肉、腹型HSP、梅克尔憩室等l47lppt课件六、治疗六、治疗治疗原则治疗原则缓解和消除症状缓解和消除症状促进愈合促进愈合防止复发防止复发预防并发症预防并发症 l48lppt课件（一）一般治疗（一）一般治疗培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯食习惯避免过度疲劳及精神紧张避免过度疲劳及精神紧张尽量不

25、用或少用对胃有刺激性的药物尽量不用或少用对胃有刺激性的药物继发性溃疡应积极治疗原发病继发性溃疡应积极治疗原发病l49lppt课件（二）药物治疗（二）药物治疗抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌强化黏膜防御能力强化黏膜防御能力抗抗Hp治疗治疗l50lppt课件、抑制胃酸的治疗、抑制胃酸的治疗H2 2受体受体拮抗拮抗剂剂质子泵（质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂酶）抑制剂中和胃酸药中和胃酸药l51lppt课件（）（）H2 2受体受体拮抗拮抗剂剂雷尼替丁：雷尼替丁：3 35mg/kg.d5mg/kg.d，每，每1212小时服次或睡前次口服，疗小时服次或睡前次口服，疗程周。病情严重时分程周。病情严重时分2 23

26、 3次静脉滴注次静脉滴注西咪替丁：西咪替丁：101015mg/kg.d15mg/kg.d，分分4次口服次口服，疗程周。病情，疗程周。病情严重时分严重时分1 12 2次静脉滴注次静脉滴注法莫替丁：法莫替丁：0.9mg/kg.d,0.9mg/kg.d,睡前次口服，疗程周睡前次口服，疗程周l52lppt课件（）（）质子泵质子泵抑制剂抑制剂作用于胃粘膜壁细胞，降低作用于胃粘膜壁细胞，降低H+-K+-ATP酶的活性，酶的活性，阻抑阻抑H+H+从细胞质内转移到胃腔从而抑从细胞质内转移到胃腔从而抑制胃酸分泌，制胃酸分泌，常用常用奥美拉唑奥美拉唑0.60.60.8mg/kg.d0.8mg/kg.d，清晨，清晨

27、餐前顿服或分餐前顿服或分2 2次口服，疗程次口服，疗程4 48 8周。周。 （3）中和胃酸药可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。l53lppt课件、强化黏膜防御能力的药物、强化黏膜防御能力的药物硫糖铝：硫糖铝：101025mg/kg.d25mg/kg.d分分4 4次口服，疗程次口服，疗程4 48 8周周枸橼酸铋钾：枸橼酸铋钾：6 68mg/kg.d8mg/kg.d分次口服，疗程周分次口服，疗程周麦滋林麦滋林S S颗粒：颗粒：1/21/21 1包，每天包，每天3 3次，饭前半小时服用次，饭前半小时服用思密达：思密达：1/21/21 1包，每天包，每天3

28、3次，饭前半小时服用次，饭前半小时服用l54lppt课件、抗、抗Hp治疗治疗羟氨苄青霉素羟氨苄青霉素: :303050mg/kg.d50mg/kg.d分分2 23 3次次克拉霉素克拉霉素: :151520mg/kg.d20mg/kg.d分次分次甲硝唑甲硝唑: :151520mg/kg.d20mg/kg.d分分2 23 3次次替硝唑替硝唑: :10mg/kg.d10mg/kg.d分分2 23 3次次呋喃唑酮呋喃唑酮: :5 510mg10mg/kg.d/kg.d分分2 23 3次次枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾: :6 68mg/kg.d8mg/kg.d分次分次l55lppt课件推荐治疗方案推荐治疗方案质

29、子泵抑制剂质子泵抑制剂二种抗生素，疗程二种抗生素，疗程2 2周周质子泵抑制剂质子泵抑制剂二种抗生素，疗程二种抗生素，疗程1010天天 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾4 46 6周周二种抗生素，疗程二种抗生素，疗程2 2周周枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾4 46 6周周二种抗生素二种抗生素质子泵抑制剂，疗程质子泵抑制剂，疗程2 2周周 l56lppt课件疗效判断疗效判断清除率：清除率：指一个疗程结束时指一个疗程结束时Hp的转阴率的转阴率根除率：根除率：指一个疗程结束，指一个疗程结束，停药一个月仍保持阴性停药一个月仍保持阴性l57lppt课件（三）外科治疗（三）外科治疗失血量大，药物治疗无效失血量大，药物治疗无效合并有溃疡穿孔合并有溃疡穿孔有幽门完全梗阻有幽门完全梗阻 复发较频的难治性溃疡，药物疗复发较频的难治性溃疡，药物疗效不佳者效不佳者l58lppt课件