肝脏的生理PPT课件.ppt

1、肝脏解剖生理与循环代谢肝脏解剖生理与循环代谢肝脏概述肝脏概述 肝脏肝脏是人体内最大实质器官，最大的腺体是人体内最大实质器官，最大的腺体器官的。器官的。 参与消化、物质代谢、分泌、排泄、解毒、参与消化、物质代谢、分泌、排泄、解毒、凝血、免疫等。凝血、免疫等。肝脏的位置与毗邻肝脏的位置与毗邻 肝大部分位于右季肋区肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分达左和腹上区，小部分达左季季肋区，约重肋区，约重1200-1500g 肝大部分被肋所掩盖，仅肝大部分被肋所掩盖，仅在腹上区的左、右肋弓之在腹上区的左、右肋弓之间有小部分露于剑突下间有小部分露于剑突下 在呼吸时肝可随膈肌上下在呼吸时肝可随膈肌上下移动，平静

2、呼吸时肝的上移动，平静呼吸时肝的上下移动范围为下移动范围为23cm肝脏的形态肝脏的形态 肝脏由于血液丰富，故而活肝脏由于血液丰富，故而活体肝呈现棕红色，质地柔软体肝呈现棕红色，质地柔软而脆弱而脆弱 肝略呈现楔形，右端圆钝而肝略呈现楔形，右端圆钝而厚，左端逐渐变窄而薄厚，左端逐渐变窄而薄 肝可分为上下肝可分为上下2 2面面, ,（膈面、（膈面、脏面），前后左右脏面），前后左右4 4缘缘 膈面上有矢状位的镰状韧带膈面上有矢状位的镰状韧带 传统分叶：左叶和右叶传统分叶：左叶和右叶 根据形态学特点：左叶、右叶、方叶和尾根据形态学特点：左叶、右叶、方叶和尾叶叶 根据生理解剖特点：分为根据生理解剖特点：分

3、为5叶，叶，8个肝段个肝段镰状韧带将肝脏分为镰状韧带将肝脏分为: 肝右叶、肝左叶肝右叶、肝左叶右叶、左叶、方叶、尾状叶右叶、左叶、方叶、尾状叶n GlissonGlisson系统系统 - - 肝内胆管肝内胆管 - - 门静脉门静脉 - - 肝固有动脉肝固有动脉n 肝静脉系统肝静脉系统 - - 肝右静脉肝右静脉 - - 肝中静脉肝中静脉 - - 肝左静脉肝左静脉管道系统及相应的分叶和分段管道系统及相应的分叶和分段 根据肝外形的沟裂将肝分为左、右、方、尾4叶的形态学解剖方法,因不符合肝内管道系统的分布规律,不能适应肝切除和影像学描述的要求。 肝脏的分叶和分段在临床上对于描述病变位置,确定治疗方案、

4、特别是肝的切除范围,以及肝肿瘤的选择介入治疗等方面都有重要意义。 在肝的管道腐蚀标本上，肝脏内有明显的裂隙，各在肝的管道腐蚀标本上，肝脏内有明显的裂隙，各叶段的分界线。有叶段的分界线。有3 3个主裂，个主裂，2 2个段间裂，个段间裂，1 1个背裂，个背裂，将肝脏分成将肝脏分成5 5叶叶8 8段。段。膈面脏面 正中裂（中裂（中裂/主裂主裂/叶裂叶裂cantlie线）线） 左叶间裂 右叶间裂 左段间裂 右段间裂 背裂 1、正中裂：下腔静脉左壁至胆囊窝中份的连线，内有肝中静脉走行，分肝为左、右半肝。 2、左叶间裂：即脐裂，肝膈面为镰状韧带左侧1cm处和下腔静脉左壁的连线，脏面则为肝圆韧带裂。分左半肝

5、为左内叶和左外叶。 3、左段间裂：即左门裂，按肝门静脉左支走行画的线，分左外叶为上段（段II）和下段（段III）。 4、背裂：上起三大肝静脉注入下腔静脉处，下至肝门的弧形线，即尾状叶的周界，将尾状叶（段I）与右前叶和左内叶分开。 5、下腔静脉右壁至肝下缘胆囊中份与肝右下角中右1/3交点的连线，即右门裂，内有肝右静脉走行，分右半肝为右前叶和右后叶。 6、右段间裂：即横裂，为肝门静脉右支的延长线，将右后叶分成两段。 7、横裂：肝门静脉左支横部和肝门静脉右支的延长线即为横裂。肝门静脉左支横部上方为段IVa、下方为段IVb 肝脏的分段肝脏的分段 Couinaud （库式分段法）肝段划分法 ：根据肝门静

6、脉梢系的分布和 走行，分肝两半，5叶和8段，并将此8段自尾叶始用肝中静脉所在纵行平面将肝脏分为左右半肝肝左静脉为界将左半肝纵行分为左内与左外叶左外叶以门静脉左支为界水平分为上下两段肝右静脉纵向将肝脏分为肝右前叶和肝右后叶门静脉右支横向将肝右叶分为上下前后四段肝脏的血液循环肝脏的血液循环 营养物质 门静脉 小叶间静脉 氧气 血窦 肝动脉 小叶间动脉 肝静脉 下腔静脉 总血流量占心输出量的25-30% 成人正常肝血流量1500ml/min 20-30%来自肝动脉，70-80%来自门静脉 供氧量：45-50% 50-55% 压力： 120mmHg 6-12mmHg 受体： 1 2 1 DA DA 胆

7、碱舒血管受体门静脉系统门静脉系统 血流量大 含氧量低 含丰富的营养物质 有丰富的侧枝循环 两端属于毛细血管网，与体循环之间有4个交通支：胃底-食管下端静脉丛吻合支 肠-肛门静脉吻合支 脐-腹壁静脉吻合支 肠-下腔静脉吻合支 平时无意义，门脉高压时，吻合支扩大，大量静脉血进入体循环，特别是食管下端的吻合支，可引起破裂大出血肝血流量的调节肝血流量的调节内源性调节: 肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝的血流和氧供不变。外源性调节： 通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊乱,保证肝脏的血流和氧供。1.内源性调节内源性调节 肝动脉缓冲反应 门静脉血流量肝动脉血流量 门静脉血流量肝动脉血流

8、量 肝血流量的自动调节 门静脉血的pH、PO2肝动脉血流量 餐后血渗透压肝动脉和门静脉血流量2.外源性调节外源性调节 当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重要器官的血流灌注。 交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低3.肝血流量的激素调节肝血流量的激素调节 肾上腺素和去甲肾上腺素：导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。 多巴胺： 对肝动脉的调节作用极弱。 胰高血糖素：产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激导致的肝动脉收缩。 血管紧张素：明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血流量。 垂体后叶素：强烈收缩内脏

9、血管,明显降低门静脉血流量,降低肠系膜的血流量三、肝脏的主要生理功能三、肝脏的主要生理功能 1.血液贮存作用血液贮存作用 肝血容量于约为500ml，占全身血容量10% 肝静脉压（失血时） 血液从肝静脉，肝窦转移 静脉系统回心 循环血量增加500ml 肝静脉压（心衰患者CVP ） 肝淤血1000ml2.调节凝血功能：调节凝血功能： 合成凝血因子 促进Vitk的吸收 产生促血小板生成因子 控制纤溶3.内分泌器官内分泌器官 合成胰岛素样的生长因子-( IGF-); 合成促血小板生成素（TPO）; 合成血管紧张素原; 转化或代谢激素。 4.红细胞破坏和胆红素的排泄 5.调节中间代谢： 肝脏为人体最重要

10、的代谢器官,产能满足机体的需要，其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。 蛋白质代谢 碳水化合物代谢 脂肪代谢蛋白质代谢蛋白质代谢在肝脏合成的蛋白质在肝脏合成的蛋白质 肝功能障碍时，蛋白质代谢障碍的突出表现为：1.低蛋白血症 2.AFP重现 3.血浆氨基酸含量升高 4.尿素合成减少 除了上述作用外，肝脏还能将氨基酸合成脂肪和葡萄糖，维持体内蛋白质的动态平衡。糖代谢糖代谢1.维持血糖浓度的重要器官，空腹时释放的葡萄糖是血糖的唯一来源 糖原合成作用 糖原分解作用 糖异生作用 2.葡萄糖氧化供能的场所 肝内糖原的含量随营养和机体活动亦有很的变异所以对于营养情况差、长时间禁食的患者，应适当补充葡萄糖 肝

11、功能障碍患者易发生低血糖，糖耐量降低，血中乳酸、丙酮酸增多。应监测血糖尿糖脂类代谢脂类代谢1.脂肪酸的-氧化2.甘油三酯和脂蛋白的合成3.磷脂的代谢4.胆固醇的合成激素代谢激素代谢 肝脏是许多激素（如甲状腺素、肾上腺素、胰岛素、雄激素、雌激素等）生物转化、灭活或排泄的重要场所。对许多激素的作用时间和强度起着调节控制作用， 当肝脏严重受损时，肝脏对激素的灭活功能降低，会出现激素失调。如雌激素水平过高，可使局部小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌。维生素代谢维生素代谢 肝组织内贮存着维生素A、D、E、K、B1、B6、PP、C、B12和叶酸等多种维生素，并对其在体内浓度调节起着重要作用。电解质的代谢电解质的

12、代谢 低钾 碱中毒 肝性脑病 原因：1.醛固酮灭活减弱 2. 腹水 有效循环血量 反射性醛固酮分泌增多 3.利尿剂的应用 4.输注葡萄糖 钾离子内移 低钠 病情为重的表现，提示预后险恶 原因：1.水钠出溜稀释性低钠 主因 2.有效循环血量减少 抗利尿激素 3.抗利尿激素灭活 低磷，低钙：研究显示在120名爆发肝炎伴昏迷的患者中，77%低钙，29%低磷。 补充后继续下降 VD3缺乏 原因：降钙素灭活减少 主因分泌、排泄、解毒分泌、排泄、解毒 胆汁 胆红素 正常人血清胆红素，80%间接胆红素 直接胆红素 尿中出现 若病人黄疸，尿胆红素（-） 由肝前原因（溶血）或肝内原因（不能结合）所致 1.肝脏的

13、解毒方式：氧化、还原、结 合、水解、脱氨 2.肝脏影响药物代谢： 1).肝血流灌注改变，间接影响药物或毒物的代谢，例如通过侧枝分流，使药物绕过肝脏代谢 2).肝病损害了肝功能 3).白蛋白减少，药物和血浆蛋白结合率降低，是药物在体内的分布发生改变 吞噬和免疫功能吞噬和免疫功能 库普弗细胞 单核巨噬细胞系统一部分 去除从门静脉进入血流的肠道细菌、 内毒素；吞噬细胞碎屑、病毒等肝脏的化验肝脏的化验 (一)肝功能的实验室检查 天门冬氨酸氨基转移酶(AST,)和丙氨酸转氨酶(ALT,); 小量增加(3倍)：脂肪肝或慢性肝炎, 大量增加(320倍)：急性肝炎或慢性肝炎加重, 最大量增加(20倍)：严重肝

14、细胞坏死。 乳酸脱氢酶(LDH)：活性明显增加表明可能有肝细胞坏死,但特异性差。 碱性磷酸酶(AKP)：为估计胆道系统完整性的一个敏感指标,同样特异性差。 血清胆红素测定： 1.血清总胆红素 2.非结合型(间接)胆红素 3.结合型(直接)胆红素高胆红素血症的原因高胆红素血症的原因血浆蛋白测定反映肝脏功能重要指标： 在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有肝功能损害加重。 在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是不敏感、不可靠指标。 营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白蛋白降低 凝血功能测定 PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图异常是严重肝功能紊乱的指标。 轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。肝脏功能肝脏功

15、能Child-Pugh分级分级A级：5-6分，手术风险小，预后较好， 1-2年生存率85-100%B级：7-9分，手术危险度中等， 1-2年生存率60-80%C级：10分，手术危险度较大,预后最差，1-2年生存率35-45%麻醉药物对肝脏功能的影响麻醉药物对肝脏功能的影响 （一）吸入麻醉药 1、氟烷性肝炎 （1）、麻醉后三周内出现不明原因的发热、 黄疸； （2）、术前无肝病史； （3）、排除其他肝毒性原因（肝脓肿、术中低血压、病毒性肝炎、巨细胞病毒等）； （4）、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFA）抗体 2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引起肝毒性。 3、七氟烷的代谢产物六氟异丙醇，且

16、生成率极低，与葡萄糖醛酸结合后失活；七氟烷的代谢产物没有三氟乙酰乙酸（TFA）生成，因此几乎没有肝毒性。（二）静脉麻醉药与麻醉性镇痛药（二）静脉麻醉药与麻醉性镇痛药 所有的阿片类药物均引起阿狄括约肌痉挛而增加胆道内压：芬太尼吗啡哌替啶布托啡诺。 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之虑（三）局麻药（三）局麻药 肝病病人局麻药代谢减慢，剂量应减量，注意药物的蓄积作用，防止局麻药中毒的发生（四）肌松药（四）肌松药 去极化肌松药如琥珀胆碱由血浆胆碱酯酶水解，在肝功能损害病人胆碱酯酶合成减少，药效延长。 非去极化肌松药如泮库溴铵、维库溴铵在肝功能受损时，细胞外液量增多，表观分布容积增大，首次给药后往往出现药效不足，需要增加首次剂量才显肌松效果，但应减少追加量，延长间隔时间术中保护肝功能的措施术中保护肝功能的措施 维持恰当的麻醉深度,抑制应激反应 充分氧合,恰当通气 维持正常平稳的循环功能 绝对禁忌长时间低血压 避免使用肝毒性的药物 控制肝循环阻断时间