肝脏生理功能和结构的知识（肝病科）-ppt课件.ppt

1、1ppt课件课件概要概要 肝脏的解剖肝脏的解剖 肝脏的功能肝脏的功能 肝功能的解析肝功能的解析 乙肝三系的意义乙肝三系的意义2ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p肝脏是人体中最大的腺体肝脏是人体中最大的腺体,也是最大的也是最大的实质性脏器。实质性脏器。p我国成年人的肝脏的重量，男性为我国成年人的肝脏的重量，男性为12301450g，女性为，女性为11001300g，约占体重的约占体重的1/401/50。p在胎儿和新生儿时，肝的体积相对较大，在胎儿和新生儿时，肝的体积相对较大，可达体重的可达体重的1/20。3ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p肝脏的位置大部分位于右季肋部和上腹肝脏的位置大部分位

2、于右季肋部和上腹部，小部分位于左季肋部部，小部分位于左季肋部 ，紧靠肋骨的，紧靠肋骨的里面。里面。p它的上方隔着膈肌与右肺和心脏相邻，它的上方隔着膈肌与右肺和心脏相邻，右下方是结肠，左下方紧挨着胃、十二右下方是结肠，左下方紧挨着胃、十二指肠和胰腺，右下后方是右肾和右肾上指肠和胰腺，右下后方是右肾和右肾上腺。肝脏的下面是胆囊。腺。肝脏的下面是胆囊。 4ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p肝右端圆钝厚重，左端窄薄呈楔形，有肝右端圆钝厚重，左端窄薄呈楔形，有上、下两面，前后左右四缘。上、下两面，前后左右四缘。p上面隆凸贴于膈，由镰状韧带分为左、上面隆凸贴于膈，由镰状韧带分为左、右两叶；下面略凹，邻接

3、附近脏器，此右两叶；下面略凹，邻接附近脏器，此面有略呈面有略呈H形的左右纵沟及横沟，形的左右纵沟及横沟，p横沟内有门静脉、肝动脉、肝管、神经横沟内有门静脉、肝动脉、肝管、神经及淋巴管出入称为肝门。及淋巴管出入称为肝门。 5ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p成人肝的上界一般在锁骨中线第成人肝的上界一般在锁骨中线第5肋间水平，肋间水平，正常时在右肋缘下不易触及肝下界（在上腹正常时在右肋缘下不易触及肝下界（在上腹正中，胸骨剑突下方正中，胸骨剑突下方23 cm的地方可以摸的地方可以摸到，这是正常的）小儿肝脏下界可低于肋弓。到，这是正常的）小儿肝脏下界可低于肋弓。p呼吸时，肝可随膈的运动而上下移动，升

4、降呼吸时，肝可随膈的运动而上下移动，升降可达可达2-3cm。触诊检查肝脏，要求病人腹式。触诊检查肝脏，要求病人腹式深呼吸，深呼吸， 6ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p肝脏有丰富的血液供应，呈现棕红色，肝脏有丰富的血液供应，呈现棕红色，质柔软，如触口唇和舌样。质柔软，如触口唇和舌样。p急性肝炎时和脂肪肝时，质稍韧；慢急性肝炎时和脂肪肝时，质稍韧；慢性肝炎时，质韧如触鼻尖；肝硬化时性肝炎时，质韧如触鼻尖；肝硬化时质硬，肝癌质最坚硬，如触前额质硬，肝癌质最坚硬，如触前额7ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p肝脏有着三套重要和复杂的管道系统：肝脏有着三套重要和复杂的管道系统：p一是动脉系统，虽然其

5、他脏器也有，但一是动脉系统，虽然其他脏器也有，但肝脏的动、静脉间有丰富的肝窦；肝脏的动、静脉间有丰富的肝窦；p二是门静脉系统，这是其他器官没有的；二是门静脉系统，这是其他器官没有的；p三就是胆管系统，由肝细胞合成的胆汁三就是胆管系统，由肝细胞合成的胆汁经由胆管系统排出。经由胆管系统排出。8ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p肝脏有独特的双重血液供应系统。肝脏有独特的双重血液供应系统。 p分别来自门静脉（约占分别来自门静脉（约占70）和肝动脉（只占）和肝动脉（只占30）p肝动脉富含氧和多种营养物质的动脉血肝动脉富含氧和多种营养物质的动脉血 ，向肝，向肝细胞提供丰富的氧，维持着肝细胞的生存。细胞提

6、供丰富的氧，维持着肝细胞的生存。p门静脉里流动的血液主要来自消化道的静脉血门静脉里流动的血液主要来自消化道的静脉血系统，富含营养物质系统，富含营养物质 9ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p 人吃进去的食物，在胃肠道经过消化，变成糖类、蛋人吃进去的食物，在胃肠道经过消化，变成糖类、蛋白质（氨基酸）、脂肪（脂肪酸）、维生素等营养物白质（氨基酸）、脂肪（脂肪酸）、维生素等营养物质，从肠道吸收入肠静脉，汇集到门静脉，然后到达质，从肠道吸收入肠静脉，汇集到门静脉，然后到达肝脏进一步加工处理。肝脏进一步加工处理。p 肝动脉和门静脉从肝门进入肝后，分支越来越细，流肝动脉和门静脉从肝门进入肝后，分支越来越细

7、，流入肝血窦，进行充分的物质交换，然后汇集到肝静脉，入肝血窦，进行充分的物质交换，然后汇集到肝静脉，经过下腔静脉回到右心房经过下腔静脉回到右心房p 与其他脏器的静脉系统不同的是，肝静脉血中不仅含与其他脏器的静脉系统不同的是，肝静脉血中不仅含有代谢废物和二氧化碳，而且富含经过肝细胞加工处有代谢废物和二氧化碳，而且富含经过肝细胞加工处理过的各种营养物质，如糖、蛋白质、脂肪和维生素理过的各种营养物质，如糖、蛋白质、脂肪和维生素等。等。10ppt课件课件肝脏的解剖肝脏的解剖p胆管系统包括胆囊和胆管两部分。胆管系统包括胆囊和胆管两部分。p胆管又由毛细胆管、胆管又由毛细胆管、Hirins管、小叶间胆管管、

8、小叶间胆管（小胆管）、胆管和胆总管组成。（小胆管）、胆管和胆总管组成。p在肝细胞内形成的胆汁，排入到肝细胞之间的在肝细胞内形成的胆汁，排入到肝细胞之间的毛细胆管中，汇聚流入毛细胆管中，汇聚流入Hirins管，然后汇合排管，然后汇合排入比较粗的小叶间胆管，再经左右胆管汇入胆入比较粗的小叶间胆管，再经左右胆管汇入胆总管进入胆囊，将胆汁进行浓缩和储藏。总管进入胆囊，将胆汁进行浓缩和储藏。11ppt课件课件肝脏的功能肝脏的功能p代谢功能代谢功能 p胆汁生成和排泄胆汁生成和排泄 p解毒作用解毒作用p免疫功能免疫功能 p凝血功能凝血功能p再生功能再生功能p其它：肝脏参与人体血容量的调节其它：肝脏参与人体血

9、容量的调节热量的产热量的产生和水、电解质的调节。生和水、电解质的调节。 12ppt课件课件肝脏的功能肝脏的功能p糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用萄糖供机体利用p 蛋白质代谢：由消化道吸收的氨基酸在肝脏内蛋白质代谢：由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成蛋进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成蛋白质供机体利用。肝脏是合成血浆蛋白的场所；白质供机体

10、利用。肝脏是合成血浆蛋白的场所；肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外排出体外13ppt课件课件肝脏的功能肝脏的功能p脂肪代谢：脂肪的合成和释放脂肪代谢：脂肪的合成和释放脂肪酸分解脂肪酸分解酮体生成与氧化酮体生成与氧化胆固醇与磷脂的合成胆固醇与磷脂的合成脂蛋脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。白合成和运输等均在肝脏内进行。p维生素代谢：人体维生素代谢：人体95脂溶性维生素贮存在肝脂溶性维生素贮存在肝脏，许多维生素如脏，许多维生素如A B C D和和K的合成与储存均的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生与肝脏密切相关。肝脏明显受损时

11、会出现维生素代谢异常。素代谢异常。p激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现雌激素灭活障碍，醛固酮和抗利损害时可出现雌激素灭活障碍，醛固酮和抗利尿激素灭活障碍。尿激素灭活障碍。 14ppt课件课件肝脏的功能肝脏的功能p胆汁生成和排泄：胆红素的摄取胆汁生成和排泄：胆红素的摄取结合和排泄，结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造造分泌的胆汁（肝脏每天大约可以生产分泌的胆汁（肝脏每天大约可以生产5001200毫升的胆汁）毫升的胆汁） ，经胆管输送到胆囊，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮

12、助脂肪的消化和吸胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收收p解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物废物及外来的毒物毒素、药物的代谢和分解毒素、药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒。产物，均在肝脏解毒。15ppt课件课件肝脏的功能肝脏的功能p免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬统，它能通过吞噬隔离和消除入侵和内生的隔离和消除入侵和内生的各种抗原。各种抗原。p凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中

13、肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。16ppt课件课件肝脏的功能肝脏的功能p再生功能：动物实验证明，当肝脏被切除再生功能：动物实验证明，当肝脏被切除7080后，并不显示出明显的生理紊乱。而且残后，并不显示出明显的生理紊乱。而且残余的肝脏可在余的肝脏可在3周至周至8周内长至原有大小，这说周内长至原有大小，这说明，肝脏有再生功能明，肝脏有再生功能p其它：肝脏参与人体

14、血容量的调节其它：肝脏参与人体血容量的调节热量的产热量的产生 和 水 、 电 解 质 的 调 节 。 如生 和 水 、 电 解 质 的 调 节 。 如肝脏损害时对钠肝脏损害时对钠钾钾铁铁磷磷等电解质调节等电解质调节失 衡 ， 常 见 的 是 水 钠 在 体 内 潴 留 ， 引失 衡 ， 常 见 的 是 水 钠 在 体 内 潴 留 ， 引起水肿、腹水等。起水肿、腹水等。17ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p肝功能试验异常是肝胆疾病的早期表现，肝功能试验异常是肝胆疾病的早期表现，可发现许多无症状病人可发现许多无症状病人p可为肝病的严重程度和预后判断提供依可为肝病的严重程度和预后判断提供依

15、据据p肝功能试验主要包括：合成功能试验、肝功能试验主要包括：合成功能试验、排泄功能试验、以及反映肝细胞损伤、排泄功能试验、以及反映肝细胞损伤、炎症的试验炎症的试验18ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p反映肝细胞损伤的项目：包括丙氨酸氨基转移反映肝细胞损伤的项目：包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶）、碱性磷酸酶（ALP）、）、谷氨酰转肽酶（谷氨酰转肽酶（GT或或GGT）等。等。p在各种酶试验中，在各种酶试验中，ALT和和AST能敏感地反映肝能敏感地反映肝细胞损伤与否

16、及损伤程度。细胞损伤与否及损伤程度。p各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如最敏感，在临床症状如黄疸出现之前黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时就急剧升高，同时AST也升也升高，但是高，但是AST升高程度不如升高程度不如ALT。19ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p而在慢性肝炎和肝硬化时，而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程升高程度超过度超过ALT，因此，因此AST主要反映的是肝脏主要反映的是肝脏损伤程度。损伤程度。p“胆酶分离胆酶分离”现象现象：在重在重型型肝炎时，由于肝炎时，由于大量

17、肝细胞坏死，血中大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，而此时胆红素却进行性升高，20ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p反映肝脏分泌和排泄功能的项目反映肝脏分泌和排泄功能的项目：包括包括总胆红素（总胆红素（TBil）、直接胆红素（）、直接胆红素（DBil）、）、总胆汁酸（总胆汁酸（TBA）等的测定。）等的测定。p直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定如果同时测定TBil和和DBil，可以鉴别诊断，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性

18、、肝细胞性和梗阻性黄疸。21ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p反映肝脏合成贮备功能的项目：包括前白蛋白反映肝脏合成贮备功能的项目：包括前白蛋白（PA）、白蛋白（）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。p病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。不良。p凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）延长揭示肝

19、脏合成各种凝）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。血因子的能力降低。22ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p反映肝脏纤维化和肝硬化的项目反映肝脏纤维化和肝硬化的项目 :透明质酸透明质酸（HA）、层黏蛋白（）、层黏蛋白（LN）、）、型前胶原肽和型前胶原肽和型胶原。型胶原。p反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化变化,升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。硬化。23ppt课件课件肝脏功能的解析肝脏功能的解析p反映肝脏肿瘤的血清标志物反映肝脏肿瘤的血清标志物:甲胎蛋白（甲胎蛋白（AFP）p正常怀孕的妇女

20、、少数肝炎和肝硬化、生殖腺正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。的幅度不如原发性肝癌那样高。pL岩藻糖苷酶（岩藻糖苷酶（AFU），血清），血清AFU测定对测定对原发性肝癌诊断的阳性率在原发性肝癌诊断的阳性率在6484之间，之间，特异性在特异性在90左右左右24ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义p“两对半两对半”： HBsAg抗抗HBs HBeAg抗抗HBe HBcAg抗抗HBc25ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义pHBsAg 曾用名：曾用名：HA、澳抗、澳抗 出现时间

21、：出现时间：HBV感染后感染后26个月（潜伏期个月（潜伏期) 持续时间：急性肝炎：持续时间：急性肝炎：6个月内可消失个月内可消失 慢性肝炎：可持续阳性慢性肝炎：可持续阳性26ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义p抗抗HBs 出现时间：急性感染后期或出现时间：急性感染后期或HBsAg消失消失 抗抗HBs为保护性抗体，其出现标志着为保护性抗体，其出现标志着HBV感感染进入恢复期染进入恢复期 抗抗HBs对相同对相同HBsAg亚型的亚型的HBV再感染有免再感染有免疫力，但对不同的疫力，但对不同的HBV保护力不完全保护力不完全27ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义pHBeAg HBeAg是

22、是HBcAg的降解产物的降解产物 HBeAg是病毒复制和传染性的标志是病毒复制和传染性的标志 血清血清HBeAg阳性者中，阳性者中，HBV-DNA阳性率为阳性率为92左右左右28ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义p抗抗-HBe 出现时间出现时间:随着随着HBeAg的消失而出现的消失而出现 抗抗-HBe阳性者中，阳性者中，16.330左右左右HBV-DNA仍阳性仍阳性29ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义pHBcAg HBcAg主要存在于主要存在于HBV感染的肝细胞内或感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg(一般血清方法检测

23、不到一般血清方法检测不到HBcAg，而只，而只能检测到抗能检测到抗HBc）30ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义p抗抗HBc 抗抗HBcIgM:是是HBV近期感染或慢性感染者病近期感染或慢性感染者病毒活动的标志毒活动的标志 抗抗HBcIgG：凡有过：凡有过HBV感染者均可阳性感染者均可阳性31ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义pHBVDNA: 是病毒复制核有传染性最直接的证据是病毒复制核有传染性最直接的证据32ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义q “两对半两对半” 的意义判断的意义判断有无传染性有无传染性 HBsAg：绝大部分：绝大部分HBV现症感染为阳性，现症感染为阳

24、性，但阳性并不能肯定有传染性但阳性并不能肯定有传染性 抗抗HBs：是保护性抗体，出现后提示：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情已恢复病毒已清除，病情已恢复 HBeAg：是病毒复制的指标，阳性者肯：是病毒复制的指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒定有传染性，但阴性者不能否定有病毒指标复制指标复制33ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义q“两对半两对半”的意义判断的意义判断有无传染有无传染性性 抗抗HBe ：单看其阳性与否意义不大，：单看其阳性与否意义不大，应结合应结合HBVDNA检测检测 抗抗HBcIgM（）：提示近期有急性（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复

25、制活跃感染或慢性感染者病毒复制活跃 抗抗HBcIgG （）（） ：凡有过：凡有过HBV感染感染者均可阳性，单凭此不能判断目前者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态的感染状态34ppt课件课件乙肝三系的意义乙肝三系的意义q HBVDNA ： （）是病毒感染的直接证据（）是病毒感染的直接证据 （）提示病毒复制水平低或清除（）提示病毒复制水平低或清除35ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例q大三阳，急性或慢性现症感染，传染性大三阳，急性或慢性现症感染，传染性强强HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe+36ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例q小三阳，有无传染性应结合

26、小三阳，有无传染性应结合HBVDNA 的检测结果的检测结果HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe+37ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例q急性肝炎早期，传染性强急性肝炎早期，传染性强HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe+38ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例q有过有过HBV的感染，目前有无传染性应结的感染，目前有无传染性应结合合HBVDNA 的检测结果的检测结果HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe+39ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例qHBV感染的恢复期，有免疫力，无传染感染的恢复期，有免疫力，无传染性性HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe40ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例q注射疫苗后；遥远的过去有过注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染感染HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe41ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例q窗口期，抗窗口期，抗HBs即将出现即将出现 ；HBV感染已过感染已过HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe42ppt课件课件“两对半两对半”分析举例分析举例qHBV感染恢复期感染恢复期HBsAg抗HBsHBeAg抗HBc抗HBe+43ppt课件课件谢谢谢谢 ！44ppt课件课件