第三章神经系统-课件.ppt
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1、第三章第三章 神经系统神经系统l第一节第一节 概述概述l第二节第二节 神经的兴奋与传导神经的兴奋与传导l第三节第三节 神经元间的功能联系及活神经元间的功能联系及活动动l第四节第四节 神经系统结构神经系统结构l第五节第五节 神经系统的功能神经系统的功能周围神经系统神经系统中枢神经系统大脑间脑小脑中脑脑桥延髓脑干按与中枢连接的部位分脑神经(12对)脊神经(31对)按所分布的部位分躯体N内脏N内脏运动N内脏感觉N第一节第一节 概述概述 一、神经系统的组成一、神经系统的组成脑脊髓躯体运动N躯体感觉Nl二二. .神经系统的进化神经系统的进化l无脊椎动物中的原生动物,如变形虫,仅有一个单细胞,没有神经系统
2、。原始的后生动物,如海绵动物,虽有多细胞组成,但仍不具有神经细胞。l腔肠动物,如水螅,已开始分化出感觉细胞和原始的神经细胞,一般具有多个突起,神经细胞依赖突起相互连接形成疏松的网状神经系统。l扁形动物,如涡虫,集中为两条并行的神经索,前后贯穿于体内。神经索上有许多膨大的神经节,是神经胞体的所在地,它们发出的神经又互相连接并分布全身。整个神经系统像一个梯子,称为梯状神经系统。l环节动物,如蚯蚓;节肢动物,如蝗虫;开始有了链状神经系统。即不再是两条神经索(梯状神经系统),而归并为一条位于身体腹面的腹神经索,上有神经节(膨大),像一条项链 ,故称为链状神经系统。l脊椎动物已有了中枢神经系统和周围神经
3、系统之分。 第二节第二节 神经的兴奋与传导神经的兴奋与传导一、一、神经细胞的生物电现象神经细胞的生物电现象 活的组织细胞在生命活动中所伴有的电位变化,称为生物电。细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式,一种是在安静时所具有的静息电位,另一种是受到刺激时产生的动作电位。l(一)静息电位l细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差,称为静息电位。静息电位都表现为膜内较膜外为负,如规定膜外电位为0,则膜内电位大都在-10-100mV之间。l细胞在安静(未受刺激)时,膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化;静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化,称为超极化;相反,使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化,
4、称为去极化或除极化;细胞受刺激后,细胞膜先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复,称为复极化。l(二)(二)动作电位动作电位l细胞受到刺激而兴奋时,细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的,可向周围扩布的电位波动,称为动作电位。在神经纤维上,它一般在0.52.0 ms的时间内完成,这使它在描记的图形上表现为一次短暂而尖锐的脉冲样变化,称为锋电位。l 动作电位的产生过程:神经纤维和肌细胞在安静状态时,其膜的静息电位约为-70-90mV.当它们受到一次阈刺激(或阈上刺激)时,膜内原来存在的负电位将迅速消失,并进而变成正电位,即膜内电位由原来的-70-90mV变为+20+40mV
5、的水平,由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90130mV,构成了动作电位的上升相。上升相中零位线以上的部分,称为超射。但是,由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的,很快就出现了膜内电位的下降,由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态,这就构成了动作电位的下降相。l(三)(三)生物电现象产生的原理生物电现象产生的原理l 生物电产生的原理可用生物电产生的原理可用“离子学说离子学说”解释。该学说认为:细胞膜解释。该学说认为:细胞膜内外离子的分布和浓度是不同的,以及膜在不同情况下,对不同的内外离子的分布和浓度是不同的,以及膜在不同情况下,对不同的离子具有选择通透性
6、。离子具有选择通透性。l1.静息电位产生原理静息电位产生原理l在静息状态下,细胞膜对K+有较高的通透性,而膜内K+又高于膜外,K+顺浓度差向膜外扩散;细胞膜对带负电荷大分子有机物(A-)无通透性,从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后,可阻止K+的进一步向外扩散,使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位。因此,静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。l2.动作电位产生原理l 细胞膜受刺激而兴奋时,膜上Na+通道迅速开放,由于膜外Na+浓度高于膜内,所以,Na+顺浓度差和电位差内流,使膜内的负电位迅速消失,并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继
7、续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止。因此,动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。l在动作电位上升相达到最高值时,膜上Na+通道迅速关闭,膜对Na+的通透性迅速下降,Na+内流停止。此时,膜对K+的通透性增大,K+外流使膜内电位迅速下降,直到恢复静息时的电位水平,形成动作电位的下降相。l(四)神经细胞兴奋性的变化l可兴奋细胞在接受一个刺激而兴奋后的一个较短的时间内,无论再受到了多么强大的刺激,都不能再产生兴奋,即在此期间内出现的任何刺激均“无效”,称这一时期为绝对不应期。此期兴奋性等于零。在绝对不应期后紧跟着出现相对不应期,在
8、此期间使用大于该组织正常的阈强度的第二个刺激,有可能引起新的兴奋。此期兴奋性低于正常。在相对不应期之后兴奋性高于正常,即用小于组织正常的阈强度的第二个刺激就能引起新的兴奋,称为超常期。最后出现的是低常期,组织的兴奋性又低于正常。以上各期的长短,在不同细胞可以有很大差异。l二、神经冲动的传导l(一)神经纤维传导的基本特征l 1.完整性:神经纤维在结构和功能上都必须完整。如果神经纤维被切断、损伤,其结构完整性便遭到破坏;在应用麻醉药或低温状态下,可使离子跨膜运动发生障碍(如普鲁卡因阻断钠通道),会使神经纤维功能完整性被破坏,在这两种情况下,局部电流均不能扩布,神经冲动的传导便会发生阻滞。 l2.绝
9、缘性:一根神经干内含有许多条神经纤维,但每条纤维传导兴奋一般互不干扰,表现为传导的绝缘性。l 3.双向性:人为刺激神经纤维上任何一点,引起的兴奋可沿纤维同时向两端传播,表现为传导的双向性。但在整体情况下,神经冲动的传导是单向性。l 4.相对不疲劳性:连续电刺激神经9-12小时,神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力,表现为不容易发生疲劳。神经纤维传导的相对不疲劳性是与突触传递比较而言的。突触传递容易发生疲劳。l 5.非递减性:在传导过程中,神经冲动的幅度、速度、数目不因传导距离的远近而减少。l 6.跳跃式传导:有髓神经纤维上冲动的传导是从一个郎飞氏结传到另一个郎飞氏结,如此一结一结跳跃式的进行。故有
10、髓神经纤维传导的速度比无髓神经纤维快得多。l(二)神经冲动在同一细胞上的传导l神经纤维的某一部位受到阈刺激而出现动作电位时,该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转,由静息时的内负外正变为内正外负,但和该段神经相邻的神经段仍处于安静时的极化状态;由于膜两侧的溶液都是导电的,于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间,将由于电位差的存在而有电荷移动,称为局部电流。它的运动方向是:在膜外正电荷由未兴奋段向已兴奋段移,而膜内的正电荷则由己兴奋段向未兴奋段移。这样流动的结果,是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低,亦即引起该处膜的去极化;当膜的去极化达到阈电位水平时,就会大量激活该处的Na+通道而导
11、致动作电位的出现。所谓动作电位的传导,实际是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分;使之出现动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞上的传导。l局部电流学说l第三节第三节 神经元间的功能联系及活动神经元间的功能联系及活动l一、一、突触的结构及传递突触的结构及传递l 一个神经元的轴突末一个神经元的轴突末l稍与另一个神经元的胞稍与另一个神经元的胞l体或突起之间的功能接体或突起之间的功能接l触部位,称为触部位,称为突触突触。l(一)(一)突触的结构突触的结构l突触由突触由突触前膜突触前膜(突触突触l囊泡内含化学物质囊泡内含化学物质)、)、l突触间隙突触间隙(与细胞
12、外液与细胞外液l相连相连)和)和突触后膜突触后膜l(受体、离子通道受体、离子通道)l组成。组成。l(二)(二)突触的分类突触的分类l1.根据突触接触部位分类l(1)轴突树突突触(axo-dendritic synapse)指神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突发生接触。l(2)轴突胞体突触(axo-somatic synapse)指一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体发生接触。l(3)轴突轴突突触(axo-axonic synapse)指一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴丘(轴突始段)或轴突末梢发生接触。l2.根据突触的功能分类:兴奋性突触(excitatory synapse)和抑制
13、性突触 (inhibitory synapse)。l 突触的信息传递使突触后膜去极化,产生兴奋性的突触后电位的称为兴奋性突触。突触的信息传递使突触后膜超极化,产生抑制性的突触后电位的称为抑制性突触。 突触前神经元兴奋突触前神经元兴奋 动作电位传到突触前膜动作电位传到突触前膜 前膜前膜CaCa2+2+通道开放,通道开放,CaCa2+2+内流内流 神经末梢释放神经递质神经末梢释放神经递质 递质与后膜上特异性受体结合递质与后膜上特异性受体结合 后膜电位发生变化,产生局部后膜电位发生变化,产生局部 的的突触后电位突触后电位(三)突触传递的过程与原理(三)突触传递的过程与原理l二、突触后电位l 根据递质
14、对突触后膜通透性影响的不同,存在两种不同的类型的突触后电位。l(一)兴奋性突触后电位(EPSP)l 当动作电位传至轴突末梢时,使突触前膜兴奋,并释放兴奋性化学递质(excitatory transmitter),递质经突触间隙扩散到突触后膜,与后膜的受体结合,使后膜对Na+、K+、Cl-,尤其是对Na+的通透性升高,Na+内流,使后膜出现局部去极化,这种局部电位变化,叫做兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP)。它能以电紧张形式扩布,并能总和。如同一突触前末梢连续传来多个动作电位,或多个突触前末梢同时传来一排动作电位时,则兴奋性突触后电
15、位就可叠加起来,使电位幅度加大,当达到阈电位时,即膜电位大约由-70mV去极化达-52mV左右时,便引起突触后神经元的轴突始段首先爆发动作电位,产生扩布性的动作电位,并沿轴突传导,传至整个突触后神经元,表现为突触后神经元的兴奋。此过程称兴奋性突触传递。l(二)抑制性突触后电位(IPSP)l 当抑制性中间神经元兴奋时,其末梢释放抑制性化学递质(inhibitory transmitter)。递质扩散到后膜与后膜上的受体结合,使后膜对K+、Cl-,尤其是对Cl-的通透性升高,K+外流和Cl-内流,使后膜呈现超极化,这种超极化电位叫做抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic
16、potential, IPSP)。表现为突触后神经元不易去极化,突触后神经元活动的抑制。此过程称抑制性突触传递。l三、兴奋由神经向肌肉传递l(一)神经肌肉接头的结构l 运动神经元的轴突在接近肌肉时,失去髓鞘并分出若干末梢分支,一般情况下每一分支支配一根肌纤维。因此,一个运动神经元可支配若干根肌纤维。一个运动神经元连同它支配的肌纤维一起构成一个运动单位。l 在电镜下观察到,神经纤维末梢与所支配的肌纤维之间并无原生质的联系,二者之间有20nm的间隙。神经纤维末梢膜仅与肌膜相接触,称为神经肌肉接头。神经纤维末梢的膜称为接头前膜,与之对应的肌膜称为接头后膜(或称终板),二者之间的间隙称为接头间隙。突触
17、小体内含有丰富的线粒体和大量突触小泡,其中含有乙酰胆碱。l(二) 神经肌肉接头兴奋传递过程神经肌肉接头兴奋传递过程运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N末梢对末梢对Ca2+通透性增加通透性增加 Ca2+内流入内流入N末末梢内梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对Na+、K+(尤其尤其Na+)的通透性增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜引起肌膜APl(三)骨骼肌的收缩 1.骨骼肌细胞的结构l(1)肌原纤维内部结构(
18、由粗肌丝和细肌丝组成)肌原纤维内部结构(由粗肌丝和细肌丝组成)lH带:暗带中间着色较淡的部分带:暗带中间着色较淡的部分 肌节肌节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。l =1/2明带暗带明带暗带1/2明带明带 = 2条条Z线间的区域线间的区域l(2)肌管系统肌管系统:l环绕肌原纤维的环绕肌原纤维的l膜状微管系统膜状微管系统l 横管系统横管系统:lT管(肌膜内凹而成。管(肌膜内凹而成。l肌膜肌膜AP沿沿T管传导)。管传导)。l 纵管系统纵管系统:lL管(也称肌浆网。管(也称肌浆网。l肌节两端的肌节两端的L管相互管相互l吻合称终池,吻合称终池,l富含富含Ca2+)
19、。 l 三联管三联管:T管管+终池终池2l2.骨骼肌收缩机制骨骼肌收缩机制l(1)兴奋-收缩耦联:联系以膜电位变化为特征的细胞兴奋和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩的中介过程通常称为兴奋收缩耦联。l 肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近。l 纵管系统中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放,终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆,触发肌丝滑行,肌细胞收缩。l Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物l(2)肌丝滑行学说肌丝滑行学说l1)肌原纤维的分子结构肌原纤维的分子结构:l 粗肌丝粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成,其头部有一由肌球或称肌凝蛋白组成,其头部
20、有一膨大部膨大部横桥横桥:能与细肌丝上的能与细肌丝上的结合位点结合位点发生发生可逆性结合可逆性结合;具有具有ATP酶的作用酶的作用,与结合位点结合与结合位点结合后后,分解分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。能量。l 细肌丝细肌丝:肌动蛋白肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋白掩盖;静息时被原肌球蛋白掩盖;原肌球蛋白原肌球蛋白:静息时:静息时掩盖横桥结合位点;掩盖横桥结合位点;肌钙蛋白肌钙蛋白:与:与Ca2+结合变构结合变构后后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。l2)肌丝滑行过
21、程肌丝滑行过程l肌膜肌膜AP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管ll终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放l终池内终池内Ca2+进入肌浆进入肌浆llCa2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合l 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变ll原肌球蛋白发生位移原肌球蛋白发生位移l暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点ll横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合l激活激活ATP酶作用酶作用,分解分解ATPll横桥摆动横桥摆动ll牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行ll肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩l3.骨骼肌的机械收缩骨骼肌的机械收缩l(1) 等长收缩与等张收缩等长
22、收缩与等张收缩l 等长收缩等长收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收称为等长收缩。缩。l 等张收缩等张收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收称为等张收缩。缩。l(2) 单收缩与强直收缩单收缩与强直收缩:l 单收缩:单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。l不完全强直收缩不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持所出现的强而持久的收缩过程称之。久的收缩过程称之。l 强直收缩强直
23、收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的所出现的强而持久的收缩过程称之。收缩过程称之。l 机制机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,具有加和特征强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,具有加和特征l( 并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的),所以,所以,强直收缩的强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。收缩幅度和收缩力比单收缩大。l l四、递质和受体l(一)神经递质:指神经末稍释放的,可与突触后膜上的受体作用并能发挥快速而精确调节的物质。递质可分为:l胆碱类 : 乙酰胆碱(ACh) l单胺类: 多巴胺、N
24、E、5HT、组胺、肾上腺素(E)l氨基酸类:谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABAl肽类:下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、心房钠尿肽等l嘌呤类 : 腺苷、ATPl气体:NO、COl脂类: PG类l根据神经递质对突触后神经元作用的性质,可分为:l 兴奋性递质:谷氨酸、门冬氨酸、乙酰胆碱等l 抑制性递质:GABA、甘氨酸等l注:同一递质在不同部位由于结合受体不同,对突触后膜产生的影响可能不同。l(二)(二)受体:能与特定的生物活性物质可选择性结合的生物大分子,是镶嵌在细胞膜上或存在与细胞膜内的蛋白质复合体。可分为:l胆碱能受体(N、M)l M型受体:广泛分布于副交感神经节后纤维支配的效
25、应器细胞上。可产生如心脏活动的抑制,胃肠平滑肌、瞳孔括约肌的收缩以及消化腺的分泌增加等,以抑制为主。(晚上睡觉)l N型受体:存在于交感、副交感神经节后神经元的突触后膜和终板膜上,导致节后神经元和骨骼肌兴奋。l肾上腺素能受体(、)l 受体:NE与平滑肌的受体结合,以兴奋效应为主,但使小肠平滑肌舒张。(白天活动)l 受体:NE与平滑肌的受体结合,以抑制效应为主,但使心肌收缩。故NE作为强心剂用于临床。l突触前受体:存在于突触前膜,调节递质释放。l中枢递质受体:多巴胺受体、5-HT受体等l五、五、神经反射活动的特征神经反射活动的特征l(一)中枢神经系统兴奋传递过程的特征(一)中枢神经系统兴奋传递过
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