神经源性直肠功能障碍解剖生理和治疗课件.ppt
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- 神经 直肠 功能障碍 解剖 生理 治疗 课件
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1、4/10/202214/10/20222乙状结肠与直肠乙状结肠与直肠的充盈与扩张的充盈与扩张圆锥部的脊髓圆锥部的脊髓骶节段中枢骶节段中枢乙状结肠和直肠收缩而肛乙状结肠和直肠收缩而肛门括约肌协调性松弛门括约肌协调性松弛 排排 便便大大 脑脑4/10/20223l解剖基础l生理基础l病理生理基础4/10/20224l局部形态:具有良好顺应性的袋状结构。l整体形态:门形结构,长约1.5米,始于回盲瓣,止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠l排空因素:重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响:坐位体位影响:坐位3.6Mets, 卧位卧位4.0Mets4/10/20225l序贯收缩(蠕动):粘
2、膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播,环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。l集团收缩(摆动):排便的基本动力,促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。l时间:回盲瓣到直肠的传输时间为1230 小时。 4/10/20226l纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制,以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。l食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的,环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的;食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的,或两者兼有。 4/10/202274/10/20228l肛门括约肌由
3、结肠壁平滑肌构成。内括约肌( IAS ):内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。外括约肌(EAS):外层三束纵行平滑肌(含于骨盆底部的肛提肌内),在肛门内侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和S4会阴支支配。4/10/202294/10/2022104/10/2022114/10/2022124/10/202213l每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配,各自独立具有括约肌功能。l多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 4/10/202214l肛管内静息张力:由IAS张力性收缩维持。l肛管反射性收缩:咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转,以防止粪漏。l肛门主
4、动收缩:肛提肌和EAS,作用于强制性抑制排便。4/10/202215l排便反射性节制过程:扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器,EAS收缩,关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠 4/10/202216l直肠扩张牵拉耻骨直肠肌,产生便意。 l协同反应:耻骨直肠肌刺激性舒张(直肠充盈)肛直肠角增大EAS舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘4/10/202217l局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩l中枢
5、环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提肛肌的控制4/10/2022184/10/202219l横结肠反射:刺激横结肠,通过自主神经控制,导致结肠整体收缩或摆动,是升结肠排空的重要机制。l肛门反射:肛门压力增加,导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制:直肠缓慢扩张。l体内脏反射:捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射,表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 4/10/202220l共同神经支配:直肠与膀胱都受会阴神经支配。l共同肌肉参与:盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。l共同活动:排尿和排便往往同时活动。l膀胱肛门反射:膀胱充盈增强IAS脊
6、髓节段的电活动,排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓,部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变,提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。4/10/2022214/10/202222l肠道运动有强大的地方(局部)控制能力。l中央(中枢神经)主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。l大脑皮层的作用有限,但存在。l失中枢神经控制时,肠道功能仍然保留,但活动协调能力显著下降。4/10/2022234/10/202224l调节肠神经系统控制的协调性运动应答,以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动,使括约肌舒张。 l用阿托品
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