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类型神经外科脑水肿ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2381393
  • 上传时间:2022-04-10
  • 格式:PPT
  • 页数:53
  • 大小:1.12MB
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    关 键  词:
    神经外科 脑水肿 ppt 课件
    资源描述:

    1、培训材料,仅供内部使用1培训材料,仅供内部使用2培训材料,仅供内部使用n脑部:脑部:脑肿瘤神经肿瘤脑肿瘤神经肿瘤脑血管疾病脑血管疾病外科手术外科手术介入放疗介入放疗神经内科神经内科脑创伤脑创伤ICUICU、急诊、急诊颅底手术颅底手术功能神经外科功能神经外科神经内分泌学神经内分泌学儿童神经外科儿童神经外科n脊柱脊柱脊髓手术(髓内)脊髓手术(髓内)脊柱手术脊柱手术n周围神经手术周围神经手术3培训材料,仅供内部使用n神经系统创伤:颅脑外伤,脊髓损伤神经系统创伤:颅脑外伤,脊髓损伤n脑血管病:脑出血,脑梗塞脑血管病:脑出血,脑梗塞n颅脑肿瘤:大约颅脑肿瘤:大约10/100,000/10/100,000

    2、/年年n神经系统感染神经系统感染n癫痫,帕金森病癫痫,帕金森病n其它疾病其它疾病 4培训材料,仅供内部使用n手术手术n化学治疗化学治疗n放射治疗放射治疗n介入放疗介入放疗n保守疗法保守疗法n创新的技术创新的技术n基础研究基础研究5培训材料,仅供内部使用6培训材料,仅供内部使用n脑水肿的治疗原则和措施n颅脑肿瘤诱发脑水肿n脑缺血诱发脑水肿n脱水药物的一些基本信息介绍7培训材料,仅供内部使用 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,通常以侧卧颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,通常以侧卧位时腰段蛛网膜下腔穿刺所得的脑脊液压为代表位时腰段蛛网膜下腔穿刺所得的脑脊液压为代表 正常值为正常值为80-180mmH2O

    3、80-180mmH2O(6-13.5mmHg6-13.5mmHg),儿童),儿童较低,较低,5050100mmH2O100mmH2O(3.7-7.4mmHg3.7-7.4mmHg) 超过超过200mmH2O200mmH2O(15mmHg15mmHg),为颅内压增高),为颅内压增高8培训材料,仅供内部使用 颅腔内容物:颅腔内容物: 脑脑 115011501350cm1350cm3 3 血液血液 2 211%11%,变动较,变动较大大 脑脊液脑脊液 150ml150ml,4545位于位于颅腔颅腔 颅腔变小颅腔变小 颅内压增高机制:颅内压增高机制: 脑体积增加:脑水肿脑体积增加:脑水肿 颅内血容量增

    4、加:颅内血容量增加:CO2CO2蓄蓄积,血管调节异常致血管积,血管调节异常致血管扩张扩张 脑脊液增加:吸收障碍,脑脊液增加:吸收障碍,分泌增多,循环障碍分泌增多,循环障碍 颅内占位颅内占位9培训材料,仅供内部使用10培训材料,仅供内部使用11培训材料,仅供内部使用12培训材料,仅供内部使用普通毛细血管普通毛细血管血脑屏障血脑屏障13培训材料,仅供内部使用14培训材料,仅供内部使用15培训材料,仅供内部使用16培训材料,仅供内部使用17培训材料,仅供内部使用18培训材料,仅供内部使用典型的典型的“指状水肿指状水肿”19培训材料,仅供内部使用 肿瘤的瘤周水肿肿瘤的瘤周水肿 20培训材料,仅供内部使

    5、用脑出血吸收后,脑出血吸收后,局部脑水肿与脑局部脑水肿与脑积水共存积水共存21培训材料,仅供内部使用22培训材料,仅供内部使用23培训材料,仅供内部使用24培训材料,仅供内部使用海绵状血管瘤伽玛刀治海绵状血管瘤伽玛刀治疗造成严重的脑水肿疗造成严重的脑水肿25培训材料,仅供内部使用n颅内压增高基本概念,发病机制n颅脑肿瘤诱发脑水肿n脑缺血诱发脑水肿n脱水药物的一些基本信息介绍26培训材料,仅供内部使用水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱各种代谢病各种代谢病其它:中毒、高血压脑病、其它:中毒、高血压脑病、Reye综合征综合征主要操作:牵拉、分离主要操作:牵拉、分离导致水肿的主要因素:导致水肿的主要因素

    6、:脑组织损伤动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿静脉损伤回流障碍脑水肿体位体位体温体温呼吸道呼吸道输液量(正常脑灌注压)输液量(正常脑灌注压)27培训材料,仅供内部使用20甘露醇甘露醇激素:大剂量甲强龙激素:大剂量甲强龙优于小剂量地塞米松优于小剂量地塞米松脑室穿刺(外引流)脑室穿刺(外引流)脑室腹腔分流术脑室腹腔分流术通气道、麻醉深度通气道、麻醉深度输液量输液量20甘露醇甘露醇糖皮质激素糖皮质激素其它:钙离子通道阻其它:钙离子通道阻滞剂等滞剂等28培训材料,仅供内部使用29培训材料,仅供内部使用l脱水剂脱水剂(颅内活动性出血而不能立即手术者)(颅内活动性出血而不能立即手术者) 渗透性脱水:甘露醇,

    7、甘油果糖渗透性脱水:甘露醇,甘油果糖 利尿性脱水:速尿利尿性脱水:速尿 注意事项注意事项 水电解质紊乱水电解质紊乱 严重休克严重休克 心肾功能障碍心肾功能障碍30培训材料,仅供内部使用 激素类:激素类:地塞米松,甲强龙等地塞米松,甲强龙等注意事项注意事项高血糖高血糖应激性溃疡应激性溃疡感染感染31培训材料,仅供内部使用32培训材料,仅供内部使用u过度换气过度换气u手术:手术:侧脑室穿刺侧脑室穿刺颞肌下减压颞肌下减压脑脊液分流术脑脊液分流术33培训材料,仅供内部使用n颅内压增高基本概念,发病机制n脑水肿的治疗原则和措施n脑缺血诱发脑水肿n脱水药物的一些基本信息介绍34培训材料,仅供内部使用u细胞

    8、内(细胞毒性)脑水肿细胞内(细胞毒性)脑水肿u缺血等缺血等u相对比较缓慢相对比较缓慢u细胞外(血管源性)脑水肿细胞外(血管源性)脑水肿u是瘤周水肿最主要的类型是瘤周水肿最主要的类型u肿瘤新生血管缺乏正常结构,导致相应区域血肿瘤新生血管缺乏正常结构,导致相应区域血脑屏障不完整,新生血管的通透性远大于正常脑屏障不完整,新生血管的通透性远大于正常血管血管u肿瘤分泌的一些物质增加微血管的通透性肿瘤分泌的一些物质增加微血管的通透性u肿瘤局部炎症反应增加血管通透性肿瘤局部炎症反应增加血管通透性u血管通透性因子血管通透性因子/ /血管内皮生长因子血管内皮生长因子u恶性肿瘤产生氧自由基,破坏血脑屏障恶性肿瘤产

    9、生氧自由基,破坏血脑屏障35培训材料,仅供内部使用u肿瘤的大小、位置和性质也都是影响瘤周肿瘤的大小、位置和性质也都是影响瘤周水肿的重要因素水肿的重要因素u特定部位肿瘤引起脑脊液回流阻塞,导致特定部位肿瘤引起脑脊液回流阻塞,导致脑积水,脑室和脑实质的流体静力梯度差脑积水,脑室和脑实质的流体静力梯度差增加,导致室旁水肿增加,导致室旁水肿u如能及时处理脑积水,在正常脑脊液回流如能及时处理脑积水,在正常脑脊液回流系统重建后,脑积水型脑水肿很快缓解系统重建后,脑积水型脑水肿很快缓解36培训材料,仅供内部使用 颅内静脉压升高颅内静脉压升高 脑脊液循环脑脊液循环 及吸收障碍及吸收障碍 血脑屏障血脑屏障 受损

    10、或破坏受损或破坏 血管壁血管壁 通透性增加通透性增加 颅内淤血颅内淤血 最终导致最终导致 神经功能缺损神经功能缺损 37培训材料,仅供内部使用38培训材料,仅供内部使用n颅内压增高基本概念,发病机制n脑水肿的治疗原则和措施n颅脑肿瘤诱发脑水肿n脱水药物的一些基本信息介绍39培训材料,仅供内部使用颈内动颈内动脉狭窄脉狭窄脑动脉脑动脉血栓血栓 脑脑动脉动脉 血血流流 脑脑组织组织 供供血血不足不足脑梗脑梗塞塞脑动脉瘤脑动脉瘤 脑脑血管血管痉挛痉挛脑内脑内出血出血动静脉畸形动静脉畸形蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血40培训材料,仅供内部使用41培训材料,仅供内部使用治疗缺血治疗缺血性脑水肿性脑水肿稳定溶

    11、酶体膜稳定溶酶体膜抑制内源性神经内抑制内源性神经内啡肽的释放啡肽的释放改善脑组织改善脑组织微循环微循环稳定血脑屏障稳定血脑屏障减缓炎症反应减缓炎症反应阻止自由基介导的阻止自由基介导的细胞膜脂质过氧化细胞膜脂质过氧化减少细胞损伤减少细胞损伤减轻血管源性水肿减轻血管源性水肿42培训材料,仅供内部使用n颅内压增高基本概念,发病机制n脑水肿的治疗原则和措施n颅脑肿瘤诱发脑水肿n脑缺血诱发脑水肿43培训材料,仅供内部使用u为渗透性脱水剂,其为渗透性脱水剂,其5.07%5.07%水溶液与血液等渗,水溶液与血液等渗,临床使用临床使用20%20%为高渗液。为高渗液。u经肾小球过滤,几乎不被肾小管再吸收,通过高

    12、经肾小球过滤,几乎不被肾小管再吸收,通过高渗作用,使水和电解质经肾脏排出,达到脱水及渗作用,使水和电解质经肾脏排出,达到脱水及利尿效果。利尿效果。u不透过血脑屏障和血眼屏障,静注后,由于血浆不透过血脑屏障和血眼屏障,静注后,由于血浆渗透压升高,使组织细胞内水分向血浆转移,从渗透压升高,使组织细胞内水分向血浆转移,从而减少脑脊液和房水,降低颅内压及眼内压。而减少脑脊液和房水,降低颅内压及眼内压。u作用快,用药后作用快,用药后2020分钟,即可产生明显降颅压效分钟,即可产生明显降颅压效果,果,2-32-3小时,降至最低水平,维持小时,降至最低水平,维持6-86-8小时。小时。44培训材料,仅供内部

    13、使用甘露醇:国内常规用药,但非国际45培训材料,仅供内部使用1.Kaufmann AM (J Neurosurg 1992)2.朱国行等(中风与神经疾病杂志,上海华山,1998)46培训材料,仅供内部使用 不良反应:不良反应:注射过快,可产生一过性头痛、视物模糊、注射过快,可产生一过性头痛、视物模糊、头晕、畏寒及注射部位疼痛头晕、畏寒及注射部位疼痛颅内出血患者、心功能不全者慎用颅内出血患者、心功能不全者慎用糖尿病病人用药时须注意血糖改变,以免诱糖尿病病人用药时须注意血糖改变,以免诱发高渗性糖尿病昏迷发高渗性糖尿病昏迷 对本品过敏者禁用对本品过敏者禁用输注时勿漏出血管外,以免引起组织坏死输注时勿

    14、漏出血管外,以免引起组织坏死47培训材料,仅供内部使用 甘油果糖甘油果糖(Glycerin Fructose)(Glycerin Fructose)成分及含量:每毫升含甘油成分及含量:每毫升含甘油100mg100mg,果糖,果糖50mg50mg,氯,氯化钠化钠9mg9mg作用:本品为渗透性脱水剂,同时果糖可改善促作用:本品为渗透性脱水剂,同时果糖可改善促进脑代谢,呈现脑水肿消失,颅压降低及脑血流改进脑代谢,呈现脑水肿消失,颅压降低及脑血流改善的效果。亦可降低眼前房压及晶体内压力。善的效果。亦可降低眼前房压及晶体内压力。用法及用量:静滴,降颅压,每次用法及用量:静滴,降颅压,每次250-500m

    15、l250-500ml,每,每日日1-21-2次,连续用药次,连续用药1-21-2周,周,500ml500ml静滴时间约为静滴时间约为2-32-3小时。脑外科手术时的缩小脑容积,每次小时。脑外科手术时的缩小脑容积,每次500ml500ml,静滴时间为静滴时间为3030分钟。分钟。48培训材料,仅供内部使用 不良反应:不良反应:大量、急速输入时可产生乳酸中毒。大量、急速输入时可产生乳酸中毒。偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。有时还可出现高钠血症、低钾血症、头痛、有时还可出现高钠血症、低钾血症、头痛、恶心、口渴,较少出现倦怠感。恶心、口渴,较少出现倦怠感。49培训材料,

    16、仅供内部使用 注意事项:注意事项:遗传性果糖不耐受患者禁用。遗传性果糖不耐受患者禁用。循环功能障碍、肾功能障碍、尿崩症、糖尿病及循环功能障碍、肾功能障碍、尿崩症、糖尿病及高龄患者慎用。高龄患者慎用。硬膜外、硬膜下血肿患者确认没有再出血后方可硬膜外、硬膜下血肿患者确认没有再出血后方可使用。使用。本品在摄氏零度以下会结冻,使用前,应先微温本品在摄氏零度以下会结冻,使用前,应先微温解冻,至接近体温时使用。解冻,至接近体温时使用。50培训材料,仅供内部使用 甘露醇和甘油果糖同为高渗性脱水药,其降低颅内甘露醇和甘油果糖同为高渗性脱水药,其降低颅内压的药理作用及对机体的影响不同。压的药理作用及对机体的影响

    17、不同。 与甘露醇相比,甘油果糖注射液有以下特点。与甘露醇相比,甘油果糖注射液有以下特点。作用时间长,降压效果可维持作用时间长,降压效果可维持10101212小时(甘露醇只能维小时(甘露醇只能维持持4 46 6小时)小时)主要通过呼吸道排出体外,对肾脏损伤小主要通过呼吸道排出体外,对肾脏损伤小电解质丢失少电解质丢失少脱水作用比甘露醇差脱水作用比甘露醇差 所排出尿量比甘露醇少所排出尿量比甘露醇少353545%45%。多数学者主张,需要快速降颅。多数学者主张,需要快速降颅内压时选用甘露醇,病情比较平稳时可改用或交替使用甘油果内压时选用甘露醇,病情比较平稳时可改用或交替使用甘油果糖注射液;对慢性颅压高

    18、或急性期颅压不太高的病人使用较好糖注射液;对慢性颅压高或急性期颅压不太高的病人使用较好。反跳作用比甘露醇轻。反跳作用比甘露醇轻。51培训材料,仅供内部使用 参与体内代谢,可产生一些热量(每克甘油能产生参与体内代谢,可产生一些热量(每克甘油能产生4 4卡卡热能),有益于梗死灶周围半暗带灌注的改善、保护脑热能),有益于梗死灶周围半暗带灌注的改善、保护脑细胞和神经功能恢复。细胞和神经功能恢复。 要求静点速度要慢,虽不适用于急救,但对心脏病患者要求静点速度要慢,虽不适用于急救,但对心脏病患者可相对减轻心脏负担,因此临床上有其独到之处,可根可相对减轻心脏负担,因此临床上有其独到之处,可根据实际情况作为脱

    19、水治疗的补充选择据实际情况作为脱水治疗的补充选择 甘油果糖注射液对脑组织有选择性脱水作用:甘露醇本甘油果糖注射液对脑组织有选择性脱水作用:甘露醇本身不参加代谢,只增加血浆渗透压,使水分由脑组织和身不参加代谢,只增加血浆渗透压,使水分由脑组织和全身组织进入血管内,引起渗透性利尿。与之相反,由全身组织进入血管内,引起渗透性利尿。与之相反,由于甘油果糖注射液很难透过血脑屏障或血脑脊液屏障,于甘油果糖注射液很难透过血脑屏障或血脑脊液屏障,而能进入脑和脑脊液以外的组织中,所以它引起的高血而能进入脑和脑脊液以外的组织中,所以它引起的高血浆渗透压只从脑组织中脱水。这样,没有显著性渗透压浆渗透压只从脑组织中脱水。这样,没有显著性渗透压的差别,却可以选择性地对脑组织有脱水作用。的差别,却可以选择性地对脑组织有脱水作用。52培训材料,仅供内部使用53

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