肝肾综合征课件.ppt
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1、 肝肾综合征肝肾综合征 HepatorenalHepatorenal Syndrome Syndrome(HRSHRS) 肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门)是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变,但循环改变所造肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变,但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高,最终导致少尿或无尿。重吸
2、收和浓缩功能被最大限度地提高,最终导致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。定定 义义 一、病理生理机制一、病理生理机制肝肾综合征肝肾综合征病理生理病理生理 HRSHRS患者体内出现低灌注的两个理论患者体内出现低灌注的两个理论1 1、肾脏低灌注与患病肝脏有关、肾脏低灌注与患病肝脏有关, ,而与全身血流动而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系力学方面的紊乱没有任何关系肝肝- -肾关系理论肾关系理论2 2、肾脏低
3、灌注与全身血流动力学变化有关、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关, ,而而HRSHRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一充盈充盈不足理论(动脉扩张假说)不足理论(动脉扩张假说)但多数学者认为但多数学者认为HRSHRS的发病因素是多方面的的发病因素是多方面的肝肾综合征病理生理肝肾综合征病理生理l内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降l交感神经系统和肾素交感神经系统和肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活导致肾血醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变管收缩和肾脏血管
4、自动调节曲线的改变l由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损,导致继发于由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损,导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损l可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加,如半胱氨酰白三烯,血栓素质合成增加,如半胱氨酰白三烯,血栓素A2A2,F2-F2-异构前列异构前列腺素,内皮素腺素,内皮素-1-1肝硬化、门脉高压肝硬化、门脉高压内脏血管扩张物质增加内脏血管扩张物质增加如如NO,CO,细胞因子,细胞因子内脏血管扩张内脏血管扩张动脉充盈不足动脉充盈不足血
5、管收缩因子激活血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮,内皮素如肾素血管紧张素醛固酮,内皮素肾血管收缩肾血管收缩肾血流量下降肾血流量下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肝肾综合征肝肾综合征补偿动脉充盈不足补偿动脉充盈不足水钠潴留,腹水形成水钠潴留,腹水形成加重加重肾血管扩张因子减少肾血管扩张因子减少如如PGE2加重加重二、二、 肝肾综合征诊断肝肾综合征诊断肝硬化肝肾综合征诊断标准肝硬化肝肾综合征诊断标准(2007(2007年年) )l肝硬化腹水肝硬化腹水l血肌酐血肌酐1.5mg/dl (133 1.5mg/dl (133 mol/L)mol/L) l无休克无休克l无低血容量,至少停用无低血容量,
6、至少停用2 2 天利尿剂(如果使用利尿剂)并天利尿剂(如果使用利尿剂)并且白蛋白且白蛋白1g/kg/1g/kg/天直到最大天直到最大100g/100g/天扩容后,肾功能无持天扩容后,肾功能无持续性改善(血肌酐续性改善(血肌酐133 133 mol/Lmol/L)l目前或近期无肾毒性药物使用史目前或近期无肾毒性药物使用史l无肾实质疾病。蛋白尿无肾实质疾病。蛋白尿500mg/500mg/天,无镜下血尿(每高倍天,无镜下血尿(每高倍镜电视野镜电视野50 50 个红细胞)和肾脏超声正常个红细胞)和肾脏超声正常 I I型型( (急进型急进型) ) :表现急性进展型肾衰竭,在:表现急性进展型肾衰竭,在2
7、2周以内血清周以内血清肌酐倍增达肌酐倍增达2 25mg5mgL L以上,或肌酐清除率倍减达到以上,或肌酐清除率倍减达到 20ml/min20ml/min以下,该型以下,该型8080于于2 2周内死亡周内死亡。 型型( (缓进型缓进型) ) 表现肾功能损害,血清肌酐表现肾功能损害,血清肌酐1.5mg1.5mgL L,或或2424小时肌酐清除率小时肌酐清除率40ml133umol/L133umol/L(1.5mg/dl)1.5mg/dl),排除肝,排除肝病本身以外的因素(利尿剂、休克、肾毒性药物)的影响。病本身以外的因素(利尿剂、休克、肾毒性药物)的影响。lAKI AKI 血肌酐突然增加(血肌酐突
8、然增加(26.4umol/L,0.3mg/dl),26.4umol/L,0.3mg/dl),或增加或增加50%(50%(达到基线值的达到基线值的1.51.5倍)而不用除外其他因素影响(是否倍)而不用除外其他因素影响(是否容量反应性),故包含容量反应性),故包含HRSHRS。lHRS vsHRS vs AKI HRS AKI HRS诊断表面上容易,实际困难;诊断表面上容易,实际困难;AKIAKI诊断不难,诊断不难,但处理需区别病因,但处理需区别病因,AKIAKI诊断设立的意义在于突出了实用性。诊断设立的意义在于突出了实用性。三、肝肾综合征临床表现三、肝肾综合征临床表现肝肾综合征临床表现肝肾综合征
9、临床表现l1 1、突然出现的少尿是肝、突然出现的少尿是肝肾综合征重要的标志。肾综合征重要的标志。l2 2、绝大部分病人都有腹、绝大部分病人都有腹水和程度不同的黄疸。水和程度不同的黄疸。l3 3、常合并血压降低、乏、常合并血压降低、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、力、恶心、呕吐、嗜睡、胃肠道出血、抽搐等。胃肠道出血、抽搐等。l4 4、HRSHRS的肝硬化病人的肝硬化病人5050以以上可出现肝性脑病。上可出现肝性脑病。l5 5、HRSHRS病人出现氮质血症时,病人出现氮质血症时,有肌酐升高、尿素氮增多、有肌酐升高、尿素氮增多、低血钠、低血钾。晚期则出低血钠、低血钾。晚期则出现高血钾。现高血钾。l6 6、尿
10、常规化验可正常,尿、尿常规化验可正常,尿中无蛋白,无管型,无红、中无蛋白,无管型,无红、白细胞或仅有轻微异常改变。白细胞或仅有轻微异常改变。肝肾综合征临床表现肝肾综合征临床表现lHRSHRS早期早期 肝功能异常明显且有腹水;无氮质血症,血钠低肝功能异常明显且有腹水;无氮质血症,血钠低(125mmol(125mmolL)L)尿量正常或减少,尿比重正常,尿钠尿量正常或减少,尿比重正常,尿钠lOmmollOmmolL L,对利尿反应差。,对利尿反应差。lHRSHRS中期中期 肝功能衰竭、腹水难以控制并出现进行性氮质血肝功能衰竭、腹水难以控制并出现进行性氮质血症症(BUN(BUN、CrCr正常正常)
11、),血钠,血钠125mmol125mmolL L、少尿、少尿(400ml(400mld)d)或或无尿无尿(100ml(100mld)d),尿比重正常或升高、尿钠,尿比重正常或升高、尿钠10mmol/L,10mmol/L,大大剂量利尿剂可使尿量保持正常,此期可持续数天至剂量利尿剂可使尿量保持正常,此期可持续数天至6 6周。周。lHRSHRS晚期晚期 临床为昏迷、血压下降;大剂量利尿剂仍然少尿临床为昏迷、血压下降;大剂量利尿剂仍然少尿或无尿。或无尿。四、肝肾综合征治疗四、肝肾综合征治疗一一. .一般治疗一般治疗l肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。
12、l避免各种诱因诱发的上消化道出血、避免各种诱因诱发的上消化道出血、 l正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大量放腹水量放腹水 l补充碳水化合物补充碳水化合物(100 g(100 gd)d)及多种氨基酸、保及多种氨基酸、保持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生 1.1.腹水的治疗腹水的治疗 腹水分级和治疗建议腹水分级和治疗建议腹水分级腹水分级 定义定义 治疗治疗1 1 级腹水级腹水 少量腹水,仅通过超声检测到少量腹水,仅通过超声检测到 无需治疗无需治疗2 2 级腹水级腹水 中量腹水,明显的中度对称性腹部膨隆中量腹
13、水,明显的中度对称性腹部膨隆 限制钠摄入和利尿剂限制钠摄入和利尿剂3 3 级腹水级腹水 大量或严重腹水,显著的腹部膨隆大量或严重腹水,显著的腹部膨隆 腹腔穿刺大量放液,腹腔穿刺大量放液, 随后限制钠的摄入和随后限制钠的摄入和 利尿剂(除非患者为利尿剂(除非患者为 顽固性腹水)顽固性腹水)肝硬化顽固性腹水肝硬化顽固性腹水l利尿剂抵抗性腹水;由于对限钠和利尿剂治疗利尿剂抵抗性腹水;由于对限钠和利尿剂治疗无应答,腹水不能被动员或治疗后早期复发而无应答,腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防不能被预防l利尿剂难治性腹水;由于发生利尿剂诱导的并利尿剂难治性腹水;由于发生利尿剂诱导的并发症而妨碍有效的
14、利尿剂剂量使用,腹水不能发症而妨碍有效的利尿剂剂量使用,腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防被动员或治疗后早期复发而不能被预防肝硬化顽固性腹水治疗肝硬化顽固性腹水治疗l1 1 疗程;强化利尿剂治疗(安体舒通疗程;强化利尿剂治疗(安体舒通400 mg/400 mg/天和速尿天和速尿160 mg/160 mg/天)至少天)至少1 1 周,并且是周,并且是90mmol/90mmol/天的限制钠盐饮食天的限制钠盐饮食l2 2 无应答;平均体重减少无应答;平均体重减少0.8 kg 0.8 kg 超过超过4 4天且尿钠排出钠摄入天且尿钠排出钠摄入l3 3 早期腹水复发;首次动员早期腹水复发;首次动员
15、4 4周内再现周内再现2 2或或3 3级腹水级腹水l4 4 利尿剂的并发症;利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱因的情利尿剂的并发症;利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱因的情况下发生脑病。利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升况下发生脑病。利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升高大于高大于100%100%至至2 mg/dL2 mg/dL。利尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降。利尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降10 10 mEqmEq/L/L至血清钠至血清钠125 mEq125 mEq/L/L。利尿剂诱导的低或高钾血症定义为,尽管采。利尿剂诱导的低或高钾血症定
16、义为,尽管采取了适当的措施,血钾取了适当的措施,血钾3 mEq3 mEq/L/L或者或者6 mEq6 mEq/L/L2.2.自发性腹膜炎(自发性腹膜炎(SBPSBP)诊断诊断诊断性腹腔穿刺术:诊断性腹腔穿刺术:SBP SBP 的诊断是基于诊断性腹腔穿刺术的诊断是基于诊断性腹腔穿刺术腹水细胞学分析:腹水细胞学分析:腹腔感染炎症反应可导致腹水中性粒细胞腹腔感染炎症反应可导致腹水中性粒细胞数量增加。通常腹水中性粒细胞计数数量增加。通常腹水中性粒细胞计数250/mm3(250 x 250/mm3(250 x 106/L)106/L)且培养阴性为培养阴性的且培养阴性为培养阴性的SBPSBP。腹水培养:腹
17、水培养: 60%60%的患者临床表现提示的患者临床表现提示SBPSBP但腹水培养仍为阴性。但腹水培养仍为阴性。 SBPSBP腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性球菌(主要为链球菌和肠球菌)。球菌(主要为链球菌和肠球菌)。 30%30%分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。 30%30%对甲氧苄啶对甲氧苄啶/ /磺胺甲恶唑耐药。磺胺甲恶唑耐药。 SBPSBP对头孢类药物耐药的对头孢类药物耐药的GNB GNB 发生率均低。发生率均低。自发性细菌性腹膜炎抗生素治疗自发性细菌性腹膜炎抗生素治疗 l 诊断诊断SBP S
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