肝源性糖尿病PPT课件.ppt
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1、肝源性糖尿病肝源性糖尿病1引言:来自邵阳的钟师傅今年40岁,患乙型病毒性肝炎12年,病情一直比较稳定,病毒量和转氨酶控制在正常范围内。可这半年来他逐渐觉得没有精神,什么事情也不想干,体力下降,性欲降低,难道是肝病加重了吗?2钟师傅在儿子的催促下,到医院做了个体检。结果显示:转氨酶正常、胆红素及其他反映肝功能的指标一切正常,可是血糖测定值竟高达15毫摩尔/升,他又患上了糖尿病!3为了尽快将血糖降下来,钟师傅吃了治疗糖尿病的药物。过了一个月,血糖虽然降下来一些,可他觉得更没力气了,眼睛和皮肤也变黄了,复查肝脏功能,转氨酶、胆红素等指标超出正常值5倍多。4内容概要内容概要: 定定 义义诊诊 断与治断
2、与治 疗疗护护 理理临临 床床 症症 状状发发 病病 机机 制制5 肝源性糖尿病的定义 肝病导致肝实质损害,诱发糖代谢紊乱,临床肝病导致肝实质损害,诱发糖代谢紊乱,临床表现以表现以高血糖,葡萄糖耐量减低高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,这种继发于为特征,这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病肝源性糖尿病(hepatic diabeteshepatic diabetes),),属属型糖尿病型糖尿病. . -此概念由此概念由19061906年提出,但是发病机制尚未完全阐明,诊断也尚年提出,但是发病机制尚未完全阐明,诊断也尚无统一标准,尚未得到美国糖尿病学会和世界卫生组织
3、的认可,在国无统一标准,尚未得到美国糖尿病学会和世界卫生组织的认可,在国外仅指继发于肝硬化的糖代谢紊乱,但由于其不同于合并代谢综合症外仅指继发于肝硬化的糖代谢紊乱,但由于其不同于合并代谢综合症的的2 2型糖尿病,因此此种定义被肝病界普遍应用。型糖尿病,因此此种定义被肝病界普遍应用。6我国20岁以上普通人群中糖尿病发病率约为9.7%,而肝病患者糖尿病发生率达27%, 肝癌肝癌 男性为男性为27%,女性为女性为2% 肝硬化肝硬化 30% 酒精性肝病酒精性肝病 11.5% 乙型肝炎乙型肝炎 2.5%12.7% 丙型肝炎丙型肝炎 24%39% 继发继发HD发病率发病率 肝癌肝癌 22.2%,肝硬化肝硬
4、化 41.6% 酒精性肝病酒精性肝病 13.8% 乙型肝炎乙型肝炎 8.9% 丙型肝炎丙型肝炎 13.3% 继发继发HD发病率发病率 2014.01-2015.077小知识:8肝脏-“糖库” 是维持血糖浓度稳定的重要器官血糖浓度增高,肝脏血糖浓度增高,肝脏 肝糖原(储存)肝糖原(储存)血糖浓度降低,肝糖原血糖浓度降低,肝糖原 葡萄糖(血液)葡萄糖(血液)合成合成分解分解糖原合成糖原合成糖原分解糖原分解糖异生糖异生9严重肝病严重肝病空腹血糖低肝糖原储存减少糖异生作用障碍血糖血糖10药物使用不当药物使用不当未按时进食或进食量过少未按时进食或进食量过少运动量增加运动量增加酒精摄入尤其是空腹大量饮酒酒
5、精摄入尤其是空腹大量饮酒肝源性糖尿病空腹肝源性糖尿病空腹发生低血糖时较多发生低血糖时较多123411胰岛素作用胰岛素作用胰岛素主要作用在胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织肝脏、肌肉及脂肪组织,控制,控制着着蛋白质、糖、脂肪蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的三大营养物质的代谢和贮存代谢和贮存。 能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性并在糖元胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存 能抑制肝糖元分解为葡萄糖,以及抑制甘油、乳能抑制肝糖元分解为葡萄
6、糖,以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元,减少糖元的异生酸和氨基酸转变为糖元,减少糖元的异生 12肝源性糖尿病的发病机制肝源性糖尿病的发生是肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗胰岛素抵抗及及分泌进行分泌进行性损害性损害的共同结果:的共同结果:1.1.胰岛素抵抗:胰岛素抵抗:肿瘤坏死肿瘤坏死因子因子a增多增多肥胖肥胖遗传性遗传性因素因素疾病疾病其他(其他(如抵抗如抵抗素等)素等)使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素高胰岛素血症血症,以维持血糖的稳定,以维持血糖的稳定。132.2.胰岛素的分泌
7、与代谢异常:胰岛素的分泌与代谢异常: 摄取和利用摄取和利用葡萄糖葡萄糖糖原异生糖原异生 抑制糖原分解抑制糖原分解胰岛素胰岛素肝源性糖尿病肝源性糖尿病14各型肝病的发病机制:各型肝病的发病机制:慢性乙型肝炎:慢性乙型肝炎:慢性乙型肝炎与糖尿病的关系尚有争议,慢性乙型肝炎与糖尿病的关系尚有争议,大多数认为二者没有因果的关系大多数认为二者没有因果的关系慢性丙型肝炎:慢性丙型肝炎:HCVHCV的核心蛋白可诱导胰岛素抵抗的核心蛋白可诱导胰岛素抵抗 酒精性肝病:酒精性肝病:与酒精可降低胰岛素介导的葡萄糖吸收有关,与酒精可降低胰岛素介导的葡萄糖吸收有关,也可能存在酒精对胰岛也可能存在酒精对胰岛细胞的直接损伤
8、有关细胞的直接损伤有关 肝硬化:肝硬化:胰岛素对葡萄糖敏感性增加所致胰岛素对葡萄糖敏感性增加所致 15糖尿病糖尿病应答者血糖升高应答者血糖升高24.24%无应答者血糖升高无应答者血糖升高44.14%抗病毒治疗抗病毒治疗(干扰素合并利巴韦林)(干扰素合并利巴韦林)抗病毒疗效抗病毒疗效空腹血糖受损应答率低空腹血糖受损应答率低44%2型糖尿病应答率低型糖尿病应答率低58.8%(较血糖正常者)(较血糖正常者)糖尿病糖尿病(合并胰岛素抵抗)(合并胰岛素抵抗)2014-2015我科收治丙肝患者共我科收治丙肝患者共 例,占总数例,占总数的的 %,合并糖尿病共合并糖尿病共 例,占丙肝患者的例,占丙肝患者的 %
9、。16肝源性糖尿病的临床表现 糖尿病肝损害糖尿病肝损害肝源性糖尿病肝源性糖尿病多尿,多饮,多食,体重减轻多尿,多饮,多食,体重减轻糖尿病症状不典型,多伴糖尿病症状不典型,多伴乏力,纳差,乏力,纳差,腹胀及脾大,黄疸,腹水腹胀及脾大,黄疸,腹水等肝病症等肝病症状状肝损害在糖尿病之后肝损害在糖尿病之后 多出现在肝病之后,有时与肝病同多出现在肝病之后,有时与肝病同时发生,且多伴有肝功能异常时发生,且多伴有肝功能异常年龄,体重指数,家族史年龄,体重指数,家族史等危险因素等危险因素危险因素为危险因素为肝病病因,肝脏损害程度肝病病因,肝脏损害程度易易高血糖高血糖,不易低血糖,不易低血糖易易低血糖低血糖,且
10、不易良好控制,且不易良好控制糖尿病并发症多,易糖尿病并发症多,易发生酮症酸中毒发生酮症酸中毒多无糖尿病神经及血管并发症,极多无糖尿病神经及血管并发症,极少发生酮症酸中毒少发生酮症酸中毒肝损害轻肝损害轻重重17肝源性糖尿病的诊断标准 肝源性糖尿病目前无统一诊断标准,一般认为符合肝源性糖尿病目前无统一诊断标准,一般认为符合下面几条可诊断:下面几条可诊断: 1 1)肝病发生在糖尿病之前或同时发生。)肝病发生在糖尿病之前或同时发生。2 2)肝功能和血糖,尿糖的好转或恶化相一致。)肝功能和血糖,尿糖的好转或恶化相一致。3 3)无糖尿病家族史,无垂体,肾上腺,甲状腺的疾病)无糖尿病家族史,无垂体,肾上腺,
11、甲状腺的疾病。184 4)有肝病的临床表现,生化检查或组织学变化,血糖,)有肝病的临床表现,生化检查或组织学变化,血糖,尿糖升高。尿糖升高。5 5)排除利尿剂,糖皮质激素,降压药,避孕药等药物)排除利尿剂,糖皮质激素,降压药,避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHOWHO诊断标准:空腹血糖诊断标准:空腹血糖 7.0 mmol/L,7.0 mmol/L,餐后餐后2h2h11.1mmol/L,11.1mmol/L,患肝病前无糖尿病患肝病前无糖尿病病史。病史。6)6)根据临床根据临床: :糖化血红蛋白糖化血红蛋白 及糖化白蛋白升高及糖化白蛋白升高 糖耐量异常糖耐量异常. .
12、19 相关实验室检查:糖化血红蛋白临床意义及正常值 1.反映一名糖尿病患者在以往几个月的时间内糖尿病控制状况的好坏。 2非糖尿病者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平为4-5.5%. 糖尿病患者如果能将糖化血红蛋白(HbA1c)水平降低至8.1%以下,糖尿病并发症的发生将会大大地降低。糖化白蛋白临床意义及正常值 1测定结果反映糖尿病人前12周内平均血糖水平,(不受血糖暂时波动的影响)。 2正常值:11-17%。20肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准餐后血糖餐后血糖 6.7-9.0mmol/L 6.7-9.0mmol/L餐后餐后2h2h血糖血糖 6.7-12.0mmol/L
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