内科护理学课程课件18肝硬化.ppt
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- 内科 护理 课程 课件 18 肝硬化
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1、【掌握掌握】肝硬化的并发症及护理措施肝硬化的并发症及护理措施。【熟悉熟悉】1.1.肝硬化的主要临床表现,并发症。肝硬化的主要临床表现,并发症。2.2.肝硬化的治疗要点及并发症处理肝硬化的治疗要点及并发症处理。【了解了解】肝硬化的常见病因与发病机理肝硬化的常见病因与发病机理。教学目标教学目标 肝硬化肝硬化: : 是由一种或几种病因长期或反复作用是由一种或几种病因长期或反复作用于肝脏,造成肝组织弥漫性损害,引起于肝脏,造成肝组织弥漫性损害,引起以以门静脉压增高门静脉压增高和和肝功能障碍肝功能障碍为主要临为主要临床表现的一种慢性进行性肝病。床表现的一种慢性进行性肝病。 典型的演变过程典型的演变过程:
2、 肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷; 再生结节形成;再生结节形成; 纤维组织增生,假小叶形成。纤维组织增生,假小叶形成。肝内血液循环紊乱肝内血液循环紊乱门脉高压门脉高压的病理生理基础:的病理生理基础: 血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压;血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压; 肝内门肝内门V V、肝、肝V V、肝、肝A A小支三者失去正常关系,小支三者失去正常关系, 形成吻合支。形成吻合支。 其它主要器官其它主要器官的病理改变的病理改变 门体侧枝循环开放;门体侧枝循环开放; 阻塞性脾肿大;阻塞性脾肿大; 门脉高压性胃病门脉高压性胃病; ; 肝肾综合症
3、;肝肾综合症; 内分泌功能减退。内分泌功能减退。病病 理理病因与分类病因与分类 病毒性肝炎病毒性肝炎-肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化 酒精中毒酒精中毒-酒精性肝硬化酒精性肝硬化 血吸虫病血吸虫病-血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化 胆汁淤积胆汁淤积-胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化 循环障碍循环障碍-淤血性肝硬化淤血性肝硬化 药物或工业毒物药物或工业毒物-药物性肝硬化药物性肝硬化 代谢紊乱代谢紊乱-代谢性肝硬化代谢性肝硬化 营养障碍营养障碍-营养不良性肝硬化营养不良性肝硬化 原因不明原因不明-隐源性肝硬化隐源性肝硬化(一)代偿期:(一)代偿期: 乏力、食欲减退乏力、食欲减退出现较早、较突出出现较早
4、、较突出; 腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等;腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等; 肝脾轻度肿大,质地结实或偏硬;肝脾轻度肿大,质地结实或偏硬; 肝功能多正常或轻度异常。肝功能多正常或轻度异常。(二)失代偿期(二)失代偿期 小结性肝硬化:小结性肝硬化: 起病隐匿、进展缓慢,门高压轻、肝损重;起病隐匿、进展缓慢,门高压轻、肝损重; 血吸虫性、肝炎后肝硬化:血吸虫性、肝炎后肝硬化: 门高压重、肝损轻。门高压重、肝损轻。临床表现临床表现1 1、肝功能减退表现、肝功能减退表现(1 1)全身症状和体征:)全身症状和体征: 消瘦乏力,精神不振;消瘦乏力,精神不振; 皮肤干燥、肝病面容;不规则低热。皮
5、肤干燥、肝病面容;不规则低热。(2 2)消化道症状:)消化道症状: 食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、 黄疸黄疸(提示肝细胞进行性或广泛坏死)。(提示肝细胞进行性或广泛坏死)。 机制:胃肠道淤血、水肿;消化吸收障碍;机制:胃肠道淤血、水肿;消化吸收障碍; 肠道菌丛失调。肠道菌丛失调。 失代偿期:失代偿期:肝功能减退和门脉高压所致肝功能减退和门脉高压所致。临床表现临床表现(3 3)出血倾向和贫血:)出血倾向和贫血: 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等。鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等。出血机制:凝血因子合成减少;脾功亢进;毛细出血机制:凝血
6、因子合成减少;脾功亢进;毛细血管脆性增加。血管脆性增加。贫血机制:营养不良、吸收障碍(缺铁、贫血机制:营养不良、吸收障碍(缺铁、 叶酸叶酸和维生素和维生素B B1212)、)、 胃肠失血、脾功亢进。胃肠失血、脾功亢进。临床表现临床表现 (二)失代偿期:(二)失代偿期:(4 4)内分泌紊乱:)内分泌紊乱: 肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱,肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱,雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌,从雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌,从而影响而影响垂体垂体性腺轴、垂体性腺轴、垂体肾上腺皮质肾上腺皮质轴轴的功能,导致的功能,导致雄激素和糖皮质激素的减雄激素和糖皮质激素的减少少。同时使。同时
7、使醛固酮、抗利尿激素(醛固酮、抗利尿激素(ADHADH)继)继发性增多发性增多。临床表现临床表现 (二)失代偿期:(二)失代偿期: 内分泌失调的表现内分泌失调的表现:男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育女性女性月经失调、闭经不孕月经失调、闭经不孕蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张(上腔静脉引流区)蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张(上腔静脉引流区) 随肝功能的好恶而增减。随肝功能的好恶而增减。肝掌(红斑)肝掌(红斑), ,在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位皮肤色素沉着,多发生于面部及其他暴露部位。皮肤色素沉着,多发生于面部及其他暴露部位
8、。尿量减少和浮肿。尿量减少和浮肿。临床表现临床表现2 2、门静脉高压的临床表现、门静脉高压的临床表现机制:机制:门静脉系统阻力门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。增加和门静脉血流量增多。(1 1)脾肿大)脾肿大 脾脏因淤血而轻中度肿大。脾脏因淤血而轻中度肿大。 上消化道大出血时,脾可暂时缩小。上消化道大出血时,脾可暂时缩小。 晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少,称为减少,称为脾功亢进脾功亢进。临床表现临床表现 (二)失代偿期:(二)失代偿期:(2 2)侧枝循环的建立和开放)侧枝循环的建立和开放 对门脉高压症的诊断有特征性意义。对门脉高压症的
9、诊断有特征性意义。 门脉压超过门脉压超过200200mmHmmH2 2O O时,正常时,正常消化器官和脾消化器官和脾的的回心血液流经肝受阻回心血液流经肝受阻, ,导致门导致门- -体侧枝循环。体侧枝循环。 分支分支 门静脉系门静脉系 腔静脉系腔静脉系 食管胃底食管胃底V V 胃冠状胃冠状V V 食管、肋间食管、肋间V V、奇、奇V V 腹壁腹壁V V 脐脐V V、副脐、副脐 腹壁浅腹壁浅V V 痔痔V V 直肠上直肠上V V 直肠中、下直肠中、下V V临床表现临床表现 (二)失代偿期:(二)失代偿期:(3 3)腹水)腹水 是肝硬化最突出的临床表现。是肝硬化最突出的临床表现。 腹水形成的机制:腹
10、水形成的机制: 门静脉压力增高;门静脉压力增高; (300300mmHmmH2 2O O时,腹腔内脏血管床静水压增高,时,腹腔内脏血管床静水压增高, 组织液回吸收减少而漏入腹腔)。组织液回吸收减少而漏入腹腔)。 低白蛋白血症低白蛋白血症: :白蛋白白蛋白30g/L30g/L,血浆胶体渗透,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗压降低,致血液成分外渗; ; 淋巴液生成过多(正常淋巴液生成过多(正常1 13L3L,可达,可达7 71111L L);); 继发醛固酮、继发醛固酮、ADHADH分泌增多;分泌增多; 有效循环血容量不足,致肾血流量减少,排钠、有效循环血容量不足,致肾血流量减少,排钠、排尿减少
11、。排尿减少。临床表现临床表现 (二)失代偿期:(二)失代偿期:3 3、肝脏情况、肝脏情况 肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节 和纤维化的程度有关。和纤维化的程度有关。 早期肝脏增大,晚期肝脏缩小。早期肝脏增大,晚期肝脏缩小。 一般质地较硬,边缘较薄、不光滑呈结节状;一般质地较硬,边缘较薄、不光滑呈结节状; 常无压痛,肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。常无压痛,肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。 (二)失代偿期:(二)失代偿期:临床表现临床表现1 1、上消化道出血、上消化道出血 最常见。最常见。2 2、肝性脑病或肝性昏迷、肝性脑病或肝性昏迷3 3、原发性肝癌
12、、原发性肝癌4 4、感染、感染5 5、肝肾综合征即、肝肾综合征即功能性肾衰竭功能性肾衰竭6 6、电解质和酸碱平衡紊乱、电解质和酸碱平衡紊乱 7、门静脉血栓形成门静脉血栓形成并发症并发症上消化道出血上消化道出血 原因:原因:食管胃底食管胃底V V曲张破裂、急性胃粘膜糜烂、消化性溃疡曲张破裂、急性胃粘膜糜烂、消化性溃疡 表现:表现: 突然发生大量呕血或黑粪;常引起出血性休克和突然发生大量呕血或黑粪;常引起出血性休克和诱发肝性脑病。诱发肝性脑病。并发症并发症(1 1)短期内肝迅速增大()短期内肝迅速增大(2 2)持续性肝区疼痛)持续性肝区疼痛(3 3)肝表面发现肿块()肝表面发现肿块(4 4)肝表面
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