颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件.ppt
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- 颅脑 损伤 后继 脑损伤 防治 课件
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1、颅脑损伤后继发性脑损伤相关问题颅脑损伤后继发性脑损伤相关问题 蚌埠市第三人民医院蚌埠市第三人民医院 ICU颅脑创伤颅脑创伤 颅脑创伤严重威胁人民生命安全,重型颅脑损伤患者在我们ICU较为多见 。因脑外伤死亡的病人中很大比例死于伤后数天至数周,约有40% 患者住院后继续恶化。除了在受伤时刻所造成的损害,伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤。 Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al.Epidemiology of trauma deaths: A reassessment. The Journal of Trauma 38 (2): 18593. 继发性脑
2、损伤继发性脑损伤 颅脑损伤后继发性脑损伤目前是世界性的难题, 是对神经系统的二次打击,可显著恶化原发性损伤造成的损害,病情突然加重,死亡率高。主要包括:弥漫性脑肿胀、脑梗塞、迟 发性颅内血肿、脑疝 。Morley EJ, Zehtabchi S . Mannitol for traumatic brain injury: Searching for the evidence. Annals of Emergency Medicine 52 (3): 298300. C O N T E N T 弥弥 漫漫 性性 脑脑 肿肿 胀胀 脑脑脑 梗梗梗 塞塞塞 迟迟迟迟迟迟 发发发发发发 性性性性性性
3、颅颅颅颅颅颅 内内内内内内 血血血血血血 肿肿肿肿肿肿 脑脑脑 疝疝疝 弥漫性脑肿胀 脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加 血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏,血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关,最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。 细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程,膜泵活性取决于足够的脑血流,足够的底物和氧输送;细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后,常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。 颅内压(ICP)增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果 .弥漫性脑肿胀防治措施 A , 保持呼吸道通畅 。 B , 保持头高脚低位2030 。 C , 必要时气管插管或早期行气
4、管切开术 。 D , 充分给氧, 使PaO2 维持在90100mmHg; 若采用控制性通气, 则PaCO2 维持3035mmHg 为宜。 E , 维持正常的血压保持脑灌注。 脑灌注压(脑灌注压(CPP) 脑灌注压(CPP) 平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 平均动脉压(平均动脉压(MAP)=2/3舒张压舒张压+1/3脉压差脉压差 C P P = M A P I C P 脑血流量与脑灌注压(CPP)成正比,因此,ICP增加(或MAP下降),CPP就下降。脑灌注压(脑灌注压(CPP) 当CPP低于70毫米汞柱时,大脑可能产生缺血。缺血和水肿,将引发各种继发性的损伤机制(兴奋性神经递质的释放,
5、兴奋性神经递质的释放,细胞内钙内流,自由基,和细胞因子细胞内钙内流,自由基,和细胞因子)导致细胞的进一步损害,进一步水肿,进一步增加ICP .重型颅脑损伤脑灌注压重型颅脑损伤脑灌注压 1脑灌注压应维持在70nvnHg以上,以7080mmHg为最理想。 2脑损伤后脑血流量普遍下降,伤区、血肿邻近部位下降更明显。 3脑CPP降低者约占病例的40, 原因:血肿压迫;昏迷病人脑代谢率降低;脑血管痉挛、CPP下降使脑功能障碍。 4预后与cpp相关联:重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高,CPP下降10mmHg ,死亡率上升20,当cpp60mmHg 死亡率升至95。 5可采用扩容和提升血压的方法,
6、维持CPP在70mmHg以上。 过度通气在重型脑外伤早期处理中应用过度通气在重型脑外伤早期处理中应用 1在重型颅脑损伤最初24小时以及ICP不增高状况下,不采用过度通气疗法。 2ICP增高,采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时,短暂的过度换气可能有益。过度换气动脉的Pa CO 2 在25至30毫米汞柱可促进脑血管收缩和随之减少CBF而暂时降低ICP。 3长时程过度通气疗法,并不能改善病人预后,还可能增加病人死亡率。 颅内压(颅内压(ICP)增加的治疗)增加的治疗 A 渗透性利尿剂 B 巴比妥药物治疗 C 大剂量糖皮质激素 D 控制体温 E 癫痫发作,苯二氮卓类药物治疗 F 保
7、守措施无效,紧急开颅减压手术颅内高压治疗方法的选择颅内高压治疗方法的选择 一线治疗:一线治疗: 1早期一线治疗,包括控制体温、防治抽搐、抬高头位,避免颅内静脉回流受阻、镇静、维持正常动脉血氧分压(Pa02)、补充血容量维持CPP70mmHg 2ICP监护,并作脑室csf引流。 3应用甘露醇。 4排除外伤性颅内占位病变。 二线治疗二线治疗: 一线治疗不能控制ICP增高,可选二线治疗。巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气(PaCO230mmHg)、开颅减压性手术和提高血压的疗法。 颅内高压治疗阈值颅内高压治疗阈值1研究发现ICP 20mmHg作为ICP增高的界限,是判断颅脑损伤病人预后的理想阈值,也有
8、定为25mmHg者。当Icp高达2025mmHg ,应予降压处理。 2与脑疝形成最相关的因素是ICP的绝对值,该值在各个病人及在整个治疗过程中是不同的。 渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇甘露醇 1、 甘露醇为高渗透压性脱水剂,静脉注射后20分钟内起作用,2-3小时降压作用达到高峰,维持4-6小时。 2、静注后,主要分布在细胞外液。对血糖干扰不大。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑组织及脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及脑脊液中移向血循环,3%在肝脏内转化为糖元,97%经肾小球迅速滤过,造成高渗透压,阻碍肾小管对水的再吸收;扩张肾小动脉,从而产生利尿作用 ,减轻脑水肿、降低颅内压。 3、甘露醇也具
9、有减少脑脊液分泌和增加再吸收, 4、甘露醇能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基,防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害,降低血液粘稠度,改善循环 。 甘露醇并发症甘露醇并发症 低钾 诱发或加重心衰 血尿 肾功不全 过敏反应甘露醇甘露醇-脑水肿加重脑水肿加重 甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性,甘露醇移除正常脑组织内的水分,对病损的脑组织没有脱水作用。 (1)脑出血由于血脑屏障破坏,甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内,造成病灶内脑水肿形成速度加快,程度加重。( 2)脑缺血患者,缺血区血管通透性增强,甘露醇分子由血管内进入缺血区细胞间隙,过多的积聚导致逆向渗透
10、,从而使缺血区水肿加重。 临床动物试验也证实5次以前有降低脑压,减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。甘露醇甘露醇-颅内压反跳颅内压反跳 当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。甘露醇的反跳机理甘露醇的反跳机理 1、 研究表明,脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢,甘露醇可以透过血脑屏障,并在脑脊液中滞留,当血中甘露醇浓度降低时,脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度,形成新的渗透梯度,从而引起脑压反跳。 2、进一步的研究发现,高剂量组(760mg/kg)用药11.5小时后出现不同程度的反跳现象;而低剂量组(400mg/kg)无反跳现象,
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