高血压合并脑卒中的血压管理PPT课件PPT课件1.ppt
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1、21234出血性脑卒中的血压管理出血性脑卒中的血压管理缺血性脑卒中的血压管理缺血性脑卒中的血压管理脑小血管病的血压管理脑小血管病的血压管理概述概述每16秒有一个中国 人发生卒中2005中国脑血管病防治指南 每19秒有一个中国 人死于卒中World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke. http:/www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/丘吉尔丘吉尔斯大林斯大林罗斯福罗斯福列宁列宁撒切尔撒切尔沙龙沙龙卓别林卓别林徐悲鸿徐悲鸿李钟郁李钟郁静静到来的脑卒中,
2、突然剥夺了无数人的美好人生!静静到来的脑卒中,突然剥夺了无数人的美好人生!1990-2013年中国人群死因前十位Lancet. 2015 ; 385(9963): 117171Lancet 2013; 381: 19872015 1990年2010年2013年下呼吸道感染卒中卒中卒中缺血性心脏病缺血性心脏病慢阻肺慢阻肺交通意外先天性畸形交通意外慢阻肺溺水肺癌肺癌新生儿脑病肝癌肝癌缺血性心脏病胃癌胃癌自我伤害自我伤害先天性疾病早产并发症下呼吸道感染下呼吸道感染交通意外食管癌肝硬化ODonnell MJ,et al. Lancet. 2010;376(9735):112-23.人群归因风险比人群归
3、因风险比(%)危险因素危险因素 2010年年柳叶刀柳叶刀发表的发表的INTERSTROKE研究显示:研究显示:10个高危因素可解释个高危因素可解释90%的卒中风险的卒中风险 高血压高血压“人群归因风险比人群归因风险比”高达高达34.6%,为卒中首要危险因素为卒中首要危险因素Lewington S,et al. Lancet 2002; 360:1903-1913.全球30% 的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病62的卒中事件由高血压直接导致导致导致30%62%49%2006年 第21届国际高血压学会( ISH 2006) 福冈宣言卒中心梗高血压 49的心肌梗死 高血压缺血性卒中缺血性卒中87%
4、87%脑出血脑出血1010% %蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血3%3%80%80%患者在急诊室或住患者在急诊室或住院期间出现血压升高院期间出现血压升高AHA Statistical Update.Heart Disease and Stroke Statistics2016 Update脑卒中是中国高血压患者最主要并发症脑卒中是中国高血压患者最主要并发症脑卒中是中国高血压患者致死,致残的主脑卒中是中国高血压患者致死,致残的主要原因要原因高血压是脑卒中的重要危险因素高血压是脑卒中的重要危险因素血压升高是脑卒中急性期的常见并发症血压升高是脑卒中急性期的常见并发症脑卒中是全球重大的公共卫生问题脑卒中是
5、全球重大的公共卫生问题 升高或波动升高或波动 脑梗塞后血压多有升高或波动脑梗塞后血压多有升高或波动 头头2424h h血压波动显著血压波动显著 立即升高立即升高 脑梗塞一旦发生,血压立即升高脑梗塞一旦发生,血压立即升高 血压回落时间血压回落时间 脑梗死血压回落时间为脑梗死血压回落时间为4 4天天 约约2 2周左右逐渐降低到原来的周左右逐渐降低到原来的90%90% 血压升高持续的时间血压升高持续的时间 1 12周周 血压恢复特点血压恢复特点 用用2424小时血压动态监护大脑半球的急性脑梗小时血压动态监护大脑半球的急性脑梗塞患者,塞患者, 脑梗塞后脑梗塞后1 1周内收缩压降低周内收缩压降低7 7m
6、mHg,mmHg,舒张压降舒张压降低低3 3mmHgmmHg 颅内压增高颅内压增高 脑灌注压降低,脑血流量下降脑灌注压降低,脑血流量下降 适应性反应适应性反应 缺血性卒中时,缺血脑组织部分或完全缺血性卒中时,缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制,使该缺血区的脑血丧失了脑血流量的自动调节机制,使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注,脑卒中后血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注,脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应,对脑组织有保护作用压适度增高是一种适应性反应,对脑组织有保护作用 脑循环的自动调节机制受损脑循环的自动调节机制受损 脑缺血后可逆性梗死周边脑缺血后可逆性梗死周边
7、区称之半暗带,该区域的血流灌注依赖血压变化,动区称之半暗带,该区域的血流灌注依赖血压变化,动脉压升高可改善半暗带的脑灌注脉压升高可改善半暗带的脑灌注疼痛疼痛恶心、呕吐恶心、呕吐意识模糊意识模糊焦虑焦虑肢体约束带的束肢体约束带的束缚缚颅内压升高颅内压升高气管插管的刺激气管插管的刺激血容量不足早期血容量不足早期低氧的生理反应低氧的生理反应卒中后应激状态卒中后应激状态病前存在高血压病前存在高血压一级预防一级预防急性期急性期二级预防二级预防 急性期定义:急性期定义:l 一般指一般指2周内(多数周内(多数)l 轻者轻者1周内;周内;l 重者重者1月内。月内。l 个体化掌握,适时个体化掌握,适时 启动二级
8、预防!启动二级预防!l急诊溶栓急诊溶栓l抗血小板治疗抗血小板治疗l抗凝抗凝l神经保护神经保护l预防并发症预防并发症l控制危险因素控制危险因素l控制危险因素控制危险因素l抗血小板治疗抗血小板治疗l稳定斑块稳定斑块l他汀治疗他汀治疗l抗凝抗凝l口服降纤口服降纤l干预颈动脉干预颈动脉以卒中单元为载体以卒中单元为载体 对缺血性脑卒中,准备进对缺血性脑卒中,准备进行血管再通治疗,推荐应行血管再通治疗,推荐应用静脉注射药物(如乌拉用静脉注射药物(如乌拉地尔、尼卡地平等)将血地尔、尼卡地平等)将血压控制在压控制在180/100mmHg180/100mmHg 未进行血管再通治疗,而未进行血管再通治疗,而且血压
9、不超过且血压不超过200/110mmHg200/110mmHg,不推荐早期过度积极的,不推荐早期过度积极的药物降压药物降压20142014及及20182018中国急性缺血性卒中诊治指南中国急性缺血性卒中诊治指南典型分水岭梗死影像表现典型分水岭梗死影像表现女,52岁。因“突发左侧肢体活动不能8h”入院,高血压病史10余年,入院血压210/110mmHg右颈内动脉右颈内动脉C2C2段次全闭塞段次全闭塞善于识别特殊类型的脑梗死 分水岭脑梗死分水岭脑梗死多发颅内外血管多发颅内外血管狭窄狭窄脑组织的灌注不足脑组织的灌注不足加重原有病情加重原有病情诱发新的梗塞诱发新的梗塞慎重降压慎重降压过快过低过快过低对
10、卒中患者血管学的评价非常重要!对卒中患者血管学的评价非常重要!血压水平(mmHg)处理收缩压180/舒张压100不需治疗收缩压200/舒张压110反复测量卡托普利6.25-12.5mg,po/im拉贝洛尔5-20mg,iv乌拉地尔10-50mg,iv,然后4-8mg/h, ivgtt舒张压140硝酸甘油5 mg,iv,然后1-4mg/h,ivgttARB 不仅可降低血压,不仅可降低血压, 还可从减少神经细胞死亡、刺还可从减少神经细胞死亡、刺激脑缺血后脑微血管和神经干细胞增殖、促进内源性修激脑缺血后脑微血管和神经干细胞增殖、促进内源性修复等多个环节对缺血性脑损伤起保护作用。复等多个环节对缺血性脑
11、损伤起保护作用。 还有心肾还有心肾靶器官保护优点,适于脑卒中的各级防治靶器官保护优点,适于脑卒中的各级防治CCB 长效长效CCB降压起效迅速,降压疗效和降压幅度相降压起效迅速,降压疗效和降压幅度相对较强,降压药物联合治疗能明显增强降压作用。不良对较强,降压药物联合治疗能明显增强降压作用。不良反应有心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等反应有心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等ACEIACEI: 可用于急性脑卒中患者的降压治疗,无影响脑血可用于急性脑卒中患者的降压治疗,无影响脑血流的副作用流的副作用利尿剂:利尿剂: 应注意监测水电解质平衡,以免进一步加重脑应注意监测水电解质平衡,以免进一步加重脑组
12、织的损害组织的损害利血平、利血平、硝苯地平:硝苯地平:迅速吸收引起继发性低血压,迅速吸收引起继发性低血压,导致导致脑缺血,脑缺血,避免在脑卒中急性期避免在脑卒中急性期肌注利血平和肌注利血平和舌下含服硝舌下含服硝苯地平苯地平可乐定和甲基多巴:可乐定和甲基多巴:对全脑功能抑制,不宜使用对全脑功能抑制,不宜使用肼苯哒嗪肼苯哒嗪:避免用血浆半衰期长的降压药,如肼苯哒嗪,避免用血浆半衰期长的降压药,如肼苯哒嗪,可致脑血管扩张可致脑血管扩张,损害脑循环的自动调节功能损害脑循环的自动调节功能 硝普钠:硝普钠:可扩张脑血管,增高颅内压,另因其降压作用迅可扩张脑血管,增高颅内压,另因其降压作用迅速,易至血压急速
13、跌落,故目前在急性脑出血列为速,易至血压急速跌落,故目前在急性脑出血列为禁用禁用 推荐药为推荐药为乌拉地尔、尼卡地平和拉贝洛尔乌拉地尔、尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂静脉制剂 拉贝洛尔拉贝洛尔(柳安苄心定):(柳安苄心定):禁用于禁用于脑出血、哮喘、心衰、脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者严重心脏传导异常和心动过缓者平稳降压持续达标1既往未接受降压治疗的缺既往未接受降压治疗的缺血性脑卒中血性脑卒中/TIA患者,患者,发病数天后如果发病数天后如果收缩压收缩压140mmHg或或舒张压舒张压90mHg,应,应启动启动降压治降压治疗(疗(I级推荐,级推荐,A级证据级证据);对于血压);对于血
14、压140/90mmhg的患者的患者,其降压获益并不明确(,其降压获益并不明确(II推荐,推荐,B级证据)级证据)2既往有高血压且长期接受既往有高血压且长期接受药物治疗的缺血性脑卒中药物治疗的缺血性脑卒中/TIA患者,如果没有绝患者,如果没有绝对禁忌,发病后数天应对禁忌,发病后数天应重重新启动新启动降压治疗(降压治疗(I级推级推荐,荐,A级证据)级证据)3对低血流动力学原因导致对低血流动力学原因导致的脑卒中或的脑卒中或TIA,应权衡,应权衡降压速度和幅度(降压速度和幅度(II级,级,B级证据)级证据)对于颅内大动脉狭窄对于颅内大动脉狭窄50%-99%导致的卒中导致的卒中/TIA患者,患者, 长期
15、维持长期维持BP140/90 mmHg可能可能是合理的。是合理的。 ( II级,级,B级证据)级证据)需要关注的特殊人群:需要关注的特殊人群:l 双侧颈动脉狭窄双侧颈动脉狭窄70%者,者,SBP140mmHg时时卒中风险显著增加,卒中风险显著增加,SBP160mmHg时卒中风险时卒中风险显著减低;显著减低;l 单侧颈动脉狭窄单侧颈动脉狭窄70%者,者,SBP在在140mmHg以以下可显著降低卒中风险下可显著降低卒中风险。l (69%99%单侧颈动脉单侧颈动脉狭窄时血压应控制在狭窄时血压应控制在140160mmHg)近期发生腔隙性卒中的患者,收缩压控制在近期发生腔隙性卒中的患者,收缩压控制在13
16、0mmHg以下可能是合理的。以下可能是合理的。 规范推荐,降压目标为规范推荐,降压目标为 140/90mmHg,耐受的,耐受的情况下可降至情况下可降至130/80mmHg 降压过程中避免过快降压降压过程中避免过快降压和注意减少血压变异性和注意减少血压变异性 获益来源于降压作用本身,获益来源于降压作用本身,结合患者用药依从性,药结合患者用药依从性,药物副作用及费用考虑个体物副作用及费用考虑个体化用药化用药2018年动脉源性卒中的二级预防危险分层病因和发病机制分型抗血小板他汀降压极高危动脉动脉栓塞动脉源性栓塞1.低灌注栓子清除障碍阿司匹林氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动,不考虑LDL水平强化他汀
17、个性化降压达标谨慎降压首选CCB高危动脉粥样硬化性闭塞,伴有下列危险因素中的1个脑动脉粥样硬化性狭窄糖尿病持续吸烟代谢综合征冠心病氯吡格雷当LDL2.1mmol时启用他汀强化他汀降压达标首选CCB,合并糖尿病和代谢综合征时考虑ARB中危其他脑梗死阿司匹林氯吡格雷当LDL2.6mmol时启用他汀标准他汀降压达标ACEI/ARB/利尿剂CCBCCB发展历程-第三代更加卓越长效CCB(第三代)克服大多数第一代和第二代钙拮抗剂所面临的问题,生物利用率高,不良反应少第三代CCB第二代CCB第一代CCB硝苯地平、尼卡地平(短效)硝苯地平(缓释片、控释片)非洛地平缓释片左旋氨氯地平(施慧达) 乐卡地平(菲尼
18、定)多为短效,需一日多次给药,生物利用度低,副作用多剂型改进作用时间延长,但24小时血压波动较大,药效受消化系统影响较大分子长效,起效平缓、作用平稳、持续时间长、血压波动小,不良反应少生物利用度高国产创新药第三代分子长效CCB(施慧达)我国自主研发的第一个手性降压药物施慧达药业集团(吉林)有限公司通过手性拆分,首次得到纯净左旋体。获得化合物发明专利和知识产权苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)于1999上市。左旋氨氯地平是我国拥有独立知识产权的抗高血压药物,属于国家1.3类创新药。剔除无用成分,施慧达让CCB只留精彩!使用半衰期24h以及以上、真正长效每日1次服药能控制24h血压的药物,避免治疗方案选
19、择不当所致医源性血压控制不佳(施慧达血浆终末半衰期达49.6h)Chirality. 1994;6:531-536 络活喜说明书中华心血管病杂志.2014;42(9)中华医学会心血管病学分会高血压学组建议:施慧达安全性优于其他CCB施慧达与氨氯地平、非洛地平缓释片、硝苯地平缓释片相比不良反应发生率更低 胡大一等. 中国医刊 2002,37(5):46-47;王吉军.实用心脑肺血管病杂志. 2010, 4(18):444-445;郑煜等. 实用医技杂志 2004, 11(9):1726-1728P0.01,n=45P0.05,n=42P0.05,n=110改用左旋氨氯地平水肿不良反应减轻药物不良
20、反应杂志, 2009 , 11 (5) :315-320左旋氨氯地平治疗前后足背水肿程度左旋氨氯地平治疗前后小腿围和足颈围测量结果注:与治疗前1周比较,P0.01.研究显示,应用氨氯地平、硝苯地平控释/缓释片、非洛地平缓释片出现水肿的患者,改用左旋氨氯地平后不良反应(足背、小腿围、足颈围)发生率降低。l 降降压压即即是是硬硬道道理,理,降降压压治治疗疗对对脑脑卒卒中中一一级级预预防防证证据据充充分,分,效效果果肯肯定,定,舒舒张张压压每每降降低低5mmHg或或收收缩缩压压每每降降低低10 mmHg,卒卒中中风风险险降降低低30%-40%。l 脑脑卒卒中中一一级级预预防防中,中,5类类降降压压药
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