脑血管疾病的影像学表现课件.ppt

1、脑血管疾病的影像学表现脑血管疾病的影像学表现脑梗死脑梗死【病理生理基础病理生理基础】1.超急性期超急性期6h 大体病理改变不明显，电镜下线大体病理改变不明显，电镜下线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成等。粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成等。2.急性期急性期 672h 脑组织肿胀，灰白质分界不清，脑组织肿胀，灰白质分界不清，由细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。由细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。3.亚急性期亚急性期 310d 坏死组织吸收，修复开始。坏死组织吸收，修复开始。4.慢性期慢性期 11d以后以后 脑组织不可逆性损害，囊变，脑组织不可逆性损害，囊变，软化，胶质疤痕。脑室脑沟脑池扩大。局灶性

2、软化，胶质疤痕。脑室脑沟脑池扩大。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。脑梗死影像学选择脑梗死影像学选择CT：首选，但是可遗漏早期部分病灶。：首选，但是可遗漏早期部分病灶。CT灌注成像：超急性和急性脑梗死诊断、治疗、预灌注成像：超急性和急性脑梗死诊断、治疗、预后有帮助。后有帮助。CTA:检查较大血管（基底动脉、颈内动脉），难以检查较大血管（基底动脉、颈内动脉），难以显示小分支。显示小分支。MRA、DWI、PWI：诊断超急性期脑梗死，观察大：诊断超急性期脑梗死，观察大 血管，判断是否存在可恢复性脑缺血组织血管，判断是否存在可恢复性脑缺血组织一脑梗死一脑梗死1、超急

3、性期脑梗死：、超急性期脑梗死： 常规常规CT、MRI阴性阴性 DWI呈高信号呈高信号 灌注成像呈低灌注灌注成像呈低灌注 2、急性期、急性期CT：局部肿胀症及脑实：局部肿胀症及脑实 质密度减低，动脉质密度减低，动脉 高密度征高密度征MRI ：T1WI呈低信号呈低信号 T2WI呈高信号呈高信号3、亚急性期、亚急性期 CT、MRI同急性期同急性期 DWI低信号低信号 PWI低灌注低灌注4、慢性期、慢性期 CT ： 密度逐渐降低，与脑脊液密度近密度逐渐降低，与脑脊液密度近似似 MRI ： TW1呈低信号，呈低信号，TW2呈高信号呈高信号，FLAIR呈低信号，周边胶质呈低信号，周边胶质细胞增生呈高信号。

4、细胞增生呈高信号。DWI呈低呈低信号信号脑梗死的影像学表现脑梗死的影像学表现 CT MRIDWIPWIT1WIT2WIFLAIR超急性期超急性期等密度等密度等信号等信号等信号等信号等信号等信号高信号高信号低灌注低灌注急性期急性期密度减低密度减低低信号低信号高信号高信号高信号高信号高信号高信号低灌注低灌注亚急性期亚急性期密度减低密度减低低信号低信号高信号高信号高信号高信号低信号低信号低灌注低灌注慢性期慢性期减低（脑脊液密减低（脑脊液密度相似度相似）低信号低信号高信号高信号低信号低信号高信号（胶高信号（胶质细胞增生质细胞增生）低信号低信号低灌注低灌注2012-04-08 13:11:09 24h之

5、内2012-04-08 18:24:08 24h 之后2012-04-11 14:40:44 1周之内左侧基底节区急性期脑梗死。发病左侧基底节区急性期脑梗死。发病24小时，小时，T1WI稍低，稍低， T2WI及及Flair为稍高信号，为稍高信号，DWI为高信号，为高信号，MRA示左侧大脑示左侧大脑中动脉闭塞，中动脉闭塞，CT未见明显异常未见明显异常额叶脑梗死平扫额叶脑梗死平扫DWI MRA PWICT平扫无异常平扫无异常CTP：CBF MTT TTP CTA:M2闭塞闭塞 出血性脑梗死出血性脑梗死脑梗死可继发出血，转变为出血性脑梗死，脑梗死可继发出血，转变为出血性脑梗死，一般为脑实质内出血，少

6、数在脑实质出血的一般为脑实质内出血，少数在脑实质出血的基础上再发生脑室内出血及蛛网膜下腔出血基础上再发生脑室内出血及蛛网膜下腔出血。CT：原低密度区出现的高密度区原低密度区出现的高密度区出血位于脑皮质区域，则为沿脑回分布散在出血位于脑皮质区域，则为沿脑回分布散在点状或大片状高密度影。点状或大片状高密度影。MRI：表现为在脑梗死的异常信号基础上，出现出表现为在脑梗死的异常信号基础上，出现出血的异常信号。血的异常信号。三、腔隙性脑梗死三、腔隙性脑梗死表现与脑梗死类似表现与脑梗死类似直径在直径在5mm15mm之间之间无占位效应无占位效应右侧基底节多发腔隙性脑梗死伴软右侧基底节多发腔隙性脑梗死伴软化灶

7、形成，周围见胶质细胞增生化灶形成，周围见胶质细胞增生二二 脑出血脑出血好发年龄于好发年龄于5565岁之间，男女发病数似，岁之间，男女发病数似，大多数患有头痛高血压病史，突发生在白天大多数患有头痛高血压病史，突发生在白天精神紧张或体力劳动时，患者剧烈疼痛、头精神紧张或体力劳动时，患者剧烈疼痛、头晕、继之恶心呕吐，并出现一侧肢体无力意晕、继之恶心呕吐，并出现一侧肢体无力意识障碍。血压明显升高，脑膜刺激征阳性。识障碍。血压明显升高，脑膜刺激征阳性。脑出血的检查方法选择脑出血的检查方法选择 CT：主要方法、尤其超急性及急性期脑出：主要方法、尤其超急性及急性期脑出血。血。 MRI：一般不应用于超急性及急

8、性期脑出血：一般不应用于超急性及急性期脑出血，但显示后颅骨窝及脑干较好。，但显示后颅骨窝及脑干较好。脑出血脑出血【病理生理基础病理生理基础】1.超急性期超急性期46h 血肿内含氧合血红蛋白血肿内含氧合血红蛋白2.急性期急性期 772h 血肿凝成血块，变为脱氧血红蛋血肿凝成血块，变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显白，灶周水肿、占位效应明显3.亚急性期亚急性期 早期早期36d脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白正铁血红蛋白 晚期晚期12w红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白释放到细红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有巨噬细胞胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有

9、巨噬细胞沉积沉积4.慢性期慢性期 水肿消失，炎症消退，胶质增生，含铁水肿消失，炎症消退，胶质增生，含铁血黄素沉着血黄素沉着脑出血脑出血CT表现表现（1）急性期）急性期典型表现典型表现: 脑内圆形、类圆形、线性脑内圆形、类圆形、线性或不规则形高密度灶，或不规则形高密度灶，CT值值5080Hu之间之间 血肿破入脑室或蛛网膜下血肿破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室会形成脑室腔，破入脑室会形成脑室铸形铸形 灶周水肿轻，血肿大可有灶周水肿轻，血肿大可有占位效应。占位效应。不典型表现：血肿等密度，不典型表现：血肿等密度，血肿出现液平，灶周水血肿出现液平，灶周水 肿明显肿明显亚急性期亚急性期:血肿密度逐渐减低血

10、肿密度逐渐减低溶冰征象溶冰征象占位效应，灶周水肿占位效应，灶周水肿减轻减轻部分患者脑积水部分患者脑积水增强：环形或梭形强增强：环形或梭形强化化慢性期：圆形、类圆形慢性期：圆形、类圆形、裂隙状低密度、裂隙状低密度脑室系统充血，双脑室扩张脑室系统充血，双脑室扩张MRI表现表现1、超急性期、超急性期:T1WI等或略高信号，等或略高信号，T2WI等信号或信号略不等信号或信号略不均匀均匀2、急性期、急性期:T1WI略低或等信号，略低或等信号，T2WI核心层和核外层呈低核心层和核外层呈低信号，核心层更明显，水肿明显。占位明显。信号，核心层更明显，水肿明显。占位明显。3、亚急性期、亚急性期: 早期早期:T1

11、WI中心等信号，外周高信号，渐向中心扩展中心等信号，外周高信号，渐向中心扩展，T2WI低信号。低信号。 晚期晚期:T1WI、T2WI高信号，水肿、占位渐轻。高信号，水肿、占位渐轻。4、慢性期、慢性期: 早期早期:T1WI、T2WI高信号，周围含铁血黄素环高信号，周围含铁血黄素环T1WI等等T2WI低信号，水肿、占位消失低信号，水肿、占位消失 晚期晚期:T1WI低低T2WI高信号，周围仍见低信号含铁血高信号，周围仍见低信号含铁血黄素环黄素环急性期急性期 亚急性亚急性 慢性慢性右侧丘脑急性期脑出血并破入双侧脑室，发病右侧丘脑急性期脑出血并破入双侧脑室，发病12小时，小时，CT高密度，高密度，T1W

12、I呈等信号，呈等信号，T2WI及及Flair呈不均匀信号呈不均匀信号右侧丘脑急性期出血，发病右侧丘脑急性期出血，发病7天，天，T1WI为等信号周边开始出为等信号周边开始出现高信号现高信号，T2WI及及Flair呈以低信号为主的高低混杂信号，呈以低信号为主的高低混杂信号，双侧脑室内积血吸收双侧脑室内积血吸收脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现 CT MRI T1WI T2WI超急性期超急性期圆形、类圆形、线性圆形、类圆形、线性或不规则形高密度灶或不规则形高密度灶,破入脑室及蛛网膜下破入脑室及蛛网膜下腔，水肿轻，占位腔，水肿轻，占位等、略高信号等、略高信号等、不均匀信号等、不均匀信号 急性期急性期

13、等、略低信号等、略低信号核心及核外层低信号核心及核外层低信号（核心层明显）（核心层明显）亚急性亚急性期期早期早期血肿密度减低，溶冰血肿密度减低，溶冰征象，水肿占位减轻征象，水肿占位减轻，脑室扩张，脑室扩张增强：环形强化增强：环形强化中心等信号，外周中心等信号，外周高信号高信号 低信号低信号晚期晚期 高信号高信号 高信号高信号慢性期慢性期早期早期圆形、类圆形、裂隙状低密度高信号，周围等信高信号，周围等信号（含铁血红素环号（含铁血红素环）高信号，周围低信号高信号，周围低信号（含铁血红素环）（含铁血红素环）晚期晚期低信号，周围等信低信号，周围等信号（含铁血红素环号（含铁血红素环）高信号，周围低信号高

14、信号，周围低信号（含铁血红素环）（含铁血红素环）三、动脉瘤三、动脉瘤临床表现临床表现用力、激动的情况下、血压升高而发病，用力、激动的情况下、血压升高而发病，呈剧烈疼痛后马上昏迷。呈剧烈疼痛后马上昏迷。剧烈疼痛、恶心和呕吐，过一段时间好转剧烈疼痛、恶心和呕吐，过一段时间好转或昏迷。或昏迷。极少数无先兆，仅有意识障碍。极少数无先兆，仅有意识障碍。CT：1、动脉瘤表现与瘤腔有无血栓有、动脉瘤表现与瘤腔有无血栓有关关(1)无血栓：较小无血栓：较小-无阳性表现无阳性表现 较大较大-平扫呈圆形平扫呈圆形 高密度高密度 增强呈均匀强化增强呈均匀强化(2)动脉瘤伴部分血栓形成：动脉瘤伴部分血栓形成： 中心或偏

15、心高密度，中间等密中心或偏心高密度，中间等密度，周边高密度。度，周边高密度。 强化：靶征。强化：靶征。(3)动脉瘤内完全为血栓：动脉瘤内完全为血栓： 平扫呈等密度平扫呈等密度 增强仅为囊壁增强增强仅为囊壁增强2、巨大动脉瘤出现占位、巨大动脉瘤出现占位效应。效应。3、弧线状钙化影、弧线状钙化影4、动脉瘤破裂：蛛网膜、动脉瘤破裂：蛛网膜下腔出血，脑内血肿下腔出血，脑内血肿或破入脑室或破入脑室MRI无血栓无血栓-无信号区无信号区有血栓有血栓-混杂信号区混杂信号区 DSA明确显示动脉瘤大小、形态、数目、与载动明确显示动脉瘤大小、形态、数目、与载动脉关系。脉关系。基底动脉瘤基底动脉瘤蛛网膜下腔出血蛛网膜

16、下腔出血前交通动脉瘤前交通动脉瘤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤动脉瘤夹闭术后动脉瘤夹闭术后CASE 女，女，58岁，因间断性头痛岁，因间断性头痛2年，加重伴年，加重伴左侧上肢麻木一个月入院。左侧上肢麻木一个月入院。 查体：未见明显阳性体征查体：未见明显阳性体征 辅助检查：头部辅助检查：头部MRI平扫加增强、平扫加增强、 CTA如下如下 全脑血管造影术：全脑血管造影术： 造影见左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤造影见左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤状膨出，瘤体大小约，瘤体大小约32.9mmx24.0mm，余，余未见明显异常。未见明显异常。结合影像学检查临床诊断

17、：结合影像学检查临床诊断： 左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤四、颅内血管畸形四、颅内血管畸形 颅内血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常颅内血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常 分为动静脉畸形（分为动静脉畸形（AVM）、静脉畸形、毛）、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。瘤等。 动静脉畸形最常见，好发于大脑前、中动动静脉畸形最常见，好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。流静脉构成。CT(1)无并发症：平扫为不规则混杂密度灶，可有钙化，无脑水肿及占位效无并发症：平扫为不

18、规则混杂密度灶，可有钙化，无脑水肿及占位效 应应 增强虫曲状、点状、条索状增强虫曲状、点状、条索状 或小片状强化或小片状强化(2)伴发血肿：平扫为混杂密度影伴发血肿：平扫为混杂密度影 增强畸形血管团，环状增强增强畸形血管团，环状增强(3)伴发梗死、软化和萎缩：伴发梗死、软化和萎缩： 平扫为低密度区平扫为低密度区 增强大多不增强增强大多不增强 MRI：平扫，可见扩张流空的畸形血管团影，邻近脑实质内的混杂或低：平扫，可见扩张流空的畸形血管团影，邻近脑实质内的混杂或低信号灶为反复出血后改变。信号灶为反复出血后改变。CTA和和MRA均可直观的显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉均可直观的显示畸形血管团、

19、供血动脉和引流静脉 MRI：显示病灶大小、：显示病灶大小、部位，显示供血动脉部位，显示供血动脉及引流静脉、畸形血及引流静脉、畸形血管团及并发的出血、管团及并发的出血、囊变、血栓等。囊变、血栓等。颅内动静脉畸形颅内动静脉畸形VR像像颅内动静脉畸形颅内动静脉畸形MIP像像五、皮层下动脉硬化性脑病五、皮层下动脉硬化性脑病多见于多见于65岁左右的老年人常有高血压、糖尿病、冠岁左右的老年人常有高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭、心律失常等病史。患者出现记忆心病、心力衰竭、心律失常等病史。患者出现记忆力减退，表情淡漠、注意力不集中、计算能力下降力减退，表情淡漠、注意力不集中、计算能力下降、行走或动作迟缓，并呈进行性发展。行走或动作迟缓，并呈进行性发展。晚期尿失禁、偏瘫或四肢瘫。晚期尿失禁、偏瘫或四肢瘫。【病理生理基础病理生理基础】脑白质斑块状或弥漫变性、变软，灰白质分界不清脑白质斑块状或弥漫变性、变软，灰白质分界不清。CT：侧脑室旁低密度；内囊、丘脑、脑干多：侧脑室旁低密度；内囊、丘脑、脑干多 少不等的腔隙性灶；脑萎缩少不等的腔隙性灶；脑萎缩MRI：T2WI及及FLAIR呈侧脑室旁多个及弥漫呈侧脑室旁多个及弥漫 的斑片状高信号；基底节及脑干多发的斑片状高信号；基底节及脑干多发腔腔 隙灶；脑萎缩隙灶；脑萎缩Thank You