脑血管病PPT课件1.ppt

1、急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性风。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病。疾病。急性脑血管病（急性脑血管病（ACVDACVD）的分类）的分类出血性：脑出血出血性：脑出血 蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAHSAH）缺血性：短暂脑缺血发作（缺血性：短暂脑缺血发作（TIATIA） 脑梗塞：脑血栓形成脑梗塞：脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞流行病学调查流行病学调查v中老年人最主要和常见疾病原因之一中老年人最主要和常见疾病原因之一v与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要

2、死因v患病率患病率719/10万万v发病率发病率219/10万（年新发万（年新发120-150万）万）v死亡率死亡率116/10万（年死亡万（年死亡80-100万）万）v近近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）率高）年龄、性别差异年龄、性别差异v我国平均发病年龄约在我国平均发病年龄约在60岁左右岁左右v比较西方人群早比较西方人群早10年左右年左右v男性高于女性男性高于女性vWHO-MONICA调查：调查：1.5:1v其中美国约为其中美国约为:1.3:1时间变动趋势时间变动趋势v80年代以来年代以来多数国家地区多数国家地区 ，东欧地

3、区东欧地区 我国多数地区我国多数地区 ，少数地区少数地区 v90年代趋势（上海市资料）年代趋势（上海市资料）发 病 率 上 升 （ 男 性发 病 率 上 升 （ 男 性 女 性 ） ， 处 中 等 水 平女 性 ） ， 处 中 等 水 平（168.2/10168.2/10万）万）死亡率处中等水平（死亡率处中等水平（79.2/1079.2/10万），但是逐年下降万），但是逐年下降（女性下降趋势（女性下降趋势 男性）男性）疾病类型分布疾病类型分布我国我国 缺血性卒中缺血性卒中55.3-68.1%出血性卒中出血性卒中34.1-40.7%未分类未分类2.2%欧美欧美 脑梗塞脑梗塞65-80%脑出血脑出

4、血5-16.7%日本日本 介于二者之间介于二者之间危险因素危险因素v不可改变的因素不可改变的因素年龄、性别、种族年龄、性别、种族v可以改变的因素可以改变的因素高血压、血脂、糖尿病、心脏病高血压、血脂、糖尿病、心脏病避孕药物、体重指数（避孕药物、体重指数（BMI）吸烟、饮酒吸烟、饮酒短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIA）脑血管供应脑血管供应-颈动脉、椎动脉颈动脉、椎动脉脑血管供应脑血管供应-颈动脉、椎动脉颈动脉、椎动脉脑血管病的发病基础：脑血管病的发病基础： 血管因素血管因素血液流变学血液流变学因素因素血流动力学血流动力学因素因素缺血缺血（血管闭塞）（血管闭塞）出血出血（血管破裂）（血管破

5、裂）混合性中风混合性中风TIA脑梗塞脑梗塞动脉硬化动脉硬化动脉瘤动脉瘤血管畸形血管畸形高血压高血压低血压低血压血液病血液病血粘度改变血粘度改变RBC变形性变形性蛛网膜下腔蛛网膜下腔出血出血脑出血脑出血基本要素基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素病理生理病理生理病理生理病理生理血液供应血液供应v脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定的特点的特点, ,同时同时大脑组织又易损伤、氧储备极低、大脑组织又易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高对血液和氧气的需求量极高u平均脑重平均脑重 1400g、占体重、占体重2

6、.5-3%u血液灌注量占心输出量血液灌注量占心输出量16-20%u大脑耗氧量占全身耗氧大脑耗氧量占全身耗氧20%脑血管病理生理脑血管病理生理正常人正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min rCBF18-20ml/100g/min 脑电图出现平直波脑电图出现平直波 rCBFrCBF15ml/100g/min 15ml/100g/min 脑脑电波消失（大脑皮层活动衰竭阈）电波消失（大脑皮层活动衰竭阈）rCBFrCBF10ml/100g/min 10ml/100g/min 细胞死亡（离子泵衰竭阈）细胞死亡（离子泵衰

7、竭阈）脑血管病理生理脑血管病理生理脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺血中心区和其周围的缺血半暗带组成。血中心区和其周围的缺血半暗带组成。（PenumbraPenumbra）缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处于可逆状态，但只能存在于可逆状态，但只能存在3-63-6小时，称小时，称为时间窗（为时间窗（Time windowTime window）治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞缺血性脑血管病缺血性脑血管病 缺血性脑血管病缺血性脑血管病短

8、暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗塞（死）脑梗塞（死）脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作是由颅内血管短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-1510-15分钟，多在分钟，多在1 1小时内，不超过小时内，不超过2424小小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学结构性影像学( (CTCT、MRI)MRI)检查无责任病检查无责任病变。变。 短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发

9、作（TIA）TIATIA发病机制有发病机制有（1 1）微栓子学说；）微栓子学说；（2 2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；（3 3）血液粘度增高等血液成份改变；）血液粘度增高等血液成份改变；（4 4）动脉盗血）动脉盗血。 短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIA） TIA TIA患者发生卒中的几率明显高于患者发生卒中的几率明显高于一般人群。一般人群。一一. .诊断诊断（一）临床特点（一）临床特点1 1、年龄、性别：、年龄、性别：TIATIA好发于老年人，男

10、性多好发于老年人，男性多于女性。于女性。2 2、TIATIA的临床特征：发病突然；局灶性的临床特征：发病突然；局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短暂；恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；暂；恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。多有反复发作的病史。3 3、TIATIA的症状是多种多样的，取决于受累血的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。管的分布。 临床特点临床特点颈内动脉系统的颈内动脉系统的TIATIA： 多表现为单眼（同侧）或大脑半球多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视野

11、中有黑点等。大脑半球症状多为一侧野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难和认知及行为功能的改变。语困难和认知及行为功能的改变。 临床特点临床特点椎基底动脉的椎基底动脉的TIATIA： 通常表现为眩晕、头痛、尿便通常表现为眩晕、头痛、尿便失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。 （二）辅助检查（二）辅助检查1.1.头颅头颅CTCT和和MRIMRI；CTCT有助于排除与有助于排除与TIATIA类类似的颅内病变。头颅似的颅内病变。头颅MRIMRI的阳性率更高，的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用但是临床并不

12、主张常规应用MRIMRI进行筛查。进行筛查。 （二）辅助检查（二）辅助检查2.2.超声检查；超声检查；颈动脉超声检查应作为颈动脉超声检查应作为TIATIA患者的一患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。经颅彩色多普勒超声：是发现颅块。经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。内大血管狭窄的有力手段。经食道超声心动图：经食道超声心动图：*（二）辅助检查（二）辅助检查3.3.脑血管造影：脑血管造影：DSADSA、CTACTA、MRAMRA；（1 1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，造影，DSADS

13、A）：是评估颅内外动脉血管病变最准）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为约为 0.5%0.5%1.0%1.0%。 （2 2）CTACTA（计算机成像血管造影）和（计算机成像血管造影）和 MRAMRA（磁共（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如但是不如DSADSA提供的血管情况详尽，且可导致对提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。动脉狭窄程度的判断过度。 （

14、二）辅助检查（二）辅助检查4 4其它检查：其它检查： 临床上没有临床上没有 TIA TIA 的常规、标准化评估顺序的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。 对小于对小于5050岁的人群或未发现明确原因的岁的人群或未发现明确原因的 TIA TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的性血栓史的 TIA TIA 患者应做血栓前状态的特殊检患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检

15、查异凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。常，须进一步检查其他的血凝指标。 二、治疗二、治疗（一）控制危险因素（一）控制危险因素 （二）药物治疗（二）药物治疗1.1.抗血小板聚集药物：抗血小板聚集药物： （1 1）阿司匹林（）阿司匹林（ASAASA）：环氧化酶抑制剂。国内）：环氧化酶抑制剂。国内 CAST CAST 试验曾提出试验曾提出 150mg/d 150mg/d 的治疗剂量能有效减的治疗剂量能有效减少卒中再发。少卒中再发。 （2 2）双嘧达莫（）双嘧达莫（DPADPA）：环核苷酸磷酸二酯酶）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，抑制剂，DPA DPA 缓释剂联合

16、应用小剂量缓释剂联合应用小剂量ASA ASA 可加强可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将将 ASA ASA 和和 DPA DPA 缓释剂的复合制剂作为首先推荐缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。应用的药物。 二、治疗二、治疗（3 3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADPADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。减少等严重并发症，应引起

17、注意。 （4 4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP ADP 诱导血小板诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为量为75mg/d75mg/d。 （5 5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。规模临床试验证实。二、治疗二、治疗建建 议：议：（1 1）大多数）大多数TIATIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为5050325325mg/dm

18、g/d。（2 2）对于阿司匹林不能耐受或应用）对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效阿司匹林无效”的患者，建议应用的患者，建议应用ASA25mgASA25mg和和DPADPA缓释剂缓释剂200200mgmg的复合的复合制剂，制剂，2 2次次/ /d d，或氯吡格雷，或氯吡格雷7575mg/dmg/d。 二、治疗二、治疗（3 3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。常规。（4 4）频繁发作）频繁发作TIATIA时，可选用静脉滴注的抗血小板时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。聚集药物。 二、治疗二、治疗2 2、抗凝药物、抗凝药物临床上对房颤、

19、频繁发作临床上对房颤、频繁发作TIATIA或椎基底或椎基底动脉动脉TIA TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。患者可考虑选用抗凝治疗。* *二、治疗二、治疗建建 议：议：（1 1）抗凝治疗不作为常规治疗。）抗凝治疗不作为常规治疗。（2 2）对于伴发房颤和冠心病的）对于伴发房颤和冠心病的TIATIA患者，患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。外）。（3 3）TIATIA患者经抗血小板治疗，症状仍患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。二、治疗二、治疗 3 3、降纤药物、降纤药物 TIA TIA患者有时存在血液成分

20、的改患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。治疗。（三）、（三）、TIATIA的外科治疗的外科治疗 脑脑 梗梗 死死脑梗死脑梗死（Cerebral Infarction） 脑梗死是脑血管严重狭窄脑梗死是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血、缺氧坏死和脑组织发生缺血、缺氧坏死和软化。软化。 脑梗死脑梗死 脑血管急性闭塞后脑血管急性闭塞后 最初最初4h4h6h6h缺血区逐渐出现脑水肿，缺血区逐渐出现脑水肿， 12h 12h后脑细胞

21、开始坏死。后脑细胞开始坏死。 24h 24h后至第后至第5 5天，脑水肿达到高峰。天，脑水肿达到高峰。 从第从第2 2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍明显。周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍明显。脑组织开始液化，软化。脑组织开始液化，软化。 3-4 3-4周后进入恢复期，持续数月至周后进入恢复期，持续数月至1-21-2年。年。 可形成出血性梗塞可形成出血性梗塞。 一、诊断一、诊断（一）一般性诊断（一）一般性诊断1 1、临床特点、临床特点多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIATI

22、A发作。发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。呕吐、昏迷等全脑症状。 临床表现临床表现脑卒中的病灶定位脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征大脑半球病灶特征 脑干病变的一般体征脑干病变的一般体征 WeberWeber综合症综合症 Mi

23、llardMillardGublerGubler氏综合症氏综合症 FovlleFovlle氏综合症氏综合症 WallenbergWallenberg氏综合症氏综合症 小脑病灶的一般特征小脑病灶的一般特征 一、诊断一、诊断脑卒中的病灶定位脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征：大脑半球病灶特征： 病灶对侧可有中枢性面舌瘫，病灶对侧可有中枢性面舌瘫，及肢体运动、感觉、视野障碍三偏及肢体运动、感觉、视野障碍三偏征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹，征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹，因上额叶凝视中枢受累，致有损坏因上额叶凝视中枢受累，致有损坏性病变时，双眼向病灶侧凝视；另性病变时，双眼向病灶侧凝视；另合并对侧肢体

24、无力，反射低下及出合并对侧肢体无力，反射低下及出现病理反射。现病理反射。 一、诊断一、诊断脑干病变的一般体征脑干病变的一般体征 为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障碍并对侧肢为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障碍并对侧肢体功能障碍，另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分；体功能障碍，另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分；如中脑受累同侧如中脑受累同侧3 3、4 4颅神经核性障碍，桥脑则颅神经核性障碍，桥脑则5 58 8颅颅神经受累、延髓则神经受累、延髓则9 9、1010、1212颅神经核性障碍，故可颅神经核性障碍，故可依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。 一、诊断一、诊断Weber

25、综合症综合症 中脑基底部病变，也称为大脑脚综合症，病灶侧中脑基底部病变，也称为大脑脚综合症，病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面舌瘫。动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面舌瘫。一、诊断一、诊断MillardMillardGublerGubler氏综合症氏综合症 桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神经瘫，面神桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神经瘫，面神经周围瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。经周围瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。 FovlleFovlle氏综合症氏综合症 桥脑基底内侧综合症：病灶侧周围性面神经瘫，桥脑基底内侧综合症：病灶侧周围性面神经瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫。两

26、眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫。 一、诊断一、诊断WallenbergWallenberg氏综合症氏综合症 延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉梗塞综合延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉梗塞综合症）表现为眩晕发作，眼震，共济失调，同侧面症）表现为眩晕发作，眼震，共济失调，同侧面5 5、9 9、1010颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。一、诊断一、诊断小脑病灶的一般特征小脑病灶的一般特征 主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调，醉酒主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调，醉酒步态，辩距不良，意向性震颤，吟诗样语言，伴有步态，辩距不良，意向性震颤，吟诗样语言，伴有眼震，

27、同侧肢体肌张力减退，另可有后组颅神经受眼震，同侧肢体肌张力减退，另可有后组颅神经受损，病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误损，病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误诊。诊。 一、诊断一、诊断2 2、辅助检查、辅助检查 （1 1）血液检查）血液检查; ;血小板、凝血功能、血糖等。血小板、凝血功能、血糖等。（2 2）影像学检查：可直观地显示脑梗死的范围、部）影像学检查：可直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。帮助选

28、择溶栓患者、评估继发出血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度血的危险程度。 一、诊断一、诊断 CTCT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。小脑梗死更难检出。 在超早期阶段（发病在超早期阶段（发病6 6小时内），可以发现一小时内），可以发现一些轻微的变化：大脑中动脉高密度征；皮质边缘些轻微的变化：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上

29、已经足够使用。脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。等则需注射造影剂增强显像。一、诊断一、诊断 头颅磁共振（头颅磁共振（MRIMRI） 标准的标准的MRIMRI序列（序列（T1T1、T2 T2 和质子相）对发病几和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWIDWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感

30、性达到早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%88%-100%，特异性，特异性达到达到 95%-100%95%-100%。 灌注加权成像（灌注加权成像（PWIPWI）是静脉注射顺磁性造影）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散目前认为弥散- -灌注不匹配区域为半暗带。灌注不匹配区域为半暗带。 一、诊断一、诊断 经颅多普勒超声（经颅多普勒超声（TCDTCD） 对判断颅内外血管狭对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。窄或闭

31、塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。考意义。 血管影像血管影像 虽然现代的血管造影已经达到了微虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（要常规进行血管造影数字减影（DSADSA）检查。在开）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面等方面DSADSA很有帮助，但仍有一定的风险。很有帮助，但仍有一定的风险。 一、诊断一、诊断磁共振血管成像（磁共振血

32、管成像（MRAMRA）、）、CTCT血管成像（血管成像（CTACTA）等是无）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。 其他其他 正电子发射断层扫描（正电子发射断层扫描（PETPET）、氙加强）、氙加强 CTCT、单光子发、单光子发射计算机断层扫描（射计算机断层扫描（SPECTSPECT）等，多在有条件的单位）等，多在有条件的单位用于研究。用于研究。 神经影像检查新技术的应用神经影像检查新技术的应用:超早期（超早期（1.5INR1.5；48 48 小时内接受过肝素小时内接受过肝素治疗（治疗（aPTT aPTT 超出正常范围）。超出正

33、常范围）。 血小板计数血小板计数100100，000/mm 000/mm ，血糖，血糖2.7mmol/L180mmHg180mmHg，或舒张压，或舒张压 100mmHg100mmHg。 妊娠。妊娠。 不合作。不合作。 治疗治疗（3 3）溶栓药物治疗方法）溶栓药物治疗方法 尿激酶：尿激酶：100100万万 IU -150 IU -150 万万IUIU，溶于生理盐水，溶于生理盐水 100-200ml100-200ml中，持续静滴中，持续静滴30min30min。 rtPArtPA：剂量为：剂量为 0.9mg/kg ( 0.9mg/kg ( 最大剂量最大剂量 90mg)90mg)， 先静脉推注先静脉

34、推注 10% (1min)10% (1min)，其余剂量连续滴，其余剂量连续滴，60min60min滴完。滴完。 治疗治疗（4 4）溶栓治疗时的注意事项）溶栓治疗时的注意事项 将患者收到将患者收到ICUICU或者卒中单元进行监测。或者卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中 1 1次次/15 min/15 min；随后随后 6h6h内，内，1 1次次/30min/30min；此后；此后1 1次次/60 min/60 min，直至，直至24h24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用患者出现严重的头痛

35、、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅溶栓药物，紧急进行头颅 CTCT检查。检查。 血压的监测：溶栓的最初血压的监测：溶栓的最初2h2h内内 1 1 次次/15 min/15 min，随后，随后6h6h内为内为 1 1次次/30 min/30 min，此后，此后，1 1次次/60min/60min，直至，直至24h24h。如果收缩压。如果收缩压185mmHg185mmHg或或者舒张压者舒张压105mmHg105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压230

36、mmHg230mmHg或舒张压或舒张压140mmH140mmH可静滴硝普钠。可静滴硝普钠。 治疗治疗 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。化方案。 溶栓治疗后溶栓治疗后24 24 小时内一般不用抗凝、抗血小板药，小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24 24 小时后无禁忌证者可用阿司匹林小时后无禁忌证者可用阿司匹林 300mg/d300mg/d，共，共 1010天，以后改为维持量天，以后改为维持量75-100mg/d75-100mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。 治疗治疗建建

37、议：议： （1 1）对经过严格选择的发病）对经过严格选择的发病3h3h内的急性缺血性脑卒内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选 rtPArtPA，无条，无条件采用件采用 rtPArtPA时，可用尿激酶替代。时，可用尿激酶替代。 （2 2）发病）发病3-6h3-6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 治疗治疗（3 3）对发病）对发病6h6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓

38、治疗经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。研究。 （4 4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。可以适当放宽。 （5 5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。应禁用溶栓治疗。 治疗治疗2 2、降纤治疗、降纤治疗* （1 1）巴曲酶）巴曲酶 （2 2）降纤酶）降纤酶 *130mg/dl130mg/dl （3 3）其他降纤制剂）其他降纤制剂 建建 议：议： （1 1）脑梗死

39、早期（特别是）脑梗死早期（特别是 12 12 小时以内）可小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更积极选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更积极降纤治疗。降纤治疗。 （2 2）应严格掌握适应证、禁忌证。）应严格掌握适应证、禁忌证。 治疗治疗3 3、抗凝治疗、抗凝治疗 （1 1）普通肝素（）普通肝素（unfractionated heparin,UFHunfractionated heparin,UFH） （2 2）低分子肝素（）低分子肝素（Low Molecular Weight HeparinLow Molecular Weight Heparin，LMWHLMWH） （3 3）类肝素

40、）类肝素 （4 4）抗凝作为辅助治疗）抗凝作为辅助治疗 治疗治疗建建 议：议： （1 1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。剂。 （2 2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在 24 24 小时小时内使用抗凝剂。内使用抗凝剂。 治疗治疗（3 3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可选择性使用抗凝剂：等禁忌证时，下列情况可选择性使用抗凝剂： 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤

41、，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成患者，容易复发卒中。附壁血栓、左心房血栓形成患者，容易复发卒中。 缺血性卒中伴有蛋白缺血性卒中伴有蛋白 C C 缺乏、蛋白缺乏、蛋白 S S 缺乏、活性缺乏、活性蛋白蛋白 C C 抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。颅内外动脉狭窄患者。 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的 LMW LMW 预防深静脉血栓形成和肺拴塞。预防深静脉血栓形成和肺拴塞。 治疗治疗4 4、抗血小板制剂、抗血小板制剂 （1 1）阿司匹林）阿司匹林（2 2）其他抗血

42、小板制剂）其他抗血小板制剂 糖蛋白糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体抑制受体抑制剂剂治疗治疗建建 议：议： （1 1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好（最好 4848小时内）开始使用阿司匹林。小时内）开始使用阿司匹林。（2 2）溶栓的患者应在溶栓）溶栓的患者应在溶栓 24 24 小时后使用阿司匹林，小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的制剂。或阿司匹林与潘生丁缓释剂的制剂。（3 3）推荐剂量阿司匹林）推荐剂量阿司匹林150-300mg/d150-300mg/d，4 4周后改为预周后改为预防剂量。防剂量。 治疗治疗5 5、扩容、

43、扩容6 6、中药治疗：如丹参、川芎、中药治疗：如丹参、川芎、 三七、葛根素、银杏叶制剂三七、葛根素、银杏叶制剂等等 治疗治疗（四）神经保护剂（四）神经保护剂 （五）外科治疗（五）外科治疗（六）血管内介入治疗（六）血管内介入治疗 （七）康复治疗（七）康复治疗治疗治疗各类型脑梗死特殊治疗方法各类型脑梗死特殊治疗方法1 1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物。（己酮可可碱）物。（己酮可可碱）2 2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病3 36 6小时内）。小时内）。3 3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。

44、、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。4 4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。、栓塞性梗死首选抗凝治疗。 5 5、其他病因：治疗首选针对病因。、其他病因：治疗首选针对病因。 TACITACI及其治疗原则及其治疗原则抗脑水肿降颅压抗脑水肿降颅压时窗内有适应证紧时窗内有适应证紧急溶栓急溶栓重症监护重症监护面积较大经内科治面积较大经内科治疗高颅压无法控制疗高颅压无法控制者需行去外科骨瓣者需行去外科骨瓣减压术减压术PACIPACI及其治疗原则及其治疗原则时窗内的积极溶时窗内的积极溶栓栓有脑水肿征象者有脑水肿征象者应适当抗脑水肿应适

45、当抗脑水肿降颅压降颅压很少需要手术处很少需要手术处理理POCIPOCI及其治疗原则及其治疗原则临床症状和病灶大小可临床症状和病灶大小可不一致不一致尤需警惕意识变化和是尤需警惕意识变化和是否进展否进展部分病例溶栓时间窗可部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放适当延长，适应证可放宽宽中重型小脑梗塞有适应中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流症者可行侧脑室外引流术和术和/ /或后颅凹去骨瓣或后颅凹去骨瓣减压术减压术LACILACI及其治疗原则及其治疗原则缓和改善脑血循环缓和改善脑血循环合并大血管病变者降合并大血管病变者降压时要慎重、缓和压时要慎重、缓和有指征时扩容升压有指征时扩容升压双侧双侧MC

46、AMCA+大脑前大脑前MCA+大脑后大脑后脑干梗死脑干梗死按主要病灶的部位可分为按主要病灶的部位可分为3 3型：型：中脑、脑桥、延髓；病灶可以中、小、甚至是腔隙性，中脑、脑桥、延髓；病灶可以中、小、甚至是腔隙性，但临床症状和病灶大小可不一致，与病灶部位关系密切但临床症状和病灶大小可不一致，与病灶部位关系密切建议部分病例溶栓时间窗可适当延长、放宽；应行重建议部分病例溶栓时间窗可适当延长、放宽；应行重症监护，警惕意识变化和是否有进展症监护，警惕意识变化和是否有进展脑干梗死脑干梗死多发性梗死多发性梗死多个大、中、小及腔隙梗死；多个大、中、小及腔隙梗死；按部位分按部位分5 5型：双侧幕上；单侧幕上；双侧幕下；单型：双侧幕上；单侧幕上；双侧幕下；单侧幕下；幕下幕上侧幕下；幕下幕上治疗上按轻重情况，大多采用中、小梗塞的治疗方案治疗上按轻重情况，大多采用中、小梗塞的治疗方案谢谢大家谢谢大家