脑积水-ppt课件.ppt
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1、 脑 积 水 1PPT课件脑积水概念脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症,通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见,而分泌过多者较为少见。广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液,硬膜下积液等。2PPT课件脑积水的病因脑积水的病因脑脊液循环通道受阻脑脊液分泌过多脑脊液吸收障碍3PPT课件一、脑脊液循环通道受阻1.先天畸形:可能与父母接触了某些化学放射物质,孕早 期发热、服用某些药物、胎位异常、羊水过多有关。较多 见的畸形有脊柱裂,中脑导水管狭窄等。2.感染:如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑室炎等,由 于增生的
2、纤维组织阻碍了脑脊液的循环孔道,特别多见于 第四脑室孔道及脑底部的蛛网膜下腔粘连而发生的脑积水。3.出血:颅内出血后纤维增生可引起脑积水,产伤后颅内出血吸收不良,也是新生儿脑积水的常见原因,且往往易被忽视。脑外伤后蛛网膜下腔出血致蛛网膜粘连而发生的脑积水。4.肿瘤:颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环通路的任何一部分, 较多见于第四脑室附近,新生儿期难得遇见肿瘤,以后可发生神经胶质瘤,脑室脉络丛乳头状瘤及室管膜瘤,神经母细胞瘤。5.其他 某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。 4PPT课件二、脑脊液分泌过多 先天性脑积水病因学说较多,公认的学说则为侧脑室脉络丛增生,分泌旺盛,引起脑室
3、脉络丛分泌脑脊液功能紊乱,从而发生脑积水。三、脑脊液吸收障碍 如胎儿期脑膜炎等所致脑脊液吸收障碍而发生脑积水5PPT课件脑积水的病理对脑脊液形成和吸收的影响对神经组织结构的损害对颈静脉回流的影响6PPT课件一、对脑脊液形成和吸收的影响 脑脊液的产生和吸收失去平衡,是脑积水形成的原因之一。在脑脊液的产生方面,当颅内压均为0.01-2.4KPa时,脑脊液仍能正常分泌,只有当颅内压继续升高时,脑脊液形成量才有所减少。因此,对脑积水的病理而言,脑脊液的每日生成量决定于颅内压力的大小。在颅内压不超过2.4KPa的情况下,脑脊液的生成量一般无多大变化。 在脑脊液的吸收方面,尽管存在着吸收障碍,仍然有不少脑
4、脊液通过不同途径被吸收,例如,在脑脊液通路受阻塞以上的脑组织与脑脊液接触面的通透性显著增强,这一现象可通过PSP染色试验,脑部的CT扫描和同位素标记白蛋白的追踪得以证实。说明在脑积水时脑脊液可通过脑室内的室管膜颅神经鞘等其他途径吸收。但蛛网膜颗粒仍然是吸收大部分脑脊液的主要部位。7PPT课件二、对神经组织结构的损害 脑积水形成之后,脑脊液循环通路受阻而引起脑组织继发性改变:其表现为脑室系统由于脑脊液的聚积而扩张。随着脑室壁受牵拉,室管膜逐渐消失,脑室周围呈星型细胞化或胶质疤痕形成。脑室进一步扩大,可使脑脊液进入室周组织而引起白质水肿这时即使行脑脊液分流术,使脑室恢复成正常大小,脑组织在组织学上
5、的改变已不能恢复,在人体解剖上,当脑脊液存量增加时脑组织的弹性减少。若脑积水进一步发展,大脑皮层受压变薄,则可继发脑萎缩。第三脑室的扩张可使下丘脑受压而萎缩,中脑受压则使眼球垂直运动发生阻碍,出现临床所见的“落日目”症。第四脑室受阻的病例,可出现脊髓中央管扩大,脑脊液可经终池流入脊髓蛛网膜下腔。8PPT课件三、对颈静脉回流的影响 脑积水引起的颅内压增高可使双侧横窦受压,使注入两侧颈内静脉的血流受阻,因而可出现代偿性颈外静脉系统的血液回流增加,继发头皮静脉怒张,9PPT课件脑积水的分类 依病理分类: 梗阻性脑积水 交通性脑积水 外伤性脑积水 依病因分类: 创伤性脑积水 耳源性脑积水 感染性脑积水
6、 占位性脑积水 出血性脑积水 依发病速度分类:急性脑积水 慢性脑积水 正常颅内压脑积水 静止性脑积水 依年龄分类 : 婴幼儿脑积水 年长儿童机成人脑积水10PPT课件临床表现婴幼儿脑积水临床特征年长儿童及成人脑积水临床特征11PPT课件一、婴幼儿脑积水临床特征 1.头围增大,婴儿出生后数周或数月内头颅进行性增大,前囟也随之扩大和膨隆。头颅与躯干的生长比例失调,如头颅过大过重而垂落在胸前,头颅与脸面不相称,头大面小,前额突出,下颌尖细,颅骨菲薄,同时还伴有浅静脉怒张,头皮有光泽。2.前囟扩大、张力增高竖抱患儿且安静时,新囟门仍呈彭隆状而不凹陷,也看不到正常搏动时则表示颅内压增高。随着脑积水的进行
7、发展,颅内压增高的症状逐渐出现,尽管婴幼儿期的颅缝具有缓冲颅内压力的作用,但仍然是有限度的。婴儿期颅内压力增高的主要表现是呕吐,由于婴儿尚不会说话,常以抓头、摇头哭叫等表示头部的不适和疼痛,病情加重时可出现嗜睡或昏睡。3.破罐音,对脑积水患儿进行头部叩诊时(额颞顶叶交界处),其声如同孔鸥破罐或熟透的西瓜样。4.落日目现象,脑积水的进一步发展,可使第三脑室后部的松果体隐窝显著扩张,压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位,产生类似帕里诺眼肌麻痹综合征,即上凝视麻痹,使婴儿的眼球不能上视,出现所谓的落日目征。5.头颅透照性,重度脑积水若脑组织(皮质、白质)厚度不足1cm时,用强光手电筒直接接触头皮,如透
8、照有亮度则为阳性,如正常脑组织阴性(无透亮度),本法尚有助于鉴别蛛网膜囊肿和硬模下积液。6.视神经乳头萎缩,婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多,即使有颅内压增高也看不到视神经水肿。7.神经功能失调,第VI对颅神经的麻痹使婴儿的眼球不能外展。由于脑室系统的进行性扩大,使多数病例出现明显的萎缩,早期尚能保持完善的神经功能,晚期则可出现椎体束征,痉挛性瘫痪,去大脑强直等,智力发展也明显比同年龄的正常婴儿差。8.其它脑积水常伴有其它畸形,如脊柱裂、眼球内斜(展神经所致),双下肢肌张力增高膝腱反射亢进,发育迟缓或伴有严重营养不良。12PPT课件二、年长儿童及成人脑积水的临床特征 (一)急性脑积水:临床一
9、般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。 (二)慢性脑积水:临床以慢性颅压增高为其主要特征,可出现双侧颞部或全颅疼痛,恶心、呕吐,视神经乳头水肿或视神经萎缩,智力发育障碍,运动功能障碍等 (三)正常压力脑积水: A成人正常压力脑积水,主要表现为三联征。 (1)步态障碍,常为首发症状,轻者失衡,重者不能行走或站立。典型者表现起步困难,行走双下脚分开、碎步、前冲。 (2)精神障碍:智力改变一般较早出现,多在数周至数月内逐渐加重开始时呈现近事遗忘,继而发生思维和动作迟缓,病情严重时可有明显说话迟缓、缄默、肢体运动功能障碍。 (3)尿失禁:一般在较晚期出现。大便失禁少见。 B儿童正常压力脑积水:主要表现
10、;a大头b发育迟缓,智商轻-中度降低。 C肢体轻度痉挛性瘫痪。 (四)静止性脑积水,临床表现类似于正常颅内压力脑积水,脑室的容积保持稳定或缩小,未再出现新的神经功能损害,精神运动发育随年龄增长而不断改善。13PPT课件 辅助检查1.头颅调线检查或CT、MRI检查颅腔增大颅骨变薄,颅缝分离和前囟增大。2.侧腔室注射性酚红1ml,2-12分钟内做腰椎穿刺,CSF可见酚红,提示非梗阻性脑积水。若20分钟CSF仍未见酚红出现,提示为梗阻性脑积水。3.脑室造影,用过滤的氧气缓缓地注射于脑室内,然后做X线检查,可观察到脑室扩大及大脑皮层变薄。若大脑皮层厚度在2cm以上,并且脑积水能够被解除,提示病人智力渴
11、望恢复。同时脑室造影也可帮助确定阻塞部位,或发现颅内肿瘤。4.放射性核素检查,脑池造影剂清除缓慢,并可见反流到扩大的脑室。脑室造影可以确定梗阻部位。 14PPT课件脑积水诊断一、梗阻性脑积水诊断1.临床特征:成人慢性梗阻性脑积水常表现为间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、下肢无力;婴幼儿梗阻性脑积水多见头颅增大,前囟紧张饱满,颅缝开裂,头皮静脉怒张,落日目,眼球震颤,斜视,可伴有语言、运动功能障碍,抽搐,智力低下。15PPT课件2.影像学特征:CT征象是脑室扩大,中度与重度脑积水通过一次扫描即可确诊,轻度者需多次观察确有脑室进行扩大才能诊断。 梗阻脑积水在CT上有3个征象: (1
12、)额角上外侧部圆形扩大; (2)颞角扩大; (3)脑室周围低密度。 CT有助于判断梗阻部位,即通过连续扫描显示脑室系统扩大部与正常部。a如果仅双侧或单侧侧脑室扩大而第三、第四脑室正常,说明室间孔处梗阻 b如果3个脑室扩大而基地池不显影,说明第四脑室出口梗阻。 C如果3个脑室扩大而基地池也扩大,说明脑室外天幕切迹处梗阻。 d如果3个脑室扩大,基地池与外侧裂池扩大脑凸面皮层沟变浅,说明脑室处大脑中线凸面处梗阻。 CT脑室造影对这类病人梗阻部位的判断有所帮助,MRI可明确梗阻性脑积水的诊断。16PPT课件二、交通性脑积水诊断1.临床特征:正常蛛网膜颗粒吸收脑脊液的能力为脉络丛产生脑脊液能力的3倍。由
13、于脑脊液流动阻滞发生于脑室之外,所以患儿常出现头颅进行增大伴有颅内压增高征象。2.影像学特征:CT与MRI可以显示下列异常a3个脑室对称性扩大,并无阻塞处; b后颅窝基地池可以显示; c第四脑室扩大,位置居中; d小脑后池可扩大。MRI矢状面与冠状面扫描可发现致病的原因。17PPT课件三、外部性脑积水临床特征1.发病年龄大多在1岁伴前,即囟门闭合前,且男性居多。2.大多数颅骨增大,特别是短期内头围增大,并伴有颅内压增高、脑质和脑室受压的征象3.惊厥发作更为常见,且往往就是的主要原因。4.急性患者常出现昏迷。5.特发行外部脑积水,幼儿生长发育与治智力发育均正常。影像学特征1.额顶区蛛网膜下腔增宽
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