脑性耗盐综合症-ppt课件.ppt
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- 脑性耗盐 综合症 ppt 课件
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1、 脑性耗盐综合征 Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)定义: 19501950年由年由PetersPeters等提出。等提出。 颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑- -肾脏途径丢失,以肾脏途径丢失,以高尿钠、低钠高尿钠、低钠血症、低血容量血症、低血容量为临床表现的综合征。为临床表现的综合征。 病因: 中枢神经系统感染:中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术颅脑创伤、手术 放射性损伤放
2、射性损伤 严重脑血管疾病严重脑血管疾病:脑动脉瘤破裂,脑出血:脑动脉瘤破裂,脑出血 多在上述疾病起病后多在上述疾病起病后1010天左右发生。天左右发生。发病机制发病机制(一)(一): 破坏细胞破坏细胞 (ANP/BNP/(ANP/BNP/CNP/DNP)CNP/DNP):肾脏神经调节功能紊乱,肾小管对钠的重肾脏神经调节功能紊乱,肾小管对钠的重吸收障碍(吸收障碍(肾性失钠肾性失钠)。)。 破坏血脑屏障:尿钠增多肽。破坏血脑屏障:尿钠增多肽。 发病机制(二)(二): 直接神经效应:神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性,从而引起直接神经效应:神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性,从而引起肾血流量
3、和肾小球滤过率增加,肾素分泌减少,肾小管再吸收钠减少,肾血流量和肾小球滤过率增加,肾素分泌减少,肾小管再吸收钠减少,利钠和利尿作用增强。利钠和利尿作用增强。发病机制(三)(三): 毒毛花甙毒毛花甙GG样复合物(样复合物(OLCOLC):):OLCOLC在在CSWSCSWS中起一定作用,但并不是中起一定作用,但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。直接引起尿钠排泄的利钠因子。 Yamada Yamada发现脑中发现脑中OLCOLC对对CSWSCSWS有作用,循环系统中有作用,循环系统中OLCOLC不能引起不能引起CSWSCSWS。 发病机制(四)(四):缓激肽、催产素、缓激肽、催产素、ACTHACT
4、H、-促黑素和促黑素和-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。也有一定的利尿作用。CSWS在脑血管疾病中的发生率:SAHSAH(17.5%17.5%)(29%)(29%)(33%33%)小脑出血(小脑出血(15.4%15.4%)脑干出血(脑干出血(8.0%8.0%)基底核区脑出血(基底核区脑出血(7.1%7.1%)栓塞性脑梗死(栓塞性脑梗死(4.1%4.1%)动脉粥样硬化血栓性脑梗死(动脉粥样硬化血栓性脑梗死(0.4%0.4%)临床表现症状缺乏特异性症状缺乏特异性 精神症状、意识状态,昏迷精神症状、意识状态,昏迷 血容量不足,心率快,血压下降,血容量不足,
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