脑小血管病的诊治专家共识ppt课件.ppt
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1、脑小血管病的诊治专家共识脑小血管病的诊治专家共识1一、概述二、流行病学三、病理四、发病机制五、临床表现六、影像学表现七、临床诊断八、治疗 目 录2 概 述脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉(直径4020040200mm)、毛细血管及小静脉。穿支动脉是个相对的神经内科常见的概念,它对应的是皮层动脉,都是指脑部的小动脉,一个供应大脑皮层,称为皮层支,一个供应大脑深部的白质灰质等区域,称为深穿支(又叫穿支动脉)。动脉分类:大动脉- -中动脉- -小动脉- -微动脉小动脉包括粗细不等的几级分支,也属肌性动脉。较大的小动脉,内膜有明显的内弹性膜,中膜有几层平滑肌,外膜厚度与中膜相近,一般没有外弹性膜。微
2、动脉(arteriolearteriole)无内弹性膜,中膜由1 12 2层平滑肌组成,外膜较薄。3 概 述微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。在显微镜下才能加以观察。一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动- -静脉吻合枝和微静脉七部分组成,是心血管系统与组织细胞直接接触的部分。微循环基本功能是实现物质代换,向各组织细胞输送养料和运走代谢产物。 4 概 述CSVDCSVD泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。由于病理学资料难以获得,习惯上多指小的穿支动脉和小动脉病变所导致的临床和影像
3、学表现。CSVDCSVD主要以卒中(深部小梗塞、脑出血)、认知和情感障碍及总体功能下降为突出的临床表现,影像学上则突出表现为腔隙性梗死(lacunar infarctionlacunar infarction,LILI)、腔隙(lacunelacune)、脑白质病变(white matter leisionwhite matter leision,WMLWML)、血管周围间隙扩大及脑微出血(cerebral microbleedscerebral microbleeds,CMBCMB)等。5 概 述经过半个世纪的演变,临床、影像学或病理学研究对LILI有着不同的概念和定义,比较混乱,应注意区分
4、:(1 1)腔隙;(2 2)影像学所见的腔隙性梗死或腔隙;(3 3)腔隙综合征;(4 4)避免腔隙性梗死中所含的病因推测(小血管病性)。6 概 述腔隙源于病理学描述,原指脑内小的空腔,不含病因学意义,以后则被推测由小动脉闭塞所致。影像学所见的腔隙,是指直径315mm315mm的囊性病灶,多数是由梗死病灶演变而来。影像学的LILI指直径320mm320mm的磁共振(MRIMRI)弥散加权成像上为高信号病灶。7 概 述影像学所见的LILI或腔隙均可伴随或不伴随有相关的临床表现,后者被称为“静息性”,多数腔隙病灶为“静息性”。8 概 述腔隙综合征(lacunar syndromelacunar sy
5、ndrome)是症状学概念,指与皮质下或脑干的小的病变相关的特定症状和体征。若其与相应部位的LILI有关,则称为腔隙性缺血性卒中。9 概 述因病因、发病机制、临床表现与影像学所见有相当的不一致,故有研究者提出为避免腔隙性脑梗死概念中所含的病因推测(小血管病性),建议用“深部小梗死”、“皮质下小梗死”等无病因推测的描述性术语,值得借鉴。10 概 述虽然遗传性及免疫性CSVDCSVD也很重要,但本共识着重讨论常见的散发性CSVDCSVD相关内容。11 流行病学采用OCSPOCSP分类方法,国内4 4个城市的调查显示,腔隙性者占缺血性卒中的42.3%42.3%,高于许多国际研究报告的25%-30%2
6、5%-30%。采用TOASTTOAST分型缺血性卒中病因分类,2007-20082007-2008年中国国家卒中登记的住院患者中,小动脉闭塞型(small-artery occlusionsmall-artery occlusion,SAOSAO)占17.2%17.2%,而国际研究报告约占25%25%。12 流行病学腔隙非常常见,患病率是有症状者的5656倍。依据不同研究人群和检查方法,其老年人群的罹患率为8%28%8%28%,发生率为2%-3%2%-3%。影像学所见的WMLWML和CMBCMB非常常见,如:WMLWML在社区老年人群的罹患率约为50%98%50%98%,在卒中患者为67%98
7、%67%98%,在ADAD患者中亦高达28.9%100%28.9%100%。在无认知功能损害的健康老人群,CMBCMB罹患率为11%25%11%25%。13 流行病学在众多CSVDCSVD的危险因素中,年龄和高血压是最为明确的危险因素,糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、卒中或短暂性脑缺血发作(TIATIA)史等亦是危险因素。除少数单基因遗传者外,多数CSVDCSVD为散发性。14 病 理一、血管的病理改变二、脑组织的病理改变15 病 理血管的病理改变1.1.小动脉硬化:最常见的病理改变包括微粥样硬化斑、脂质玻璃样变性、纤维素样坏死及微动脉瘤。脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细血管密度减少。2.2
8、.其他:脑淀粉样血管病(CAACAA)、常染色体显性遗传性脑小血管病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASILCADASIL)或其他单基因遗传性CSVDCSVD、炎性血管病、线粒体脑肌病和FabryFabry病等其他特殊CSVDCSVD则各有其不同的病理特点。16 病 理脑组织的病理改变1.1.腔隙:常为多个病灶(2525个),主要分布在豆状核、丘脑、额叶脑白质、脑桥、基底节、内囊和尾状核。有症状的LILI的病灶多位于豆纹动脉支配区的内囊和豆状核。2.2.血管周围间隙扩大:常与腔隙和WMLWML合并存在,是CSVDCSVD的病理特征之一。17 病 理脑组织的病理改变1.CMB1.CMB:依病变的新
9、旧,血管周围可见新鲜红细胞,或含铁血黄素颗粒沉积,或为吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。高血压相关者只要见于低节、丘脑、脑干和小脑,而CAACAA相关者主要位于皮质软脑膜、皮质及灰白质交界处,多在脑叶。2.WML2.WML:肉眼观为局灶或融合成片的轻微脱色或软化。显微镜下,病变区域存在多种类型改变:(1 1)灶性脑白质脱髓鞘,神经纤维密度减少,常常冲脑室旁向皮质延伸,U U形纤维常不受累;(2 2)多灶性脑白质微梗死,微梗死平均直径0.22.9mm0.22.9mm,镜下微灶性组织细胞数量减少或呈腔状,细胞坏死,胶质细胞增生。18 病 理VRSVRS是与软脑膜下腔接续的,大脑半球的VRSVRS与蛛网膜下
10、腔并不直接相通。VRSVRS充满组织间液,而不是脑脊液。 VRS VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 VRSVRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端 。 19 发病机制CSVDCSVD的发病机制包含下列:(1 1)脑小血管结构损伤的发生机制;(2 2)CSVDCSVD导致脑实质损伤的发病机制;(3 3)脑实质损伤导致相关临床症状的发生机制。目前上述3 3个 方面的机制研究均不充分。20 发病机制脑小血管具有的重要功能:(1 1)血液运输管道作用;(2 2)脑血流调节功能;(3 3)血脑屏障功能;(4
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