肝性脑病课件0.ppt
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- 肝性脑病 课件
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1、肝 性 脑 病hepatic encephalopathy【概述】 肝性脑病过去称肝昏迷(Hepatic coma),是肝病晚期的一种并发症,即严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征。 门体分流性脑病:门脉高压及侧枝循环引起。 亚临床或隐性肝性脑病:仅能用心理智能试验或电生理测定作诊断。 急性与慢性肝性脑病:无本质不同,但有区别。【病因】 任何弥漫性肝病终末期均可引起。 1、各型肝硬化。 2、暴发型肝功能衰竭,重症病毒肝炎,中毒性肝炎或药物性肝病。 3、妊娠急性脂肪肝,原发性肝癌等。 常见诱因:上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水
2、、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。【发病机制】 病理生理基础是肝细胞功能衰竭和侧枝分流。血吸虫病性肝纤维化很少发生肝脑。 以氨中毒学说最确实有据。 一、氨中毒学说 是门体分流性脑病的重 要机制。 (一)血氨的来源:肠道、肾、骨骼肌1、肠内产氨:是血氨主要来源(每日4克),来自两方面: 尿素分解产氨:血中尿素1530%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨:食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收:非离子氨(NH3) NH4 NH3(有毒性入脑屏)+H+ 肠腔内PH6时,NH3血 PH6时,NH3肠OHH+(二)氨的去路 1、合成尿素: 氨 尿素(无毒) 2、合成谷氨酰胺和谷氨
3、酸(脑、肾、肝内) -酮戊二酸+NH3 谷氨酸(无毒) 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺(无毒) 3、肾、肺排出少量氨乌氨酸循环肝内ATPATP(三)氨增高的原因 生成多,消除少。诱 因为: 1、摄入过多蛋白 2、低钾性减中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他:镇静、催眠药、麻醉和手术等。(四)氨的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢。 干扰脑中三羧循环,能量供应不足。 干扰神经传导,影响大脑功能。 氨+-酮戊=酸 谷 氨 酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 谷氨酸脑抑制 谷氨酰胺脑水肿 -酮戊二酸能量供应不足ATP谷氨酰胺酶ATP二、假性神经递质学说1正常时 酪 氨 酸 酪 胺 苯丙氨
4、酸 苯乙胺 2肝衰或门体分流时酪 胺 鱆 胺(假介质) 苯乙胺 苯乙醇胺(假介质)肠菌脱羧酶分解清除 肝内单胺氧化酶脑神经冲动传递障碍昏迷脑内及羟化酶(二者结构与正常介质相似,故取而代之)食物中芳香族氨基酸(肠内)三、氨基酸代谢不平衡学说1正常时 BCAA /AAA 比值为 34/12肝衰竭或门体分流时 BCAA /AAA 比值为 1/1或更低3AAA增多,BCAA减少的后果 AAA进入脑内并进行代谢 苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺 酪 氨 酸酪 胺鱆 胺 色 氨 酸5-羟色氨酸5-羟色胺(抑制性介质)4AAABCAA原因 AAA在肝内代谢减少,BCAA在肌内代谢不受影响。 肝病时,胰岛素在血内增高,
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