缺血性脑血管病规范化治疗问题课件.ppt

1、缺血性脑血管病规范化治缺血性脑血管病规范化治疗问题疗问题脑血流重建治疗院前转送血流再通率再闭塞率出血转化率IntroductionIntroductiont-PA：组织型纤溶酶原激活组织型纤溶酶原激活因子因子恢复半暗带供血恢复半暗带供血唯一获唯一获FDA批准的脑梗塞治批准的脑梗塞治疗药物疗药物IntroductionIntroductionNINDS tPA Stroke TrialNINDS tPA Stroke Trial无残轻残率无残轻残率：30305050 （3 3h h内治疗）内治疗）卒中死亡率卒中死亡率：9 9 vs. 20vs. 20症状性出血症状性出血：6.46.4 vs. 0

2、.6vs. 0.6IntroductionIntroductionGraham Graham （ 2003 2003）26002600例例MetaMeta分析分析 颅内出血：颅内出血：5.25.2 预后良好率：接近预后良好率：接近NINDS tNINDS t- -PA PA Stroke TrialStroke Trial 死亡率：违反方案例数相关死亡率：违反方案例数相关 症状性脑出血：违反方案相关症状性脑出血：违反方案相关结论：结论：严格遵守严格遵守NINDSNINDS试验方案试验方案病例介绍病例介绍 男性，男性，56岁岁 急诊急诊（1:30 pm） 女儿回家见其倒地，不语女儿回家见其倒地，

3、不语（1:00 pm） 9:00 am 女儿外出时一切如常女儿外出时一切如常 根据以上资料，根据以上资料，推定发病时间推定发病时间应为应为9:00 9:00 amam13:00 am13:00 am不能确定不能确定问题问题1 1患者早上患者早上9:00最后一次被见到处于最后一次被见到处于正常状态，被发现的时间为正常状态，被发现的时间为1:00 pm。出于治疗决策的目的，如果不能得到确出于治疗决策的目的，如果不能得到确切的发病时间，应将发病时间定为切的发病时间，应将发病时间定为患者患者最后一次被见到处于正常状态的时间最后一次被见到处于正常状态的时间, 也就是其女儿离家时的也就是其女儿离家时的 9

4、:00 am.说明说明1 1保守的发病时间估计：保守的发病时间估计： “ the “ the patient was last seen to patient was last seen to be normal ”be normal ”存在出血风险，疗效与时俱减存在出血风险，疗效与时俱减寻找证据，缩短发病时间范围寻找证据，缩短发病时间范围rtPA的疗效与用药时机的关系的疗效与用药时机的关系 T: 99.5F, Bp: 200/95, P: 92, R: 20。 指血糖指血糖: : 142 mg/dL。 清醒，头面五官正常，颈软。清醒，头面五官正常，颈软。 心律齐，无杂音、心包摩擦音、或奔马律

5、心律齐，无杂音、心包摩擦音、或奔马律。 肺呼吸音粗，无罗音或哮鸣音。肺呼吸音粗，无罗音或哮鸣音。 腹软，无压痛，肠鸣音正常腹软，无压痛，肠鸣音正常。 Return to the case 构音不清，少量无法辨别的话语，构音不清，少量无法辨别的话语，听从简单指令。听从简单指令。 右侧同向偏盲右侧同向偏盲 右侧偏瘫右侧偏瘫(+(+面瘫面瘫) )右侧疼痛刺激有痛苦表情右侧疼痛刺激有痛苦表情NIHSS: 22NIHSS: 22 Case continued与患者之妻子电话联系获知与患者之妻子电话联系获知 妻子离家时患者一切如常妻子离家时患者一切如常 ( (12:0012:00) )。 晨起晨起TIAT

6、IA发作，发作，2 2分钟分钟 高血压病，甲亢既往史高血压病，甲亢既往史 无脑卒中、近期外伤、手术、无脑卒中、近期外伤、手术、GIGI或泌尿或泌尿生殖道出血史生殖道出血史 服药：氯噻嗪，阿司匹林服药：氯噻嗪，阿司匹林Case continued患者服用阿司匹林是否构成患者服用阿司匹林是否构成tPAtPA的禁忌症的禁忌症? ? YesYesNoNo问题问题2 2卒中发病前服用抗血小板药物并卒中发病前服用抗血小板药物并不构成不构成 tPAtPA的禁忌症。的禁忌症。 NINDS rtPA Stroke Study NINDS rtPA Stroke Study 中，中，26%26%的患者发病时正在服

7、用阿司的患者发病时正在服用阿司匹林，阿司匹林并未影响溶栓治疗的匹林，阿司匹林并未影响溶栓治疗的效益。效益。NINDSNINDS方案规定：方案规定：使用使用tPAtPA后后24 h24 h内，直至重复内，直至重复脑脑CTCT排除排除ICHICH之后，禁用之后，禁用抗栓药物抗栓药物( (包括阿司匹林及包括阿司匹林及皮下注射肝素皮下注射肝素) )说明说明2 2NINDSNINDS方案：方案：排除下列病例排除下列病例既往脑出血既往脑出血3 3月内脑卒中，脑部手术，或重度颅月内脑卒中，脑部手术，或重度颅脑外伤脑外伤3 3周内周内GIGI或或GUGU出血出血2 2周内手术或重度外伤周内手术或重度外伤1周内

8、无法有效压迫的动脉穿刺周内无法有效压迫的动脉穿刺问题问题3 3患者发病之前，即今晨曾发生患者发病之前，即今晨曾发生过过TIATIA，是否构成使用是否构成使用tPAtPA的禁忌的禁忌症症? ? YesNoTIATIA并不构成并不构成rtPArtPA的禁忌症。的禁忌症。TIATIA发作后，患者的神经功能缺损发作后，患者的神经功能缺损已经恢复，据此可以推断没有发生已经恢复，据此可以推断没有发生永久性的脑部损害；因此，发生脑永久性的脑部损害；因此，发生脑梗死的出血性转化的可能性极小。梗死的出血性转化的可能性极小。问题问题4 4在使用在使用rtPArtPA之前，患者应做那些检查？之前，患者应做那些检查？

9、血糖血糖血钠血钠血肌酐血肌酐PT/PTTPT/PTT全血象全血象血型与交叉配血血型与交叉配血血糖异常血糖异常可以引起脑卒中样局灶性神经功能可以引起脑卒中样局灶性神经功能缺损缺损 NINDS trial 规定：血糖规定：血糖 400 mg 者应被排除者应被排除中度以上血糖增高者预后不良，且中度以上血糖增高者预后不良，且出血性转化风险增高出血性转化风险增高低钠及高钠血症低钠及高钠血症可以引起意识障碍可以引起意识障碍但一般不出现局灶性神经功但一般不出现局灶性神经功能缺损能缺损血肌酐含量血肌酐含量rtPArtPA主要经肝脏代谢主要经肝脏代谢 肾功能状况不影像其剂量肾功能状况不影像其剂量PT/PTTNI

10、NDS trial: NINDS trial: PT 15PT 15者排除者排除服用华法林或不明药物者：等待服用华法林或不明药物者：等待PT/PTTPT/PTT结果结果无无抗凝剂使用、肝病、或凝血异常抗凝剂使用、肝病、或凝血异常者：使用者：使用tPAtPAPT/PTTPT/PTT异常：异常： 停用停用tPAtPA，进一步进一步检查，血液科会诊检查，血液科会诊全血细胞检查全血细胞检查重度贫血：怀疑活动性或新近出血重度贫血：怀疑活动性或新近出血血小板减少：禁用血小板减少：禁用tPAtPA血小板计数应血小板计数应 100,000/mm100,000/mm3 3Return to the CaseRe

11、turn to the Case 护送患者到护送患者到CTCT室室 确认确认CTCT扫描可以尽快完成扫描可以尽快完成 在监视器上看脑在监视器上看脑CTCT图像图像问题问题7 7A r e t h e r e a n y abnormalities on this exam?YesNo头部头部 CT CT , no, no C C虽未发现脑实质虽未发现脑实质异常，异常， 左侧外侧裂内左侧外侧裂内MCA密度增高，提示密度增高，提示血管内急性血栓。血管内急性血栓。脑脑CTCT的缺血早期征的缺血早期征 标记标记部位部位高密度血管高密度血管BA、MCA等近端血管等近端血管深部灰质结构消失深部灰质结构消失

12、尾豆状核、丘脑尾豆状核、丘脑灰白质界限消失灰白质界限消失皮层（岛叶等）皮层（岛叶等）外侧裂模糊外侧裂模糊外侧裂外侧裂脑沟消失脑沟消失皮层皮层 左外侧裂高密度左外侧裂高密度MCAMCA 左额叶低密度左额叶低密度岛叶皮层受累岛叶皮层受累深部灰质幸免深部灰质幸免 早期缺血表现占早期缺血表现占据据MCAMCA区区2/32/3以上以上脑脑CTCT的缺血早期征的缺血早期征 脑脑CTCT的缺血早期征的缺血早期征 右侧苍白球低右侧苍白球低密度密度 外侧裂闭合外侧裂闭合 岛叶岛叶“飘带飘带”结构消失结构消失Early Ischemic CT SignsEarly Ischemic CT SignsReturn

13、to the CaseReturn to the Case患者来诊时的血压为患者来诊时的血压为200/95200/95，在急诊室安顿下来之后，再次在急诊室安顿下来之后，再次测量结果为测量结果为180/90180/90。问题问题8使用使用rtPArtPA之前，血压最高之前，血压最高不能超过：不能超过：200/100 190/90 185/110 There is no cutoffThere is no cutoff tPAtPA使用前的血压管理使用前的血压管理 NINDS Study入组血压上限为入组血压上限为185/110 rtPA用药前血压与溶栓后脑出血相关用药前血压与溶栓后脑出血相关降压

14、治疗降压治疗拉贝洛尔拉贝洛尔: 40 mg 静脉注射静脉注射不推荐持续性静脉给降压药不推荐持续性静脉给降压药难治性高血压：使用难治性高血压：使用 rtPA后仍然难以后仍然难以控制，出血性转化风险高。控制，出血性转化风险高。tPA使用后的血压管理使用后的血压管理积极控制血压于积极控制血压于180/105以下。以下。(较治较治疗前入组标准低疗前入组标准低 5 mm Hg) 对于不使用对于不使用 tPA的患者，的患者，AHA建议建议允许患者血压自动调节允许患者血压自动调节只有当血压高于只有当血压高于 220/120 时才使用降压时才使用降压药物。药物。 Return to the Case 2:10

15、2:10 pmpm 完成脑完成脑CTCT扫描扫描（距发病距发病时间时间130130 minmin) ) 重复查体重复查体: :仍有偏瘫仍有偏瘫言语：有所改善（可以说言语：有所改善（可以说“是是”或或“不是不是”，回答部分切题，回答部分切题）左侧注视倾向减轻左侧注视倾向减轻问题问题9 9考虑到患者的神经功能缺损已有考虑到患者的神经功能缺损已有改善，是否仍然适用改善，是否仍然适用rtPArtPA？YesYes NoNo虽然，患者的神经功能缺损虽然，患者的神经功能缺损有一些恢复，但并未迅速恢复正有一些恢复，但并未迅速恢复正常，而迅速完全缓解是使用常，而迅速完全缓解是使用rtPA的排除标准之一。因此，

16、仍然适的排除标准之一。因此，仍然适用用rtPA。神经功能缺损缓解问题神经功能缺损缓解问题 TIA血管再开通，一般于血管再开通，一般于15 min 内缓解，内缓解，溶栓治疗无效，且有出血风险溶栓治疗无效，且有出血风险脑梗塞早期波动（脑梗塞早期波动（early fluctuation）, 这些病例多以重症脑梗塞为结局这些病例多以重症脑梗塞为结局对于早期缓解的病例应严密观察，确对于早期缓解的病例应严密观察，确认其完全缓解认其完全缓解神经功能缺损缓解问题神经功能缺损缓解问题NINDS trial中，中，2%的对照组患的对照组患者于者于24hr内完全缓解。因为早期改内完全缓解。因为早期改善而被排除出研究

17、的患者中，善而被排除出研究的患者中，1/3 的的病例于病例于90天内死亡或依赖介护生活。天内死亡或依赖介护生活。因此，对于没有完全缓解趋势的病因此，对于没有完全缓解趋势的病例，例，it is probably better to treat than to miss the time window because the patient is fluctuating. Return to the Case rtPA 0.9 mg/kg (极量: 90 mg) 10% 1 min bolus 90% 1 hr 溶解于无菌注射用水 (1 mg/ml) bolus 于发病后2:25 hrs给入ICH

18、的危险因素的危险因素 神经功能缺损神经功能缺损严重严重 脑脑CT低密度早期缺血征象低密度早期缺血征象1/3 MCA供血区域供血区域 血糖增高血糖增高 血小板计数降低血小板计数降低 血压增高血压增高 高龄高龄? ICH的危险因素的危险因素高危患者中，接受高危患者中，接受 tPA治疗者的预治疗者的预后可能优于使用对照剂者，至少重度致后可能优于使用对照剂者，至少重度致残或死亡率并不增加。因此，这些患者残或死亡率并不增加。因此，这些患者仍应接受仍应接受 tPA治疗。治疗。No age cutoff, do not exclude a patient by his/her age alone.Retur

19、n to the Case当当 tPA输入一半时，患者输入一半时，患者突然呕吐。血压突然呕吐。血压 175/100，神神经系统检查基本无变化。经系统检查基本无变化。问题问题1111 你准备采取什么措施？你准备采取什么措施？使用止呕剂使用止呕剂输完输完 tPA，而后复查而后复查CT停用停用 tPA，立即复查立即复查CT止呕剂虽然可以缓解症状，但止呕剂虽然可以缓解症状，但更重要的问题是：患者为何突然呕更重要的问题是：患者为何突然呕吐？首先应考虑脑出血。因此，正吐？首先应考虑脑出血。因此，正确的选择是，停用确的选择是，停用 tPA，立即复查立即复查脑脑CT。脑出血转化的表现脑出血转化的表现 突发严重

20、头痛突发严重头痛 突然呕吐突然呕吐 神经功能缺损神经功能缺损加重，加重， (包括意识包括意识障碍加深）障碍加深） 血压血压骤然升高，伴有骤然升高，伴有缓脉缓脉出血性转化可能？出血性转化可能？ 呕吐：脑出血继发高颅压可能？呕吐：脑出血继发高颅压可能？ CTCT（）：（）：继续继续 tPAtPA治疗治疗 CTCT（）：（）：血小板或冷凝蛋白血小板或冷凝蛋白（cryoprecipitatecryoprecipitate）PT/PTTPT/PTT，纤维蛋白原，纤维蛋白原，CBCCBC，血型及血型及交叉配血交叉配血神经外科会诊神经外科会诊Return to the Case 停用停用 tPA 复查脑复查

21、脑CT无出血证据无出血证据 继续继续 tPA治疗治疗 转入卒中单元监护转入卒中单元监护Following tPA ICU 或卒中单元监护或卒中单元监护 血压血压: 每每15 min2 hr，每每30 min6 hr，而后每小时而后每小时16小时小时 神经科体征：每小时神经科体征：每小时24 hrs 平卧位平卧位 控制血糖和体温控制血糖和体温 查找脑卒中病因查找脑卒中病因 Return to the Case tPA治疗结束治疗结束30 min后，神经功后，神经功能缺损开始缓解能缺损开始缓解 心电监护发现阵发性心房纤颤心电监护发现阵发性心房纤颤 CT（24 hrs post-tPA）: 左左MC

22、A前支片状梗塞，无出血前支片状梗塞，无出血三个月后三个月后 独立行走独立行走 右手活动受限右手活动受限 非流利性失语：语速缓慢，部分非流利性失语：语速缓慢，部分找词困难，但可以有效交流找词困难，但可以有效交流 他对你的治疗表示感谢他对你的治疗表示感谢tPAtPA适应症小结适应症小结 缺血性脑卒中，发病缺血性脑卒中，发病3小时（小时（4.5h） 无外伤或大手术（无外伤或大手术（2W）、）、GI或或UI出血出血（3W）、重度颅脑外伤手术脑卒）、重度颅脑外伤手术脑卒中（中（3M）、）、脑出血脑出血 症状无迅速改善（症状无迅速改善（TIA?） 发病时无抽搐（发病时无抽搐（Todds Paralysis

23、？）？） 前循环前循环：发病：发病3h/4.5h/6h？ 后循环后循环进展性：进展性：48小时？小时？突发性：突发性：12小时？小时？溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间窗 BpBp： 185/110 185/110 （无重大操作时）无重大操作时） CT：无无ICH 血糖：血糖：50-400 mg/dL PT 100,000/mm3 tPAtPA适应症小结（续）适应症小结（续）尿激酶的应用尿激酶的应用 国家国家“九五九五”攻关课题结果攻关课题结果 脑梗死发病脑梗死发病6小时内，脑小时内，脑CT无低无低密度，意识清楚密度，意识清楚 3月后无残轻残率月后无残轻残率4347，较，较对照组增对照组增814

24、症状性脑出血：症状性脑出血：4 vs 2短暂性缺血发作（TIA） 是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍 临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时 不遗留神经功能缺损症状和体征 CT、MRI检查无结构性责任病灶TIA分型及病因1、血流动力学型：脑动脉严重狭窄血压波动2、微栓塞型：多为动脉动脉栓塞，心脏小栓子？3、其他：锁骨下动脉盗血综合征，血液成分改变（如红血球增多症、血小板增多、贫血）等等。两型TIA的临床特点体检时应注意检查 两侧桡动脉搏动是否一致 两上肢血压是否一致 两侧颈动脉有无杂音TIA的辅助检查1、血常规、凝血功能、血糖、血脂等2、超声检查

25、：TCD及颈动脉超声3、CT、MRI：排除临床似TIA的颅内病变4、脑血管造影：MRA、CTA或DSA5、其它：各种方法检查脑血流情况（如SPECT，氙CT等）TIA的治疗1、血流动力学型： 血压：应维持较高水平，如单侧颈动脉狭窄70%，收缩压至少应130mmHg；如双侧颈动脉70%，收缩压至少应150mmHg 支架或动脉内膜切除术 治疗药物：降纤、抗血小板治疗。2、微栓塞型： 抗血小板药物、抗凝治疗、降脂治疗。3、其他： 针对各种不同病因进行治疗。一、定义：脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。 二 脑梗死的病因 （一）血栓形成1、动脉粥样硬化：血管内皮损伤，内皮下

26、细胞外基质（ECM）裸露，血小板与ECM接触，在vWF 等因子作用下，被激活粘附，粘集成堆，促使凝 血“瀑布”发展，最后使纤维蛋白原变成纤维蛋白， 并有白细胞粘附及血液凝固，从而形成血栓。2、动脉炎：结核、梅毒、钩端螺旋体病、胶原病、moyamoya病、脑囊虫、化脓菌及霉菌感染等。3、其他：脑血管畸形、颅内动脉瘤、真性红细胞增多症、高凝状态、血小板增多症以及头颈部外伤等。 （二）栓塞1、心源性脑栓塞：占70% 附壁血栓：心房纤颤、心肌梗死 心脏瓣膜上的赘生物：风心病、亚急性细 菌性心内膜炎 心脏粘液瘤：30%可发生脑栓塞 心脏手术：如人工瓣膜置换术 2、非心源性脑栓塞：大动脉粥样动脉硬化斑 块

27、脱落、脂肪栓子、癌细胞团、寄生虫卵、 空气、异物等。 （三）循环功能不全多出现分水岭梗死。1、休克：失血性、低血容量性、心源性、 感染性；2、有效循环血量不足：不适当降压、输 液反应、手术创伤、失血过多、麻醉过 量等，特别是有动脉粥样硬化局部血管 狭窄、自动调节血液循环功能减退的老 年患者更易发生梗死。三、脑梗死的辅助检查1、血液：血常规、血糖、血脂等2、影像学CT：头CT最常用，超早期不敏感，脑干及小梗死灶难以检出，但应注意早期征象MRI：DWI可早期显示缺血组织（包括脑干及小梗死），敏感性达88%100%，特异性达95%100% PWI改变区域较DWI范围大，灌注-弥散不匹配区为半暗带TC

28、D：可助判断血管狭窄或闭塞、血管痉挛及溶栓监测等MRA、CTA及及DSA：有助于确定血管狭窄或闭塞，DSA还可行动脉溶栓或介入治疗其它：PET、氙加强CT、SPECT，多用于研究 四、脑梗死的治疗 根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型、分期，综合全身状态，实施个体化治疗方针。 脑血栓OCSP分型及治疗原则TACIPACIPOCILACI分型（1）：TACI及其治疗原则 抗脑水肿降颅压 时窗内有适应证紧急溶栓 重症监护 面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术分型(2)：PACI及其治疗原则 时间窗内的积极溶栓 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 很少需要手术处理。分型(3)：P

29、OCI及其治疗原则 临床症状和病灶大小可不一致 尤需警惕意识变化和是否进展 部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽 中重型小脑梗死有适应证者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术分型(4)：LACI及其治疗原则 改善脑血循环 合并大血管病变者降压时要慎重、缓和 有指征时扩容升压根据脑血栓发病时间选择不同的治疗方法 在一般支持治疗及调控血压的基础上采取以下方法： 超早期：6h6h，溶栓治疗，溶栓治疗 早 期：72h内，降纤、抗血小板 凝聚、脱水、改善微循环。 急性期：脱水、改善微循环，抗 血小板凝聚、康复治疗。根据病因不同治疗方法不同血栓：同前。血管狭窄：药物治疗或介入治疗。根据病因不同

30、治疗方法不同 国内外很多研究显示：微循环障碍在脑梗死机制中起重要作用 动物试验证实国家一类新药丁基苯酞能重构缺血区微循环，增加缺血区灌注，保护线粒体功能，缩小脑梗死体积。脑栓塞 心源性栓塞： 治疗原发疾病：如房颤、心梗等 脱水、改善微循环，保护心肾、慎用溶栓 感染性栓塞：抗炎治疗，禁用溶栓和抗凝 非瓣膜性房颤：抗凝治疗非心源性栓塞：针对病因治疗，如脂肪栓塞用10%酒精静点分水岭梗死针对不同病因进行治疗（1）循环低血压：扩容升压（2）动脉狭窄：血管内介入治疗降纤、抗凝、抗血小板治疗腔隙性脑梗死（1）有症状者：抗血小板治疗 改善微循环、脑保护（2）无症状者：进行二级预防开颅去骨片减压术 对大面积的

31、大脑或小脑半球梗死，内科治疗无效，有明显占位效应，或进行性神经功能恶化危及生命，可行开颅去骨片减压术。卒中预防中的分层治疗 The Stratification Strategies of Stroke Prevention 河北医科大学第二医院神经内科 台立稳概 述专家们预测：本世纪发展中国家面临心脑血管疾病大流行，中国心脑血管疾病的患病率和死亡率将升至首位。 面对世纪性的挑战，我们如何战胜脑卒中？到目前为止，最有效的措施是防治动脉粥样硬化。防治动脉粥样硬化。 2006年脑血管病的治疗不断产生里程碑式的结果。小小血管疾病血管疾病颅内出血颅内出血卒中常见病因卒中常见病因心源性栓子心源性栓子大动

32、脉疾病大动脉疾病危险分层极高危(Very high risk)存在确立的心血管病，加以存在确立的心血管病，加以(1)多种重要危险因子，尤其糖尿病多种重要危险因子，尤其糖尿病(2)严重和控制不良的危险因子，尤其是继续吸烟严重和控制不良的危险因子，尤其是继续吸烟(3)代谢综合征的多种危险因子代谢综合征的多种危险因子 (尤其是尤其是TG 200mg/dL+非非HDL-C 130mg/dL且且HDL-C20%中度高危 (Moderately high risk)2+ 危险因子危险因子 (10年危险年危险 10-20%)中度危险 (Moderate risk)2+ 危险因子危险因子 (10 年危险年危险

33、 10%)低度危险(Low risk)0-1危险因子危险因子Grundy SM, et al. Circulation. 2004;110: 227-239不同危险性分层的LDL-C目标值和 治疗性生活方式改变的分隔界限190 (160189: 可考虑降LDL 药物)13016001危险因素10-年危险性 1020%: 1301001302+ 危险因素 (10-年危险性 20%)130 (100129: 可考虑用药)7020%)考虑药物治疗的LDL 水平 (mg/dL)启用（TLC）的 LDL-C 水平 (mg/dL)LDL-C 目标值（mg/dL）危险分层10-年危险性20%) 100 mg

34、/dL(可选可选:100 mg/dL (100 mg/dL:考虑药物选用考虑药物选用)中度高危 2+危险因子 (10年危险10-20%) 130 mg/dL(可选可选:130 mg/dL (100-129 mg/dL:考虑药物选用考虑药物选用)中度危险 2+ 危险因子 (10年危险10%)160 mg/dL低度危险 0-1 risk factor 190 mg/dL (160-189 mg/dL:考虑药物选用考虑药物选用)基于近来临床试验的证据建议修改的基于近来临床试验的证据建议修改的ATP III在不同危险在不同危险类别治疗性生活方式改变和药物治疗的目标值和切点类别治疗性生活方式改变和药物治

35、疗的目标值和切点Grundy SM, et al. Circulation. 2004;110: 227-239脑卒中/TIA二级预防中他汀药物的分层用药III高危2.1mmol/l80mg/dl动脉粥样硬化性缺血性卒中或TIA,伴有任何危险因素中的一个1.糖尿病2.冠心病3.谢综合症4.持续吸烟强化降脂2.6mmol/L100mg/dl其他缺血性卒中或TIA标准降脂2.6mmol/L100mg/dlIV极高危不管血脂高不高动脉粥样硬化性缺血性卒中或TIA,同时:脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件脑动脉粥样硬化易损斑块证据强化降脂 4% 每年）每年）中危（中危（2-4% 每年）起用每年）起

36、用ASA低危（低危（ 2% 每年）每年）仅改变生活方式的临界线仅改变生活方式的临界线2%4% 哪种抗血小板治疗？2%4%阿司匹林阿司匹林 卒中、卒中、MI、PAD（ATT, 2002）无症状高危（无症状高危（ATT, 2002）有症状患者有症状患者（“二级二级”预防）预防）无症状患者无症状患者（“一级一级”预防）预防）危险因素危险因素动脉硬化血栓形成的危险危险 （每年% ）2%4%氯吡格雷氯吡格雷卒中、卒中、MI、PAD（CAPRIE）阿司匹林阿司匹林 卒中、卒中、MI、PAD（ATT）无症状高危（无症状高危（ATT） 哪种抗血小板治疗？有症状患者有症状患者（“二级二级”预防）预防）无症状患者

37、无症状患者（“一级一级”预防）预防）危险因素危险因素动脉硬化血栓形成的危险危险 （每年% ）2%4%氯吡格雷氯吡格雷 + 阿司匹林阿司匹林 ACS、支架（、支架（CURE, CLARITY, COMMIT）氯吡格雷氯吡格雷卒中、卒中、MI、PAD（CAPRIE, MATCH）阿司匹林阿司匹林 卒中、卒中、MI、PAD、AF（ATT）无症状高危（无症状高危（ATT） 哪种抗血小板治疗？有症状患者有症状患者（“二级二级”预防）预防）无症状患者无症状患者（“一级一级”预防）预防）危险因素危险因素动脉硬化血栓形成的危险危险 （每年% ）脑卒中/TIA预防中抗血小板药物的分层用药缺血性卒中或TIA,伴有

38、1.动脉粥 样硬化性动脉 狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、 冠心病、代谢综合症、 持续吸烟）氯吡格雷其他缺血性卒中或TIA阿司匹林或氯吡格雷只有危险因素的高危人群（一级预防）阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件双重抗血小板治疗是否有益？对心脑血管双重治疗并不优于单用脑出血后多长时间服ASA，1.5-3个月 脑出血后50%患出血，50%患梗塞脑梗塞后70%患梗塞，20%患出血 脑梗塞急性期血压高时降压不要太快每小时降15% ASA加潘生丁联合用优于单用ASA，但潘生丁能增加稳定性心绞痛患者运动诱导的心肌梗塞发生率，不推荐 潘生丁ASA隔日用？ASA抵抗？问题 ASA+

39、氯比格雷引起出血率有多高？ 04年maite实验增加出血 05年kairi实验颈A狭窄，ASA75mmg， 氯比格雷30mmg连用一周，没增加出血。介入治疗头三天ASA300mmg+氯比格雷912个月，未见出血 Faraci Faraci 医生说，最初的概念是高血压影响医生说，最初的概念是高血压影响了血管，但是发现了血管，但是发现不少人没有高血压也会不少人没有高血压也会发生卒中事件；因此提出糖尿病、缺氧和发生卒中事件；因此提出糖尿病、缺氧和炎症。炎症。 事实上事实上，卒中危险因素的病变部位在血管卒中危险因素的病变部位在血管而不是脑和神经组织而不是脑和神经组织。（治疗血管病！）。（治疗血管病！）

40、 标准血压值中轻年BP140/90mmHg老年人BP 150/90mmHg合并糖尿病/肾病130/80mmHg合并冠心病120/80mmHg卒中二级预防中降压药物分层选择缺血性卒中伴血压升高发病一周内发病一周以上动脉粥样硬化的明确证据其他严重脑供血动脉狭窄轻中度脑供血动脉狭窄低灌注事件非低灌注事件不用降压药试验性降压CCBACEI/ARBCCBACEI/ARBACEI/ARBCCB 国外研究报道国外研究报道TIA合并高血压的治疗决策TIA患者发现有高血压心源性TIA动脉源性TIA降压治疗降压治疗低灌注TIA栓塞性TIA停用降压药停用降压药扩容剂扩容剂/升压药升压药积极控制血压积极控制血压 尼莫

41、地平：高度的尼莫地平：高度的脑血管脑血管选择性选择性 尼群地平：轻度尼群地平：轻度周围血管周围血管选择性选择性 硝苯地平（拜新同）硝苯地平（拜新同） 氨氯地平（洛活喜）氨氯地平（洛活喜） 非洛地平（波依定）非洛地平（波依定） 维拉帕米维拉帕米: : 地尔硫唑：地尔硫唑：钙拮抗剂(CCB)组织选择性不同，治疗作用也不同心脏选择性 (非二氢吡啶CCB)高度周围血管选择性（二氢吡啶类CCB)动脉粥样硬化的危险因素根源？ 高血压 糖尿病 LDL增高 导致A壁增厚，管腔狭窄。 CCB+他丁类+降糖治疗两个试验 yinsait研究CCB和利尿剂两组试验观察4年。CCB组A超声检测A壁变薄、利尿剂组A壁增厚

42、23倍。 Puriwen研究（辉瑞公司） 洛活喜和安慰剂做对比观察4年。和yinsait实验结果一样。问题 收缩压难控制的因素？ 对脉压差大的处理？CCB对舒张压影响不大 对早上血压增高，何时服降压药？CCB6周才达标。+ARB/+ACEI。应先加量后联合。结论 CCBs减少颈动脉内中膜厚度，这种机制可能有助于揭示它们对卒中预防的优势。Ji-Guang Wang, Jan A. Staessen, Yan Li, et al. Stroke 2006;37;1933-1940;结结 论论 CCB可以抑制大脑中动脉闭塞后的脑损害,机制和以致血流改变以及AT1依赖性氧化应急抑制有关。 CCB可以增

43、加ARB对缺血的抑制作用，CCB和ARB 在抑制缺血损害中有协同作用。J Hypertens 24:20232031卒中二级预防项目卒中卒中48小时内，只要平均动脉压小时内，只要平均动脉压130 mmHg或或收缩压收缩压220 mmHg，可不使用降压药物治疗。，可不使用降压药物治疗。 美国卒中学会（美国卒中学会（ASAASA）缺血性卒中急性治疗指南（）缺血性卒中急性治疗指南（20032003）中华内科杂志中华内科杂志CCB共识共识 有效的抗高血压治疗对于脑血管疾病的预防非有效的抗高血压治疗对于脑血管疾病的预防非常重要。常重要。 积极平稳地控制血压，不仅预防脑血管疾病，积极平稳地控制血压，不仅预

44、防脑血管疾病，而且能够保护血管。而且能够保护血管。 长效钙通道阻滞剂（长效长效钙通道阻滞剂（长效CCBCCB）不仅有较好的）不仅有较好的平稳降压作用，还有明确的抗动脉粥样硬化作平稳降压作用，还有明确的抗动脉粥样硬化作用，因此，长效钙通道阻滞剂可做为高血压伴用，因此，长效钙通道阻滞剂可做为高血压伴有动脉粥样硬化性脑血管疾病的首选药物。有动脉粥样硬化性脑血管疾病的首选药物。 脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，降压治疗应慎重。降压治疗应慎重。研究背景 S.Calborne JohnstonS.Calborne Johnston（20042004年年) )4006名无临床症状的颈动脉狭窄发现颈总动脉内中膜厚度越大，认知功能受损越严重，校正全身血管危险因素及右侧脑组织疾病后，左侧颈动脉高度狭窄所导致的认知功能障碍更为严重和持久 大血管的病和血压有关，小血管和血压没关研究结果提示 颈动脉狭窄可以导致大鼠认知功能障碍，且认颈动脉狭窄可以导致大鼠认知功能障碍，且认知功能严重程度与颈动脉狭窄程度正相关；知功能严重程度与颈动脉狭窄程度正相关； 药物及解除颈动脉狭窄均可以改善大鼠的认知药物及解除颈动脉狭窄均可以改善大鼠的认知功能；功能； 在严重狭窄的大鼠，解除狭窄比药物治疗改善在严重狭窄的大鼠，解除狭窄比药物治疗改善认知功能更好认知功能更好思 考？