急性缺血性脑卒中静脉溶栓药物-阿替普酶.ppt课件.ppt

1、急性缺血性脑卒中急性缺血性脑卒中 静脉溶栓药物静脉溶栓药物-阿替普酶阿替普酶 参考文献：参考文献： ?11韩笑韩笑, ,高处高处. .神经卒中单元应用神经卒中单元应用 rt-PArt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果研究静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果研究 J.J.湖北科技学院学报湖北科技学院学报 ( (医学版医学版),2018,02:119-121. ),2018,02:119-121. 22庞利红庞利红, ,黄丽娜黄丽娜, ,富奇志富奇志.rt-PA.rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效分析静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效分析J.J.中国中国实用神经疾病杂志实用神经疾病杂志 ,2018,2102

2、:136-139. ,2018,2102:136-139. 33宋艳宋艳. .阿替普酶溶栓治疗脑梗死临床效果观察阿替普酶溶栓治疗脑梗死临床效果观察 J.J.中国社区医师中国社区医师 ,2018,10:37-,2018,10:37-39. 39. 44徐文颖徐文颖.rt-PA.rt-PA静脉溶栓治疗脑梗死对于脑周围组织血流动力学的影响静脉溶栓治疗脑梗死对于脑周围组织血流动力学的影响J.J.湖湖南师范大学学报南师范大学学报 ( (医学版医学版),2018,1502:98-100. ),2018,1502:98-100. 55柴冠军柴冠军. .阿替普酶溶栓对急性脑梗死患者神经功能及日常生活能力的影响

3、阿替普酶溶栓对急性脑梗死患者神经功能及日常生活能力的影响J.J.北方药学北方药学,2018,1504:29-30. ,2018,1504:29-30. 66刘翠芬刘翠芬. .阿替普酶静脉溶栓治疗超早期急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗超早期急性脑梗死6363例疗效分析例疗效分析 J.J.中国实用中国实用医药医药,2018,1309:116-117. ,2018,1309:116-117. 77赵云栋赵云栋, ,张广涛张广涛, ,赵明宇赵明宇. .头部亚低温联合阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死效果分头部亚低温联合阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死效果分析析J.J.河南医学研究河南医学研究 ,2018,03:1.

4、,2018,03:1. 88梁丙振梁丙振. .阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效、出血情况及安全性观察阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效、出血情况及安全性观察J.J.湖北科技学院学报湖北科技学院学报 ( (医学版医学版),2018,3201:28-29. ),2018,3201:28-29. 99杨彦杨彦, ,韩玉会韩玉会. .急性重症脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗临床分析急性重症脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗临床分析J.J.医药论坛医药论坛杂志杂志,2018,3902:127-128. ,2018,3902:127-128. 参考文献：参考文献： ?1010王瑶王瑶. .阿替普酶超早期静脉溶栓治

5、疗急性脑梗死的临床疗效阿替普酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效J.J.临床合理用临床合理用药杂志药杂志,2018,1106:10-11. ,2018,1106:10-11. 1111刘拓刘拓 , ,许琳许琳. .不同时间窗阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床分析不同时间窗阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床分析J.J.中国继续医学教育中国继续医学教育 ,2018,1005:142-144. ,2018,1005:142-144. 1212郝俊芳郝俊芳 .3.3小时内小时内 rt-PArt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死静脉溶栓治疗急性脑梗死4242例例J.J.中西医结合心血管中西医结

6、合心血管病电子杂志病电子杂志 ,2018,605:55-56. ,2018,605:55-56. 1313杨静杨静 .rtPA.rtPA 静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察J.J. 中国冶金工业医学杂中国冶金工业医学杂志志,2018,3501:73. ,2018,3501:73. 1414 陈陈 金金 红红 . .脑脑 梗梗 死死 患患 者者 静静 脉脉 溶溶 栓栓 治治 疗疗 2020 例例 的的 护护 理理 体体 会会 J.J. 中中 国国 社社 区区 医医师师,2017,33(35):134-136. ,2017,33(35):134-136. 1515李凡

7、李凡.97.97例急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓的疗效及出血性转化影响因素例急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓的疗效及出血性转化影响因素分析分析J.J.上海医药上海医药 ,2017,38(23):25-27. ,2017,38(23):25-27. 1616李敏李敏, ,郝建华郝建华 , ,刘颖刘颖. .阿替普酶静脉溶栓治疗心源性及非心源性脑梗死的疗效阿替普酶静脉溶栓治疗心源性及非心源性脑梗死的疗效对比观察对比观察J.J.临床医药文献电子杂志临床医药文献电子杂志 ,2017,4(56):10894-10895. ,2017,4(56):10894-10895. 1717中国急性缺血性卒中诊治指南中

8、国急性缺血性卒中诊治指南 2014 2014 1818中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范2016 2016 19 2017+CSA19 2017+CSA 科学声明：急性缺血性卒中静脉溶栓科学声明：急性缺血性卒中静脉溶栓 - -英文版英文版 缺血性脑卒中概念缺血性脑卒中概念 ?“脑卒中脑卒中”（cerebral strokecerebral stroke）又称）又称“中风中风”、“脑脑血管意外血管意外”（ cerebralvascular accidentcerebralvascular accident，CVACVA）。）。是一种急性是一种急性脑血管疾病脑

9、血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性和出血性卒中。的一组疾病，包括缺血性和出血性卒中。 缺血性脑卒中缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。称。 有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIATIA）；可）；可逆性神经功能障碍（逆性神经功能障碍（RINDRIND）；进展性卒中（）；进展性卒

10、中（SIESIE）；完）；完全性卒中（全性卒中（CSCS）。）。TIATIA无脑梗死存在无脑梗死存在 ，而，而RINDRIND、SIESIE和和CSCS有不同程度的脑梗死存在。有不同程度的脑梗死存在。 溶栓的概念溶栓的概念 应用某种方法疏通已梗死的动脉，应用某种方法疏通已梗死的动脉，重新开通血管，恢复血流，使缺血、重新开通血管，恢复血流，使缺血、坏死的组织重新获得血流灌注。坏死的组织重新获得血流灌注。 溶栓治疗方法溶栓治疗方法 ?球囊扩张、支架球囊扩张、支架 颈动脉内膜剥脱术颈动脉内膜剥脱术( ( CEA)CEA) 血管内超声溶栓（机械溶栓血管内超声溶栓（机械溶栓) ) 血管内取栓术血管内取栓

11、术 药物溶栓药物溶栓 梗死脑组织及半暗带示意图梗死脑组织及半暗带示意图 梗死中心梗死中心 缺血半暗带缺血半暗带 血凝块血凝块 7 溶栓治疗目的溶栓治疗目的 ?在不可逆损害发生前在不可逆损害发生前 , ,尽早开通梗死脑血管，尽早开通梗死脑血管，重建脑再灌注，改善半暗带缺血、恢复脑供血重建脑再灌注，改善半暗带缺血、恢复脑供血 逆转梗死半暗带，挽救濒死的脑细胞逆转梗死半暗带，挽救濒死的脑细胞 恢复神经功能恢复神经功能 降低致残率、病死率降低致残率、病死率 ?溶栓治疗目的溶栓治疗目的 ?急性脑梗死发生后，在中心坏死区的周急性脑梗死发生后，在中心坏死区的周围形成缺血半暗带。缺血半暗带内仍有围形成缺血半暗

12、带。缺血半暗带内仍有侧支循环存在，有部分血液供给和大量侧支循环存在，有部分血液供给和大量存活的神经元。如果血流迅速得到再灌存活的神经元。如果血流迅速得到再灌注，损伤是可逆的，脑代谢障碍可恢复，注，损伤是可逆的，脑代谢障碍可恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。神经细胞仍可存活并恢复功能。 抢救、保护缺血半暗带区的神经元是急抢救、保护缺血半暗带区的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。性脑梗死治疗成功的关键。 溶栓治疗时机溶栓治疗时机 超早期（超早期（ 1-6h1-6h）：）：脑组织变化不明显；血管脑组织变化不明显；血管内皮细胞、神经元细胞肿胀、线粒体肿胀空化内皮细胞、神经元细胞肿胀、线粒体肿胀空化 急

13、性期急性期 （6-24h): 6-24h): 脑组织轻度肿胀、神经、脑组织轻度肿胀、神经、 胶质及血管内皮细胞明显缺血改变胶质及血管内皮细胞明显缺血改变 坏死期（坏死期（ 24-48h24-48h）：大量神经细坏死；炎性）：大量神经细坏死；炎性细胞浸润细胞浸润 软化期（软化期（3 3天天-3-3周周) )：脑组织液化：脑组织液化 恢复期恢复期 （3-43-4周）：脑萎缩周）：脑萎缩 半暗带半暗带( (可挽救可挽救的组织的组织) ) 坏死区坏死区( (不可挽不可挽救的组织救的组织) ) 缺血缺血 时间时间1 1小时小时 时间时间3 3小时小时 时间时间6 6小时小时 超早期超早期 溶栓治疗时机溶

14、栓治疗时机 ?为什么溶栓疗法必须在缺血性中风的早期应用为什么溶栓疗法必须在缺血性中风的早期应用呢呢? ? 这是因为脑组织对缺血的耐受能力较差，脑缺这是因为脑组织对缺血的耐受能力较差，脑缺血如持续数小时后，就不可避免的发生脑组织血如持续数小时后，就不可避免的发生脑组织缺血坏死。其缺血坏死的范围多在缺血坏死。其缺血坏死的范围多在612 612 小时小时内固定，而脑组织缺血坏死的范围一旦固定，内固定，而脑组织缺血坏死的范围一旦固定，再给予溶栓治疗，能使闭塞的血管恢复供血，再给予溶栓治疗，能使闭塞的血管恢复供血，但却不能使脑组织坏死的范围缩小，相反，还但却不能使脑组织坏死的范围缩小，相反，还可发生可发

15、生出血性脑梗塞出血性脑梗塞 。因此，对缺血性中风来。因此，对缺血性中风来说，时间就是生命，发病后应尽早送医院抢救说，时间就是生命，发病后应尽早送医院抢救治疗。治疗。 溶栓治疗时机溶栓治疗时机 ?梗死区血流再灌注后半暗带组织损伤可梗死区血流再灌注后半暗带组织损伤可恢复的有效时间恢复的有效时间3-6h,3-6h,称时间窗称时间窗，也是超，也是超早期溶栓时间窗，是抢救缺血半暗带再早期溶栓时间窗，是抢救缺血半暗带再灌注的关键时间。超过此时间窗溶栓可灌注的关键时间。超过此时间窗溶栓可产生再灌注损伤及出血并发症。产生再灌注损伤及出血并发症。 溶栓治疗时机溶栓治疗时机 ?普通时间窗：根据病史中的发病时间确定

16、的普通时间窗：根据病史中的发病时间确定的 。 病理生理时间窗：根据多模式影像学确定的。病理生理时间窗：根据多模式影像学确定的。 多模式影像学多模式影像学 ?多模式核磁：多模式核磁：PWI-DWI-MRA-T2等等 多模式多模式CT：NCCT-CTP-CTA ?临床临床-影像学影像学mismatch: 临床临床-DWI ?PET SPECT 溶栓治疗时机溶栓治疗时机 ?个体化个体化 不同的患者其缺血半暗带的时间差别很大。不同的患者其缺血半暗带的时间差别很大。 有些患者超出有些患者超出4.5h4.5h仍然存在大量可挽救的脑组织，其再灌注治疗仍然存在大量可挽救的脑组织，其再灌注治疗有可能受益。有可能

17、受益。 ?多模式多模式MRMR和和CTCT成像可使脑缺血过程有一个多层面的描绘：成像可使脑缺血过程有一个多层面的描绘： 1 1、区分梗塞和出血、区分梗塞和出血 2 2、确定血管狭窄和闭塞的部位、程度、确定血管狭窄和闭塞的部位、程度 3 3、依据个性化组织的时钟选择病人，而不是一个固定的、依据个性化组织的时钟选择病人，而不是一个固定的时间窗时间窗 4 4、扩大再灌注治疗的时间窗、扩大再灌注治疗的时间窗 动脉硬化性血栓（脑梗死）形成机制动脉硬化性血栓（脑梗死）形成机制 抗血小板 动脉粥样硬化斑块破裂血小板黏附激活、聚集 纤溶 血细胞 血栓血栓 纤维蛋白交联 纤维蛋白 纤溶酶 纤维蛋白降解 溶栓溶栓

18、 凝血瀑布激活 抗凝 纤维蛋白原 药物溶栓药物溶栓 ?人体内有人体内有纤溶和凝血纤溶和凝血两大系统。纤溶系统主要两大系统。纤溶系统主要由纤溶酶原、纤溶酶原激活物（由纤溶酶原、纤溶酶原激活物（ PAPA）、纤溶酶）、纤溶酶以及纤溶酶原激活物抑制剂组成，是清除体内以及纤溶酶原激活物抑制剂组成，是清除体内纤维蛋白凝块的酶系统。纤维蛋白凝块的酶系统。 溶栓治疗溶栓治疗即通过人为输入纤溶酶原激活物，激即通过人为输入纤溶酶原激活物，激活纤溶酶原，启动纤溶系统，使纤溶酶原转变活纤溶酶原，启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶使血栓内纤维蛋白降解为纤为纤溶酶，纤溶酶使血栓内纤维蛋白降解为纤维蛋白降解产物

19、，从而使血栓溶解。维蛋白降解产物，从而使血栓溶解。 溶栓药物的分类溶栓药物的分类 根据有无选择性分为：根据有无选择性分为： ?无无定向性纤溶药，如链激酶、尿激酶、重组定向性纤溶药，如链激酶、尿激酶、重组链激酶等。链激酶等。 ?有有定向性纤溶药，如组织型纤溶酶原激活剂定向性纤溶药，如组织型纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）和重组）和重组t tPAPA等。等。 常用溶栓药物常用溶栓药物 ?链激酶链激酶 streptokinase SK streptokinase SK 第一代第一代?尿激酶尿激酶 urokinase UK urokinase UK 第一代第一代?沙芦普酶沙芦普酶 saruplase

20、 or scu-PA saruplase or scu-PA 第二代第二代?阿尼普酶阿尼普酶 anistreplase or APSAC anistreplase or APSAC 第二代第二代?西替普酶西替普酶 silteplase silteplase 第二代第二代?那替普酶那替普酶 nalteplase nalteplase 第二代第二代?阿替普酶阿替普酶 alteplasealteplase（rt-PA, rt-PA, ） 第二代第二代?雷特普酶雷特普酶 reteplase reteplase 第三代第三代 19 药物溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 ?依据中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指

21、导规依据中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范（国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会范（国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会20162016年年5 5月）月） 目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂 （recombinant recombinant tissue tissue plasmmogen plasmmogen activator, rt-PA) activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐。国和许多国家指南推荐。 药物

22、溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 ?rt-PArt-PA 是基因重组丝是基因重组丝酸蛋白酶，由酸蛋白酶，由527527个氨个氨基酸组成，与人体自然基酸组成，与人体自然分泌组织型纤溶酶原激分泌组织型纤溶酶原激活剂活剂t-PAt-PA完全相同。完全相同。 对纤维蛋白具有对纤维蛋白具有选择性、选择性、特异性。特异性。 药物溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 1 1、与人体内源性的、与人体内源性的t-PAt-PA完全一致完全一致 2 2、特异性针对血栓纤维蛋白，、特异性针对血栓纤维蛋白， 对正常凝血功能影响小对正常凝血功能影响小 3 3、半衰期短（、半衰期短（4min-5min) 4min-5min) ，体

23、内无蓄积，出血率低，体内无蓄积，出血率低 作用过程作用过程: 1. 1. 与血栓上的与血栓上的纤维蛋白结合纤维蛋白结合 2 2. . 将纤溶将纤溶酶原活化成酶原活化成纤溶酶纤溶酶 3. 3. 纤溶酶将血纤溶酶将血栓上的纤维蛋白栓上的纤维蛋白网打断，血栓崩网打断，血栓崩解解 4. 4. 作用完成后纤作用完成后纤溶酶与溶酶与? ? - -抗纤溶抗纤溶酶结合，失去活酶结合，失去活性性 22 药物溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 ?rtrtPAPA对血栓表面的纤维蛋白具有较高的亲和力对血栓表面的纤维蛋白具有较高的亲和力和专一的定向作用和专一的定向作用，其分子有一个纤维蛋白结合，其分子有一个纤维蛋白结合点

24、，当其与纤维蛋白结合时活性可增加使纤溶酶点，当其与纤维蛋白结合时活性可增加使纤溶酶原迅速转化为纤溶酶来溶解血栓。原迅速转化为纤溶酶来溶解血栓。 rtrtPAPA不易于循环中的纤溶酶原结合，不易于循环中的纤溶酶原结合， 当血栓表当血栓表面的纤溶酶释放入血循环后，可被血中的抗纤溶面的纤溶酶释放入血循环后，可被血中的抗纤溶酶迅速灭活，酶迅速灭活，一般不会引起全身性纤溶状态，所一般不会引起全身性纤溶状态，所以出血副作用比较少。以出血副作用比较少。 ? 药物特点比较药物特点比较 ? SKSK、UKUK： 非选择性溶栓药物，非选择性溶栓药物，无纤溶特异性。无纤溶特异性。 血栓及血浆内纤溶血栓及血浆内纤溶酶

25、原全部激活。酶原全部激活。 作用时间长。作用时间长。 出血率高出血率高 价廉价廉 ? t-PAt-PA： 选择性纤溶药。选择性纤溶药。 仅与血栓中纤维蛋白仅与血栓中纤维蛋白结合结合 作用时间短作用时间短 出血发生率出血发生率5.9% 5.9% 价格昂贵价格昂贵 24 药物溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 ?19961996年美国年美国FDAFDA批准批准rt-PArt-PA溶栓治疗溶栓治疗 ?相继在诸多国家获得临床应用的许可相继在诸多国家获得临床应用的许可 ?19991999年加拿大年加拿大 ?20002000年德国年德国 ?20022002年欧洲年欧洲 ?20042004年中国、印度年中国、印

26、度 ?1010余年来，余年来，rt-PArt-PA是经循征医学验证、是治疗发病是经循征医学验证、是治疗发病 3 3小时内的急性缺血性脑卒中患者有效的药物小时内的急性缺血性脑卒中患者有效的药物 药物溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 ?中国急性缺血性脑卒中诊治指南中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014 2014 rt-PArt-PA：已有多个临床试验对急性缺血性脑卒中：已有多个临床试验对急性缺血性脑卒中 rt-PA rt-PA 静脉溶栓疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间静脉溶栓疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间窗包括发病后窗包括发病后 3h3h内、内、3 34.5h4.5h及及6h6h内。内

27、。NINDSNINDS试验提示试验提示3h3h内内rt-PA rt-PA 静脉溶栓组静脉溶栓组3 3个月完全或接近完全神经功能个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，两组病死率相似，症状性恢复者显著高于安慰剂组，两组病死率相似，症状性颅内出血发生率治疗组高颅内出血发生率治疗组高 于对照组；于对照组；ECASS ECASS 试验提试验提示发病后示发病后3 34.5h4.5h静脉使用静脉使用rt-PA rt-PA 仍然有效。仍然有效。 2012 2012 年年发表的发表的IST-3IST-3试验提示发病试验提示发病 6 h 6 h 内静脉溶栓治疗急性内静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中可能是安

28、全有效的，缺血性脑卒中可能是安全有效的， 8080岁以上患者发病岁以上患者发病 3 h 3 h 内溶栓的疗效和安全性与内溶栓的疗效和安全性与 80 80岁以下患者相似，但岁以下患者相似，但8080岁以上患者发病岁以上患者发病 3 36h6h溶栓的疗效欠佳。最新发表溶栓的疗效欠佳。最新发表的包括的包括IST-3IST-3试验的荟萃分析表明，发病试验的荟萃分析表明，发病6h6h内静脉溶栓内静脉溶栓治疗急性缺血性脑治疗急性缺血性脑 卒中是安全有效的，其中发病卒中是安全有效的，其中发病3h3h内内rt-PArt-PA治疗的患者获益最大。治疗的患者获益最大。 ?NIHSS：美国国立卫生研究院卒中量表 r

29、t-PA：重组组织型纤溶酶原激活剂， INR：国际标准化比值； APTT：活化部分凝血酶时间； ECT：蛇静脉酶凝结时间； TT：凝血酶时间 药物溶栓药物溶栓-阿替普酶阿替普酶 ?剂量与给药方法：剂量与给药方法： rt-PA0.9mg/kg(rt-PA0.9mg/kg(最大最大剂量为剂量为 90 mg) 90 mg) 静脉滴注，其中静脉滴注，其中 10% 10% 在在最初最初1min1min内静脉推注，其余内静脉推注，其余90%90%药物溶于药物溶于100ml100ml的生理盐水，持续静脉滴注的生理盐水，持续静脉滴注 1h, 1h, 用用药期间及用药药期间及用药24h24h内应严密监护患者。内

30、应严密监护患者。 关于合并应用抗血小板和抗凝治疗关于合并应用抗血小板和抗凝治疗 溶栓前已应用抗血小板、抗凝治疗不是禁忌溶栓前已应用抗血小板、抗凝治疗不是禁忌症，但症，但 INRINR1.41.4是否与发生出血风险的关系尚需是否与发生出血风险的关系尚需在今后进一步研究。现有的数据未提示可增加出在今后进一步研究。现有的数据未提示可增加出血的风险。建议溶栓治疗前、后血的风险。建议溶栓治疗前、后2424小时内不应用小时内不应用抗血小板治疗和抗凝剂。抗血小板治疗和抗凝剂。 如何减少如何减少rt-PArt-PA溶栓伴发颅内出血溶栓伴发颅内出血 ?严格掌握溶栓治疗的适应症和禁忌症，根据出严格掌握溶栓治疗的适应症和禁忌症，根据出血危险因素评估风险，精选患者血危险因素评估风险，精选患者 根据个体选择性溶栓方案和剂量根据个体选择性溶栓方案和剂量 溶栓前后密切观察病情变化、精心治疗溶栓前后密切观察病情变化、精心治疗 积极控制血压必须维持收缩压积极控制血压必须维持收缩压 180mmHg180mmHg、舒张、舒张压压100mmHg100mmHg。 谢谢！谢谢！