内科学教学课件(时国朝)10 肝性脑病.ppt
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1、肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)瑞金医院消化内科 马天乐 过去称肝性昏迷,是含义不精准的神经精神性病变,通常由肝脏代谢(解毒)的产物溢出体循环时发生。 发生率和患病率:很难评估 急性肝功能衰竭均出现肝性脑病; 慢性肝功能衰竭50%-70%定义 (Definition) 各种急、慢性肝功能严重障碍各种急、慢性肝功能严重障碍 大量毒性代谢产物在体内聚集经血循环入脑 中枢神经系统功能失调的综合症中枢神经系统功能失调的综合症 主要临床表现为主要临床表现为: 意识障碍意识障碍、行为失常、昏迷行为失常、昏迷定义 (Contd)病因(Etiology) 各种类型肝硬化,占各种类
2、型肝硬化,占70%病毒后肝硬化最多病毒后肝硬化最多门体分流手术后门体分流手术后亚临床性脑病亚临床性脑病(Subclinical HE) 急慢性重症肝炎急慢性重症肝炎 中毒或药物性肝病几爆发性肝衰中毒或药物性肝病几爆发性肝衰 肿瘤、妊娠脂肪肝、胆道感染后肿瘤、妊娠脂肪肝、胆道感染后-诱发肝昏迷的10常见诱因 上血上血 排排K+K+利尿利尿 放腹水放腹水 高蛋白饮食高蛋白饮食 安眠类镇静药安眠类镇静药 麻醉药物麻醉药物 便秘便秘 尿毒症尿毒症 手术应急手术应急 感染感染病因(Etiology)发病机制 (Pathogenesis) 基本的病理生理基础: 肝细胞的代谢解毒功能减退或衰竭 + 门脉分流
3、 体循环内毒性代谢产物增加,进入血脑屏障 大脑功能紊乱 脑病的发生是综合因素的结果 代谢障碍的物质:蛋白质、氨、氨基酸、硫醇、 抑制性神经递质;糖、水电解质和缺氧加重症状氨中毒学说氨中毒学说 氨的形成与代谢氨的形成与代谢肠道肠道肾脏肾脏骨骼肌骨骼肌 心脏心脏发病机制 (Pathogenesis)NH3脑脑NH4+OH-H+血血尿、粪尿、粪氨中毒学说氨中毒学说 机体清除血氨的途径机体清除血氨的途径 在肝脏:合成尿素在肝脏:合成尿素 在脑、肝、肾:消耗氨在脑、肝、肾:消耗氨 在肾脏:排出尿素和氨(在肾脏:排出尿素和氨(NHNH4 4- -) ) 在肺脏:呼出氨在肺脏:呼出氨发病机制 (Pathog
4、enesis)ATPATP-酮戊二酸酮戊二酸 +NH +NH3 3 谷氨酸谷氨酸 + NH + NH3 3谷氨酰胺谷氨酰胺ATPATP发病机制 (Pathogenesis)氨中毒学说氨中毒学说 肝性脑病时血氨增高肝性脑病时血氨增高 生成过多生成过多 外源性:摄入增加外源性:摄入增加 内源性:肠道生成,内源性:肠道生成, 如上血、便秘、肌肉分解等如上血、便秘、肌肉分解等 排出降低:肾排出减少排出降低:肾排出减少 肝脏合成转化能力低下,分流存在肝脏合成转化能力低下,分流存在发病机制 (Pathogenesis)氨中毒学说氨中毒学说 影响氨中毒的因素影响氨中毒的因素 低低K+性碱中毒:胞外失性碱中毒
5、:胞外失K+;尿;尿H+排出排出 有效循环血量下降和缺氧有效循环血量下降和缺氧 低血糖低血糖 镇静安眠药物:缺氧;呼吸抑制镇静安眠药物:缺氧;呼吸抑制 其他:肠道产氨增加;便秘;感染;其他:肠道产氨增加;便秘;感染;氨对中枢神经的毒性作用氨对中枢神经的毒性作用脑对氨极敏感脑对氨极敏感 骨骼肌 (50%) 肝脏(24%) 大脑(7.5%) NH3 抑制脑内丙酮酸脱氢酶活性 乙酰Co-A生成 三羧酸循环 ATP ATP -酮戊二酸酮戊二酸 +NH3 谷氨酸谷氨酸 + NH3 谷氨酰胺谷氨酰胺氨氨神经兴奋作用;神经兴奋作用;肝性脑病肝性脑病CNS抑制。抑制。发病机制 (Pathogenesis)发病
6、机制 (Pathogenesis) 氨、硫醇和短链脂肪酸氨、硫醇和短链脂肪酸 协同毒性作用协同毒性作用 NH3 甲基硫醇、二甲基亚砜甲基硫醇、二甲基亚砜 短链脂肪酸短链脂肪酸 协同对脑毒性作用协同对脑毒性作用发病机制 (Pathogenesis) 神经递质学说神经递质学说 多巴胺多巴胺 去甲肾上腺去甲肾上腺素素乙酰胆碱乙酰胆碱谷氨酸谷氨酸门冬氨酸门冬氨酸抑制性递质抑制性递质 -氨基丁酸氨基丁酸兴奋性递质兴奋性递质 入入 脑脑酪氨酸酪氨酸 酪酪 胺胺 -羟酪胺羟酪胺 (鱆胺)(鱆胺) 脱羧酶脱羧酶 -羟化酶羟化酶 苯丙氨酸苯丙氨酸 苯乙胺苯乙胺 苯乙醇胺苯乙醇胺 假性递质假性递质(FNT)发病机
7、制 (Pathogenesis) 神经递质学说神经递质学说 假性神经递质假性神经递质 神经递质学说神经递质学说 - -氨基丁酸受体学说氨基丁酸受体学说 -氨基丁酸氨基丁酸(GABA) 脑内脑内GABA受体增多受体增多 复合受体复合受体(GABA/BZ-R)发病机制 (Pathogenesis)BBB正常时正常时支链氨基酸支链氨基酸/芳香氨基酸芳香氨基酸 = 3.5/1肝硬化时肝硬化时支链氨基酸支链氨基酸 下降下降芳香氨基酸芳香氨基酸 上升上升 假性神经递质理论后续假性神经递质理论后续发病机制 (Pathogenesis) 氨基酸代谢失衡学说氨基酸代谢失衡学说 芳香性氨基酸增高 支链氨基酸减少伪
8、神经递质(酚乙醇、苯乙醇胺)前体 酚乙胺未造成肝性脑病 支链氨基酸非皆有改善发病机制 (Pathogenesis) 氨基酸代谢失衡学说氨基酸代谢失衡学说 肝昏迷肝昏迷 有严重的急、慢性肝病基础有严重的急、慢性肝病基础 一种或多种诱因一种或多种诱因 发病的机制非单一途径发病的机制非单一途径 综合作用综合作用发病机制 (Conclusion)急性肝功能衰竭(急性肝功能衰竭(ALF)脑水肿脑水肿慢性肝功能衰竭(慢性肝功能衰竭(CLF)星形细胞肥大、增多,星形细胞肥大、增多,形成形成Alzheimer II型星形细胞型星形细胞病理 (Pathology) 两个概念 (Two Conceptions)肝
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